Paciente obstetrica critica con distress respiratorio - CICAT-SALUD

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Paciente obstetrica critica con distress respiratorio - CICAT-SALUD

  1. 1. CUIDADOS DE ENFERMERÍA ESPECIALIZADA EN LA PACIENTE OBSTÉTRICA CRÍTICA CON DISTRES RESPIRATORIO LIC. SILVIA MADELAINE CÓRDOVA LÓPEZENF. ESPECIALISTA EN UCI- UCIM-INMPLIC. SILVIA MADELAINE CÓRDOVA LÓPEZENF. ESPECIALISTA EN UCI- UCIM-INMP 10.11.12
  2. 2.  Avances en el conocimiento y el manejo terapéutico del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA), con una reducción importante de su mortalidad del 30 al 40% . Algunos centros reportan cifras inferiores relativamente pequeñas, pero de SDRA muy severo ( tan bajas como del 11 al 20%), avances siguen siendo un reto clínico y científico para intensivistas en todo el mundo: Modos de ventilación „protectoras‟ con volúmenes tidales bajas y presiones pico limitadas , comprobación de su efectividad en reducir la mortalidad y morbilidad, incluso estudio recientes publicado del ARDS network Estadounidense El descubrimiento de los efectos pulmonares del Oxido Nítrico inhalado (ONi) y el re-descubrimiento de la posición prona (PP) -o “ventilación prona”- como posibles métodos para aumentar la oxigenación en SDRA severo (aún sin probar el impacto significativo –o no- en la mortalidad o la morbilidad)
  3. 3. HISTORIA Inicios siglo XX Osler describió la presencia de edema pulmonar como complicación de las infecciones septicémicas no controladas. Jenkins en la década de 1950 describió algunos casos de “pulmón húmedo” en víctimas de trauma que sobrevivían a la reanimación inicial.
  4. 4.  David Ashbaugh y cols (1967): reportan 12 pacientes con distres respiratorio agudo con disnea, taquipnea, hipoxemia, compliance pulmonar disminuida e in filtrados alveolares difuso en RX de torax, que no respondieron a la terapéutica habitual. Mortalidad 58%, Estudio postmortem de 7 de los pacientes reveló atelectasias, hemorragia, edema pulmonar, así como zonas de formación de membranas hialinas, Rasgos clínicos y anatomopatológicos parecidos a los de la enfermedad de las membranas hialinas del prematuro por lo que proponen el nombre de Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T. Acute Respiratory Distress in adults. Lancet. 1967, (2) 319 – 323.
  5. 5.  1971 Petty y cols, dieron el término de síndrome de distrés respiratorio en el adulto que con algunas modificaciones ha perdurado en el tiempo. En 1988, Murray y cols, definición más precisa del SDRA, proponen una definición más amplia, la cual tienen en cuenta varias características clínicas y fisiopatológicos del síndrome. Requiere: la identificación de un factor de riesgo para el de SDRA; conocer si es un proceso agudo o crónico. La definición utiliza una “puntuación de la lesión pulmonar” para caracterizar diferentes manifestaciones del daño pulmonar agudo. REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
  6. 6. Puntaje1. Radiografía de tórax Sin infiltrados 0 1 Cuadrante 1 2 Cuadrantes 2 3 Cuadrantes 3 4 Cuadrantes 42. Hipoxemia, PaO2/ FIO2 >300 0 225-299 1 175-224 2 100-174 3 <100 43. PEEP, cm H2O 5 0 6-8 1 9-10 2 11-14 3 >15 44. Compliance, mL/ cm H2O 80 0 60-79 1 40-59 2 30-39 3 29El valor final se obtiene al sumar los puntajes de los 4 componentes y dividir por 4. Un valor de: 0 descarta injuria, 0,1 a 2,5 corresponde a un SDRA leve a moderado y >2,5 a un SDRA grave.
  7. 7. ESCALA DE MURRAY 1988Escala ha sido y sigue siendo utilizada en estudios deSDRA, no ha sido validada y no tiene valor pronóstico . estaescala no es específica para SDRA, por cuanto, pacientes conedema pulmonar cardiogénico, hemorragia alveolar difusa oatelectasias moderadas y sobrecarga de volumen puedencumplir los criterios de Murray y ser identificadoserróneamente como SDRA.
