Prematuridad y rotura prematura de membranas - CICAT-SALUD

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Prematuridad y rotura prematura de membranas - CICAT-SALUD

  1. 1. Prematuridad y RPM:Diagnóstico y Manejo Dr. René Castro S.Lima, 5 – 7 Octubre 2012
  2. 2. OBSTETRICIA MODERNA RCIU PARTO PREMATURO PREECLAMPSIA MALFORMACIONES ANEUPLOIDIAS CESAREA
  3. 3. Síndromes en Obstetricia Etiología multifactorial (difícil pesquisa) De naturaleza crónica Compromiso fetal-placentario Manifestaciones clínicas son respuestas adaptativas Tratamiento de síntomas no es efectivo
  4. 4. Parto Prematuro
  5. 5. Estimación de Mortalidad Feto-Infantil prevenible de acuerdo a Peso al Nacer y Edad de muerte F. T. N.N.P. N.N.T. Post-N.N.Peso Nac. (g) (>28 s.) (0-6 d.) (7-27 d.) (28-364 d.) < 1.000 SALUD MATERNA 1.000 – 1.499 1.500 – 2.499 ATENCION ATENCION ATENCION MATERNA NEONATAL NIÑO > 2.500 Maternal & Perinatal Health Care Surveillance System, C.D.C.
  6. 6. Parto Prematuro Correlación Anatomo - Clínica Preeclampsia Isquemia +isquemia 10% 16% 38% C. AmnionitisNegativo 36% RPM Otros DPPNI Malformacion es N = 5.414 Naeye RL. Hum Pathol 20:441-4, 1989.
  7. 7. Parto PrematuroClasificación Anatomo-Clínica • Idiopático : sin características de infección, ni de isquemia ( 56.6 % ) • Isquémico : con al menos dos signos : ( 28.2 % ) - Lesiones placentarias isquémicas - Aumento resistencia vascular uterina - Peso placenta < p10 • Infeccioso : - Corioamnionitis histológica ( 13.8 % ) - Corioamnionitis clínica materna • Mixto ( Inf. + Isq. ) : 1.4 % Germain AM y cols. Obstetrics & Gynecology 1999;94
  8. 8. Isquemia
  9. 9. Falla reproductiva de origen isquémico Los eventos claves son : (1) Deficiencia en la transformación de las arterias espirales (2) Disfunción Endotelial
  10. 10. BPN – PP - RCIURCIU BPN PP
  11. 11. FISIOPATOLOGIAFactoresinmunológicoso estres Procesos:  Infecciosos  Isquémicos  Mecánicos  Alérgicos  Inmunes
  12. 12. Infecciones• Fuerte asociación entre infecciones sistémicas y del tracto genital materno con PP espontáneo.• ~ 12% embarazadas en TPP con membranas intactas  infección ovular.• 25 – 39% en RPM.
  13. 13. Infecciones• ITS• Vaginosis Bacteriana• Infecciones Genito-urinarias ◦ Bacteriuria Asintomática ◦ Pielonefritis• Enfermedad Periodontal• Neumonia• Peritonitis
  14. 14. RUPTURA DEL EQUILIBRIO VAGINAL SIGNOLOGIA VAGINAL Y/O ENDOCERVICAL ASOCIADA A CERVICOVAGINITISVAGINITIS:• CANDIDIASIS• TRICOMONIASIS ENDOCERVICITIS:• VAGINOSIS • Neisseria gonorrhoeae • Chlamydia trachomatis • Herpes
  15. 15. Vaginosis bacteriana es la infección vaginal más frecuente en la mujer en edad reproductivaEschenbach, 1989; Spiegel, 1991; Sobel, 1997
  16. 16.  Clinical Opinion Bacterial vaginosis, the inflammatory response and the risk of preterm birth: a role for genetic epidemiology in the prevention of preterm birthV.B. se presenta en 15-20% embarazadas; se le considera un‘desorden inmunitario microbiano/mucoso’.Es difícil creer que una condición tan frecuente sea‘patológica’ en cada portadora; lo más probable es que sólo unsubgrupo de estas ‘pacientes’ (‘ susceptibles ’), tiene realmenteriesgo de desarrollar un PP asociado a infección.CDC, 2001: pacientes con alto riesgo PP (antecedente PPespontáneo) debieran ser evaluadas para pesquisa VB y,tratadas con Metronidazol o Clindamicina. R. Romero, MD and cols. AJOG 190/ 6 • June 2004