  8. 8. DEFINICIÓN DE SDRA DEL CONSENSO AMERICANO-EUROPEO 1994para caracterizar la severidad del daño pulmonar y diferenciarlo de otraspatologías cardiorrespiratorias , con los criterios:1) Dificultad respiratoria grave de inicio agudo y súbito,2) Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax frontal,3) Ausencia de hipertensión de la aurícula izquierda (presión de capilar pulmonarinferior a 18 mmHg o sin signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda) e4) Hipoxemia severa (determinada por la relación PaO2/FiO2 ≤200 mmHg).
  9. 9. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CONFERENCIA DE CONSENSO AMERICANA-EUROPEA 1994 Presentación: Aguda y Persistente Criterio Oxigenatorio : Pao2/Fio2<ó=300 para ALI Pao2/Fio2<ó=200 para ARDS Criterio radiológico infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax Criterio de exclusión presión capilar pulmonar<18  evidencia clínica de elevación de la No presión en la aurícula izquierda
  10. 10.  En el año 2011, un panel de expertos internacional desarrolló la nueva definición de Berlín de SDRA, la cual se centro en la viabilidad, fiabilidad, validez, y la evaluación objetiva de su rendimiento.
  11. 11. Rainieri y cols publicaron las conclusiones del panelde expertos, iniciativa de la Sociedad Europea deMedicina Intensiva (ESICM) avalados por la SociedadAmericana de Tórax (ATS) y la Sociedad deMedicina de Cuidados Críticos (SCCM). En la nuevadefinición de SDRA fueron incluidas variables quetenían que cumplir con los siguientes tres criterios: factibilidad, confiabilidad y validez.Las variables seleccionadas fueron:1. tiempo de inicio,2. grado de hipoxemia (según PaO2/FiO2 y nivel de PEEP),3. origen del edema,4. y anormalidades radiológicas
  12. 12.  Incorpora varias modificaciones entre las cuales destaca la categorización del SDRA en 3 niveles (leve, moderado y grave) de acuerdo al grado de hipoxemia que presenta el paciente con un mínimo de uso de PEEP (>5 cm H2O) y elimina el concepto de Daño Pulmonar agudo o ALI. Documento analiza la nueva definición de SDRA. Síndrome de distrés Respiratorio agudo, SDRA, definición de Berlín, Daño Pulmonar Agudo REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
  13. 13. Leve Moderado GraveTiempo de inicio Inicio dentro de 1 semana de conocida la injuria clínica o nuevo o deterioro de los síntomas respiratoriosImagen torácica Opacidades bilaterales -no explicable por derrame, atelectasia pulmonar lobar o pulmonar, o nódulosOrigen del edema Falla respiratoria no explicable completamente por una insuficiencia cardiaca o la sobrecarga de líquidos. Necesita evaluación objetiva (ej. Ecocardiograma) para excluir edema hidrostático si no hay factor de riesgo presente.Hipoxemia 200-300, con <200 - >100, con <100, conPaO2/FiO2ratio PEEP/CPAP >5 PEEP >5 PEEP >5Radiografía de tórax o tomografía axial computarizada.CPAP, continuous positive airway pressure; FIO2, fracción inspirada de oxigeno; PaO2, presión parcial arterial de oxígeno;PEEP, positive end-expiratory pressure. REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
  14. 14. A cuteR espiratoyD istressS yndrome
  15. 15. El SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio Tipo Adulto)Enfermedad pulmonar caracterizada por hipoxemia, conafectación pulmonar bilateral y con exclusión de patologíacardiaca.Etiología:Bronconeumonía, Aspiración, Contusión pulmonar,Ventilación agresiva, etc. o bien una enfermedad sistémica(Shock, Sepsis, etc.)Fisiopatológicamente lo que ocurre es que disminuyen losvolúmenes pulmonares aumentándose el shunt intrapulmonarproduciéndose hipoxemia.Descenso de la compliance (distensibilidad) que se necesitauna mayor presión transpulmonar para conseguir un volumenpulmonar determinado. Esto produce un volutrauma
  16. 16. Lesión directa /indirecta Comienzo de una respuesta inflamatoria inmunológica Activación de neutrófilos y macrófagos, liberación de endotoxina Liberación de mediadores Aumento de la Cambios en los diámetros de permeabilidad de la Vasoconstricción Lesión de la Formación las pequeñas vías aéreas membrana capilar pulmonar vasculatura pulmonar De microémbolos BroncoconstricciónDefecto de la permeabilidad Remodelación Inundación alveolar estructural y vascular Aumento de la Disminución de la resistencia de distensibilidad la vía aéreaLesión de Lesión de pulmonar Hipertensión pulmonar Células CélulasEpiteliales EpitelialesAlveolares Alveolares tipo II tipo I Pérdida de la Aumento de la Aumento del trabajo Perdida de surfactante respuesta de poscarga del respiratorio vasoconstricción ventrículo derecho hipóxicaColapso alveolar Hipo ventilación alveolar Espacio muerto alveolar desequilibrio V/Q Disminución Cortocircuito del gasto cardiaco intrapulmonares HIPOXEMIA
  17. 17. ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO DEL SDRA SEGÚN GRAVEDADLa conferencia Berlín, la nueva definición de SDRApropone una estrategia de tratamiento según el nivel degravedad del SDRA.Ordena de forma esquemática el manejo del pacientecon esta patología. La que va ha permitir la utilización de ventilación noinvasiva en los casos de SDRA leve, ventilación mecánicatradicional, uso de otras técnicas alternativas de rescate(ventilación en posición prono, oxido nítrico, ventilaciónde alta frecuencia o ECMO) en el manejo de pacientescon SDRA , hipoxemia refractaria.
  18. 18. Estrategias de tratamiento según la gravedad del síndrome de Distrés Respiratorio Agudo ECCMOIncremento de la intensidad de la intervención ECCO2-R VAFO iNO Bloqueadores Neuromusculares PEEP Leve - Moderado Posición Prono Ventilacion no invasiva PEEP ALTA Ventilación con volumen Tidal Bajo SDRA Leve SDRA Moderado SDRA Grave 300 250 200 150 100 50 Pao2/fiO2
  19. 19. 1.Ventilación mecánica convencional :  Mantener una saturación de hemoglobina superior al 90%  pO2 superior a los 60mmHg  FiO2 inferior a 06.  Hipercapnia permisiva  Manteniendo un Ph superior a 720.  La modalidad ventilatoria utilizada es Presión control o Volumen control regulado por presión.
  20. 20. 2 La ventilación de alta frecuencia Indicada cuando es necesaria una FiO2 de 1 durante 24 horas con una presión media de la vía aérea (MAP) superior a 18cm. Se excluyen de ser tratados con alta frecuencia los casos de asma, displasia broncopulmonar y shock intratable.
  21. 21. 3 La posición en decúbito prono permite la buena perfusión de zonas bien ventiladas pero previamente mal perfundidas.4. El óxido nítrico: Medida de rescate en espera de alternativas como VAF o ECMO para evitar la hipoxemia.5. La ECMO Como ultima alternativa en el SDRA siempre que haya una hipoxemia refractaria a VAF.