  17. 17. VAGINOSIS BACTERIANA DEPLECION LACTOBACILOSBAJA PRODUCCIONACIDO LACTICO SOBRECRECIMIENTO NULA PROTECCION GRAM NEGATIVOS PEROXIDO HIDROGENO ANAEROBICOSAUMENTA pH DISMINUCION EFICACIA PRODUCCION DEAMBIENTE VIRICIDAFAVORABLE SUSTANCIAS QUE ALTERANVIH Y HPV EL SISTEMA INMUNE
  18. 18. VAGINOSIS BACTERIANA60/100 mujeres portadorasAlto riesgo sexualImpacto en la salud reproductivaResistencia a las terapias antibióticasInfección no diagnosticadarutinariamente
  19. 19. Vaginosis bacteriana• flujo vaginal blanco grisáceo homogéneo• flujo adherido a paredes vaginales• mal olor vaginal• pH mayor a 5• dispareunia y disuria ausentes
  20. 20. Diagnóstico Vaginosis BacterianaTinción de Gram es el gold standard (requiere experiencia) Criterios clínicos (Amsel, 1983):  Flujo homogeneo, delgado  pH vaginal > 4.5  Test K OH (olor a aminas)  Clue cells al frotis salino húmedo Gutman and cols.: Ob.Gyn. 105: 551-6, 2005
  21. 21. Infecciones
  22. 22. Condiciones asociadas a Infección Intrauterina  Síntomas de P.Prematuro 10- 15%  R.P.M. 30-40%  Incompetencia cervical 50% ( > 2 cm ) Revisado en Gomez y col, Infect Dis Clin North Am 1997 11:135
  23. 23. Isquemia Utero Placentaria• 30% de los PP idiopáticos según hallazgos histopatológicos.• En pacientes sin FR de PP con aumento de RV al Eco Doppler  > riesgo 5x• Hipótesis: activación precoz del eje HHA materno o fetal.
  24. 24. Amniocentesis Indicaciones Fracaso de tocolisis, persistencia de contracciones sinprogreso de dilatación PBF < 4 Sospecha clínica o de laboratorio de infección Presencia de DIU Certificación de madurez pulmonar en casos con edadgestacional dudosa, o dudas sobre indicación entre las 32y 35 semanas
  25. 25. Trabajo de Parto Prematuro (TPP) Es el resultado de una serie de fenómenos fisiopatológicos diferentes que tienen como efector final el desencadenamiento de contracciones uterinas de pretérmino, y eventualmente el parto.• 25 a 50% casos con membranas intactas• 33% asociado a R.P.M.• 25% asociado a complicaciones maternas (médicas, quirúrgicas u obstétricas)
  26. 26. Programa de Prevención del P. Prematuro Saling y cols. 1991 Medición pH vaginal >4.5 :Acidificación vaginal (reposición flora (lactobacillus) Infección cervico-vaginal demostrada :(vaginosis, clamidias, trichomniasis)Acidificación vaginal + Antibióticos sistémicos Instituto de Medicina Perinatal Erich Saling (www.saling-institut.de/espanol/)
  27. 27. PREVENCION PARTO PREMATURO EXPERIENCIA 25 AÑOSMujeres con Síntomas PP presentan signos concretos dedeficiencia inmunológica : < linfocitos totales, linfocitos T,tasa T4/T8.Infecciones Cervicovaginales ascendentes – la causa más frecuente de R.P.M. – probablemente se deben a dichas deficienciasPh vaginal > 4.5 : riesgo RPM antes 37 semanas es 4 veces mayorcomparado con embarazadas con pH vaginal < 4.5.Ph vaginal aumentado: tratamiento con lactobacilos y, antibióticossi se detecta infección específica.Evaluación Programa: Saling, J.Perinat.Med. 25: 406-17, 1997un 7.8% E. RN-MBPN (< 1500 g.) baja de
  28. 28. Algoritmo de Prevención y Atención P.P. Continua control Factores de Riesgo de P.P. No Embarazo de Bajo Riesgo Antecedentes clínicos P.P. espontáneo (< 35 semanas) Rotura Prematura Membranas Aborto 14 – 24 sems. o Parto indoloro (sospecha I.C.) Isquemia placentaria Embarazo actualPrevención Infecciones Genito-urinarias durante la gestación Primaria Gestación Múltiple - Polihidroamnios Metrorragia segunda mitad del embarazoIdentificarpoblación deEmbarazadascon mayorriesgo de P.P. Derivar nivel 2ario. Exámenes especiales: Eventual seguimiento antes de 14 días Flujo Vaginal y Eco TV. en nivel 2º o 3º Guía Clinica Prevención del Parto Prematuro, 1ª Ed., Santiago: Minsal, 2005