  22. 22. El decúbito prono en el tratamiento del síndrome de distrés respiratorio del adultoMétodo sencillo y eficaz, la colocación del paciente en decúbitoprono mejora su oxigenación en un 70 % y evita los riesgosasociados al barotraumatismo.No se ha demostrado que el método del decúbito pronoincremente la supervivencia, los efectos del decúbito prono soncada vez mayores a medida que los pacientes pueden tolerarperíodos más prolongados. Goettler CE. Prone positioning does not affect cannula function during extracorporeal membrane oxygenation or continuous renal replacement therapy. Critical Care. 6(5):452-455, October 2002
  23. 23. El decúbito prono en el tratamiento del síndrome de distrés respiratorio del adultoEstudios de investigación como en la práctica clínica)oscila El decúbito prono entre las 4 y las 6 h diarias.Los efectos beneficiosos del decúbito prono son:1. Disminución de las atelectasias2. Mejora de la perfusión3. Mejora de la ventilación .4. Disminución de la constricción pulmonar Brower RG, et al. Treatment of ARDS. Chest. 120(4):1347-1367, October 2001. Fink JB. Positioning versus postural drainage. Respiratory Care. 47(7):769- 777, July 2002
  24. 24. Cuando el paciente se mantiene posición prono:su corazón y sus órganos abdominales ya no ejercen presión sobrelos pulmones, de manera que los campos pulmonares declive puedenfuncionar mejor.El decúbito prono :1. No es adecuado para pacientes con inestabilidad hemodinámica , que no toleran esta posición.2. Pacientes con un peso corporal superior a 136 kg3. Usted, debe comprobar las recomendaciones relativas al peso corporal de los pacientes y referidas a las camas especiales o al equipamiento para la adopción del decúbito prono que esté utilizando Brower RG, et al. Treatment of ARDS. Chest. 120(4):1347-1367, October 2001. Fink JB. Positioning versus postural drainage. Respiratory Care. 47(7):769- 777, July 2002
  25. 25. Lo más fácil es difícil PPComplejo y arriesgado en una UCI . La movilización , puede dar lugar al desplazamiento de las sondas o de las vías intravenosas, o bien puede desencadenar una hemorragia a partir de los catéteres intravasculares.Para llevar a cabo el método del decúbito prono, usted puede necesitar la ayuda de un compañero y de un enfermero clínico experto en terapia respiratoria que pueda controlar los problemas de ventilación, saber utilizar la capnografía para confirmar la colocación correcta del tubo endotraqueal durante el decúbito prono. El paciente debe ser colocado en esta posición una sola vez al día, su movilización se debe realizarce al mismo tiempo que el cambio de turno, por si ocurriera alguna situación de emergencia.
  26. 26. Estadísticas UCIM INMP 2009 ( 267) 2010 (314) 2011 (283) F (7) F (7) F(9)PES 148(56%) 171 84HELLP 48 36 58ECLAMPSIA 48 21 45 1 1ROTURA HEPATICA 3DPP 5CHOQUE SEPTICO (20.1) 53 78 (22.9) 30(22.9)FOCO URINARIO 24 18 1 (f)ABORTO INCOMPLETO 13RESPIRATORIO 6 16 8GASTROINTESTINAL 4DERMICO 2ENDOMETRITIS 2CHOQUE HEMORRAGICO (9.47 %) 25 47 (13.6) 39 (13.6)ATONIA UTERINA 17 18
  27. 27. SDRA EMBARAZOPrincipal causa inmediata mortalidad materna en UCICausas obstétricasCausas no obstétricas (neumonía, Sepsis, aspiración del contenido gástrico).Ocurrencia de SDRA/DPA durante el embarazo esinfrecuente, su letalidad es elevada.La primera serie de casos de SDRA/DPA en elembarazo fue publicado en 1975,4 la mayoría deestos reportes han sido de 1 ó 2 casos con escasasseries publicadas en la literatura mundial.5-8 Dr. Alfredo Sánchez Valdivia1 y Dr. Alfredo Sánchez Padrón2
  28. 28. Los factores de riesgo de este síndrome en la paciente embarazada pueden ser divididos en las siguientes causas:12Sólo en el embarazo: También en la población general: Edema pulmonar  Sepsis. relacionado con tocolíticos.  Neumonía y neumonitis. Eclampsia.  Trauma severo: contusión Aspiración de contenido pulmonar. gástrico.  Transfusiones masivas. Corioamnionitis.  Aspiración de contenido Embolismo de líquido gástrico. amniótico.  Pancreatitis aguda. Embolismo trofoblástico.  Daño por inhalación. Abruptio placentae .  Embolismo graso.  Sobredosis de drogas. Hemorragias obstétricas.  Casiahogamiento. Infecciones obstétricas.
  29. 29. Paciente obstétrica criticaEl Cuidado Intensivo de la pacienteGineco-Obstétrica crítica tiene muchassimilitudes con el cuidado del pacienteadulto críticamente enfermo, conrespecto a la fisiología y al soporte deórganos.
  30. 30. CAMBIOS FISIOLÓGICOS EMBARAZOEl embarazo induce cambios en cada órgano y sistema de la mujer.Los cambios están dirigidos a lograr un mejor pronóstico para la Madre y el Feto
  31. 31.  Pueden presentarse con las enfermedades y condiciones específicas del embarazo, pero también deben de ser vistas en relación a las diferencias fisiológicas entre la paciente gestante y no gestante
  32. 32.  Enfermedades que son exclusivas del embarazo :  Edema Pulmonar asociado a Terapia Tocolítica  Embolia de Líquido Amniótico  Síndrome de HELLP  Pre eclampsia - Eclampsia
  33. 33. CAMBIOS FISIOLOGIA RESPIRATORIAPor la necesidad de proveer mayores cantidadesoxigeno y eliminar mayores cantidades dióxidode carbono, conforme el Feto madura Dr. Fernando Véliz Vilcapoma Jefe Servicio Cuidados Intensivos 2 – C Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins EsSALUD Lima - Perú
  34. 34. CAMBIOS FISIOLOGIA RESPIRATORIAEl cambio predominante es una disminución de 18% en la CRF, por limitación excursión diafragmática diafragma puede elevarse hasta 4 cm sobre su Elposición normal
  35. 35. CAMBIOS FISIOLOGIA RESPIRATORIAAumento Ventilación Minuto 45 %, por incremento en VT y un mayor incremento FR Se produce Alcalosis Respiratoria moderada y una desviación a la izquierda de la Curva Disociación Oxi Hb materna.
  36. 36.  Complicación tto. Simpaticomimético de labor prematura, síndrome único de edema pulmonar Drogas usadas para inhibir las contracciones uterinas (Terbutalina e Isoxsuprine, Albuterol, Ritodrine)  Revisión de la literatura en Inglés de 1966 a 1988Dr. Fernando Véliz Vilcapoma Jefe Servicio Cuidados Intensivos 2 – C Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins EsSALUD Lima - Perú
  37. 37. EDEMA PULMONAR ASOCIADO A TERAPIA TOCOLÍTICAPac. se presentan con disnea, tos y pueden tenero no dolor torácicoIncidencia más alta gestación gemelar casos post parto, el síndrome ocurre dentro Ende las 12 horas del partoTaquicardia y taquipnea son frecuentes,raramente hipotensión
  38. 38. EDEMA PULMONAR ASOCIADO A TERAPIA TOCOLÍTICARx Tórax : infiltrado alveolar bilateral ycorazón de tamaño normalAGA : Gradiente (A – a) 02 aumentadaHemodilución : puede causar Hipo-kalemia y baja del Hematocrito necesidad Ventilación Mecánica No
  39. 39. EDEMA PULMONAR ASOCIADO A TERAPIA TOCOLÍTICAPaciente generalmente con sobrecarga volumen Tto : D/c beta adrenérgicos, diuréticos, OxígenoUso terapia con Tocolíticos para retardarprogresión de la labor esta asociado a EdemaPulmonar en el 0.3 a 9 % de todos los embarazos enque fueron usados
  40. 40. TERAPIA TOCOLÍTICA Y EDEMA PULMONAR FACTORES DE RIESGOGestación múltipleInfección maternaTratamiento con corticoidesUso asociado de Sulfato
  41. 41. Evidencia actual sugiere que ni la terapia Tocolítica oral o parenteral, reduce incidencia complicaciones materno – fetales Las indicaciones actuales terapia Tocolítica son pocas Dr. Fernando Véliz Vilcapoma Jefe Servicio Cuidados Intensivos 2 – C Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins EsSALUD Lima - Perú
  42. 42. Similar manejo a no gestanteEvitar Alcalosis RespiratoriaUso de concentraciones de Oxígeno lomás bajas posibleEvitar Presiones de inflación altas (Pico yPlateau
  43. 43. En estadios avanzados gestación, elincremento en el volumen intraabdominal y su efecto en la disminuciónde la Compliance de pared toráxicapueden requerir presiones de inflaciónmucho más altas para mantenerVentilación aceptable
  44. 44. La selección del volumen corriente [Vc] (Dellinger2008) paciente con Sdra (aplicable a la pacienteobstétrica), requiere la valoración de la presiónmeseta alcanzada, de la Peep seleccionada, delgrado de elasticidad del compartimientotóracoabdominal y del nivel de esfuerzoinspiratorio, todos modificados por el aumentode la presión intrabdominal en el embarazo.