  29. 29. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
  30. 30. R.P.M. Solución de continuidad de la bolsa amniocorial antes del inicio del trabajo de parto. 90% > 35 semanas10% embarazos 10% <35 semanas• Causal de 1/3 P.P.• 10% de las muertes perinatales• Aumento de morbilidad materna por infección
  31. 31. ETIOPATOGENIAFactores de Riesgo y Condiciones asociadas:• Infección intrauterina → productos bacterianos → síntesis PG → cambios cervicales, dinámica uterina, metaloproteinasas → RPM• Metrorragia de 2º y 3º trimestre• PP o RPM previos• Tabaquismo crónico• Otros: enfermedad periodontal, vaginosis bacteriana, infecciones vaginales, polihidroamnios, embarazo gemelar, embarazo con DIU, acortamiento patológico del cuello uterino, malformaciones y tumores uterinos.
  32. 32. COMPLICACIONESFetales: Cordón:Prematuridad •ProlapsoDistocias presentacion •CompresiónHipoplasia pulmonarProlapso extremidad Maternas:Sufrimiento fetal agudo - CorioamnionitisSDR - Endometritis / SepsisEnterocolitis necrotizante - Retención placentaHemorragia IV - Metrorragia post partoMuerte fetal
  33. 33. DIAGNOSTICO• No realizar TV en examen de ingreso• Observar salida de LA por genitales externos:• Especuloscopía: observar LA, grado de dilatación cervical, toma de muestra para cultivo y Gram.• Test de cristalización: hojas de helecho• Test de Nitrazina: cinta reactiva cambia a color azul ante el pH 7-7,5 del LA• Detección de células naranja: células descamadas de piel fetal (no recomendado > 37 semanas).• Ultrasonido: LA reducido / ausente.
  34. 34. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Leucorrea  Incontinencia urinaria  Eliminación de tapón mucoso  Hidrorrea decidual  Rotura bula amniocorial
  35. 35. MANEJODepende de la Edad Gestacional.Manejo inicial:• Valorar condición fetal• Determinar si existe trabajo de parto• Descartar corioamnionitis clínica y metrorragia
  36. 36. R.P.M. ≥ 34 – 35 SEMANAS Hospitalización e interrupción del embarazo en plazo no mayor de 3 días.- Reposo- Control de signos vitales maternos c/ 6h- Monitorización UFP- Hematocrito y recuento de leucocitos.
  37. 37. R.P.M. ≥ 34 – 35 SEMANASMomento de interrupción- Inicio TP espontáneo: 70% en 24h, 90% a 72h:- Cesárea si existen otras indicaciones;- Si hay factores de riesgo para infección: Inducción inmediata (↓ incidencia corioamnionitis)- Manejo expectante: inducción diferida 48 – 72h
  38. 38. MANEJO GENERAL DE RPM Edad • Interrupción embarazo Gestacional • Inducción pronta24 – 35 semanas ˃ 35 semanas • Cesárea según indicaciones habituales1. Muerte fetal • Ocitocina o misoprostol2. Corioamnionitis clínica • Profilaxis3. Madurez pulmonar fetal con feto 32 semanas y estimación de peso ˃ 2.000g4. Infección intrauterina asintomática con feto ˃ 31-32 semanas5. Deterioro UFP Sí Interrupción embarazo6. Malformación fetal incompatible con la vida7. DPPNI8. Enfermedad materna o fetal que se beneficie de interrupción del embarazo 34-35 semanas • Manejo expectante N •Derivar o •ATB •Corticoides •No tocolíticos

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