  45. 45.  Genera altos niveles de presión intratorácica , produce injuria pulmonar, cardiaca, renal, cerebral y en el embarazo (Cunningham 2001) reduce el flujo sanguíneo útero- placentario
  46. 46.  El crecimiento uterino aumenta la presión intraabdominal y, al elevar los diafragmas, disminuye la CL torácica y total (mayor rigidez torácica), al aparecer edema y reducir la CL pulmonar, la ventilación eleva aún más la presión intratorácica media y los valores moderados de Peep pueden comprometer la hemodinamia
  47. 47.  Se sugieren valores) en un rango entre 5-15 mmHg/7-20 cmH2O Los autores, indican que en la embarazada intentar no sobrepasar los 9 mmHg /12 cmH2O. el mejor nivel de Peep es de valoración individual. Peep en la embarazada obliga al cateterismo de la arteria pulmonar, para efectuar un mejor monitoreo hemodinámico (Cunningham 2001, Norwitz 2010
  48. 48.  Una HbaO2 ≥ 90% o ≥ 95% [mujer embarazada] Una HbpO2 ≥ 88 - 90% o ≥ 95% [mujer embarazada] Una PaO2 > 60 mmHg Una presión parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2) entre 35-45 mmHg. Si existe embarazo, evitar que sea menor a 30 mmHg, pues cifras inferiores disminuyen la perfusión placentaria.
  49. 49.  Mantener vías aéreas permeables. Favorecer el intercambio gaseoso. Monitorizar horaria de parámetros ventilatorios. Controles gasométricos cada 6 a 12 h previa coordinación con el médico. Observar la dinámica ventilatoria. Brinde cuidados de TET según protocolo. Valore signos de discordinación paciente VM. Ausculte ACP en busca de ruidos adventicios. Inicie sedoanalgesia según lo prescrito por el médico intensivista
  50. 50.  Aspire secreciones de TET y boca según protocolo. Realice cambios posturales para facilitar el drenaje de secreciones. Vigile la humidificación de las vías aéreas. Realice terapia respiratoria. Notifique y registre características de secreciones. Tome muestra de secreción bronquial previa coordinación con el médico.
  51. 51.  -Realice monitoreo hemodinámico a horario. -Monitorice PAM con línea arterial. -Monitorice el trazado de EKG. -Mantenga al paciente en posición semifowler. -Controle diuresis por hora. -Procure balance hídrico negativo. -Mantenga temperatura corporal entre 36 - 37°. -Evalúe llenado capilar.
  52. 52.  Mantener una presión meseta igual o inferior a 30 cmH2O. La compliance torácica y total disminuyen en el embarazo y con un Vc inferior se puede alcanzar un valor superior de presión meseta y al tratar de optimizar la hipoventilar a la paciente. Mantener la frecuencia respiratoria según pH arterial y prefijarla según respuesta, a no más de 35 respiraciones/min para controlar la PaCO2 y lograr un pH arterial de 7.30 a 7.45 Si hay embarazo, evitar una PaCO2 inferior a 30 mmHg Mantener el flujo inspiratorio según la relación inspiración (I) /espiración (E) y ajustarlo para lograr una I/E de 1:1 a 1:3
  53. 53.  No emplear niveles altos de Peep en el Dpa y evitar usar más de 9 mmHg/12 cmH2O en la embarazada).  Sólo en situaciones extremas se puede superar este valor Con cualquier valor de Peep en la embarazada,  se debe recurrir al monitoreo cardiaco fetal continuo y al monitoreo hemodinámico materno, con el auxilio del cateterismo arterial pulmonar).Sánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − PérezLa Sepsis Grave en la Paciente ObstétricaGuías Clínicas Breves2012 Edition
  54. 54.  Se recomienda una apropiada combinación de FiO2 y Peep para alcanzar la mejor oxigenación, sea protocolizada por pares de valores o prefijando la Peep al valor más alto compatible con En las seis primeras horas.|  una presión meseta de 28 a 30 cmH2O y un Vc ≤ 6 ml/kg de peso predictivo y entonces, seleccionar la Peep según la oxigenación obtenida y la respuesta hemodinámicaSánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − PérezLa Sepsis Grave en la Paciente ObstétricaGuías Clínicas Breves2012 Edition
  55. 55.  Si es un embarazo con feto viable y el Dpa/Sdra no se manifiesta en modo severo, no se debe interrumpir la gestación Si hubiera hipoxemia refractaria (con o sin viabilidad fetal), se puede considerar la posible interacción de la gestación e hipoxemia, de modo perjudicial sobre la madre y valorar su interrupción si existiese hipoxemia refractaria, se impone valorar la hipercapnia permisiva, las maniobras de reclutamiento y la ventilación prona, no embarazada y sí en la puérpera complicada, según se manifieste su tolerancia y posibilidades y así evitar las concentraciones perjudiciales de oxígeno Sánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − Pérez La Sepsis Grave en la Paciente Obstétrica Guías Clínicas Breves 2012 Edition
  56. 56.  En la puérpera no usar hipercapnia permisiva, de existir acidosis metabólica o hipertensión endocraneana, y considerar su empleo si valor de pH > 7,20.  Si hipercapnia (frecuente con ventilación protectora) y pH en sangre arterial < 7,20; primero modificar los parámetros ventilatorios: frecuencia respiratoria, relación I/E, etc. y,  si no resuelve, aportar bicarbonato de sodio parenteral, como segunda opción, pero evitar la alcalosis metabólica, pues esta disminuye la extraccción del oxígeno por los tejidos periféricos, con aumento de la hipoxia tisular.Sánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − PérezLa Sepsis Grave en la Paciente ObstétricaGuías Clínicas Breves2012 Edition
  57. 57.  Administrar los sedantes en bolos endovenosos intermitentes y/o en infusión continua a la menor dosis/efecto y el menor tiempo posible, guiados por protocolos de sedación; se debe permitir despertar a la paciente, a diario, con frecuencia progresiva y controlar su ventilación según tolerancia Evitar el empleo de bloqueadores neuromusculares y, de ser necesario, usarlo el menor tiempo, de forma intermitente Sánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − Pérez La Sepsis Grave en la Paciente Obstétrica Guías Clínicas Breves 2012 Edition
  58. 58.  En cuanto a la gestante, proceder igual, pero considerar los cambios fisiológicos propios del embarazo Dosis de los sedantes y bloqueadores neuromusculares sugeridos (Lovesio 2001):  Midazolam. Dosis intermitente de 0,02-0,1 mg/kg/EV o em infusión continua con dosis inicial de 0,02-0,2 mg/kg y seguir a razón de 0,02-0,1 mg/kg/h.  Propofol. Como sedante para pacientes ventilados se emplea en infusión continua a dosis inicial de 0,005-0,01 mg/kg y seguir con 0,25-3,0 mg/kg/h (hasta 4,0 mg/kg/h Bromuro de Pancuronio. Dosis inicial de 0,06-0,15 mg/kg/EV y seguir a 0,01-0,05 mg/kg/EV cada hora según respuesta. Sánchez Padrón − Sánchez Valdivia − Somoza − Pérez La Sepsis Grave en la Paciente Obstétrica Guías Clínicas Breves 2012 Edition
  59. 59. “Enfermería minimizando el riesgo en la salud,Ofreciendo Cuidados Intensivos Obstétricos a lo largo de toda la vida: Afrontando retos permanentes.” Gracias…… 10/11/2012 silvianacordova2005@yahoo.es 60

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