EMBRIOFETOPATIAS POR COMPROMISO MATERNO SEVERO Dra. ELSA MANTILLA PORTOCARRERO PEDIATRA – NEONATOLOGA 10 de Febrero del 2012
D E F I N I C I Ó N <ul><li>EMBRIOPATIAS: Patología del embrión, se caracteriza por la desviación del desarrollo de los ór...
E P I D E M I O L O G Í A <ul><li>Del 2- 4%  del total de recién nacidos vivos presentan anomalías y puede elevarse al 10%...
 
EMBRIOFETOPATIAS POR COMPROMISO MATERNO SE VERO
ESQUEMA DE MOORE (CRONOESPECIFIDAD)
PARALELISMO ENTRE FISIOLOGIA Y PATOLOGIA PRENATAL
E P I D E M I O L O G Í A <ul><li>En el Perú las malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas ocupan e...
ETIOLOGIA <ul><li>GENETICAS:   </li></ul><ul><li>1. Monogénicas </li></ul><ul><li>2. Desordenes multifactoriales </li></ul...
ETIOLOGIA <ul><li>Embriopatías  </li></ul><ul><li>Rubeola </li></ul><ul><li>Talidomida </li></ul><ul><li>Virilizacion del ...
AGENTES ETIOLOGICOS INFECCIOSOS PRINCIPALES EN PATOLOGIA PRENATAL MANIFESTACIONES CLINICAS RELACIONADOS CON  ALGUNOS AGENT...
Periodos de mayor riesgo de transmisión de infecciones connatales
HIJO DE MADRE DIABETICA DEFINICIÓN: Hijo de Madre  Diabética  es el producto de la gestación (feto o recién nacido)  de un...
DIABETES MELLITUS Y GESTACION <ul><li>Asociación entre diabetes y embarazo: 1-5% </li></ul><ul><li>D. Pre-gestacional : 5-...
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO PREGESTACIONAL   PRISCILLA WHITE Clase Edad de comienzo Duración Año Enf. vasc...
PROBLEMAS DURANTE EL EMBARAZO <ul><li>Mayor riesgo de abortos. </li></ul><ul><li>Muerte fetal (3° trimestre especialmente ...
MALFORMACIONES ASOCIADAS A LOS HIJOS DE MADRE DIABETICA (HMD)
FETOPATIA POR DIABETES MELLITUS <ul><li>La hiperglicemia de la gestante produce en el feto estimulacion del pancreas:  </l...
FISIOPATOLOGÍA HMD <ul><li>Diabetes materna </li></ul><ul><li>Hipoplasia de células  Hiperglicemia fetal  Malformaciones c...
COMPLICACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL : MACROSOMÍA <ul><li>Macrosomía : > 4000gr. Peso al nacer mayor de 2 desviaciones est...
COMPLICACIONES DEL CRECIMIENTO  RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO <ul><li>Mayor incidencia en las madres que presentan ...
MALFORMACIONES CONGÉNITAS <ul><li>HMD tienen 3 a 4 veces más riesgo de desarrollar malformaciones congénitas  </li></ul><u...
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA <ul><li>El riesgo es de 5 a 6 veces más en HMD que en normales...
COMPLICACIONES METABÓLICAS  HIPOGLICEMIA <ul><li>La hipoglicemia es la principal causa de trastorno metabólico especialmen...
COMPLICACIONES METABÓLICAS HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA <ul><li>Ca total < 7mg% o Ca iónico < 3.5 mg% </li></ul><ul><li>C...
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS <ul><li>Policitemia es 5 veces más frecuente en HMD </li></ul><ul><li>  Hto venoso central >6...
VALORACION DE LOS HIJOS DE MADRE DIABETICA
MANEJO DEL HMD <ul><li>Glucotrend: c/ 30 min. luego 2, 4, 8, 12, 24, 36, 48h </li></ul><ul><li>Alimentación precoz dentro ...
MANEJO DEL HMD <ul><li>Hipocalcemia con gluconato de Ca 10%: 1 – 2cc/kg en 5 a 10 minutos, luego dosis de mantenimiento 2 ...
PRONÓSTICO <ul><li>Presencia o no de malformaciones congénitas mayores </li></ul><ul><li>Asfixia perinatal </li></ul><ul><...
Hipertensión inducida por el embarazo <ul><li>Generalidades </li></ul><ul><li>Toxemia, pre-eclampsia, eclampsia o Hiperten...
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO <ul><li>Hipertensión inducida por el embarazo (HIE) </li></ul...
<ul><li>CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL  </li></ul><ul><li>EMBARAZO </li></ul><ul><li>Hipertensión cró...
HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO  FACTORES PREDISPONENTES <ul><li>Edades extremas: Adolescentes , añosas </li></ul><u...
HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO ETIOLOGIA <ul><li>Etiología de pre-eclampsia aún no conocida: Hipótesis </li></ul><u...
PATOGENIA DE LA PRE ECLAMPSIA Arteria en espiral menos dilatadas Alteración de la perfusión placentaria Injuria del endote...
HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO CRITERIOS DE SEVERIDAD <ul><li>PA sistólica > 160 ó diastolica > 100mmHg </li></ul><...
COMPLICACIONES PERINATALES HIE <ul><li>RCIU </li></ul><ul><li>Prematuridad </li></ul><ul><li>Sufrimiento fetal </li></ul><...
TIROIDEOPATIAS Y EMBARAZO <ul><li>Hiperemesis gravidica: 1-2% de todos los embarazos, la causa mas frecuente es el Hiperti...
Causas de hipertiroidismo en el embarazo más frecuentes <ul><li>Enf. de Graves-Basedow. </li></ul><ul><li>Mola hidatiforme...
Enfermedad de Graves durante el embarazo <ul><li>Los síntomas se exacerban durante el primer trimestre y en el periodo pos...
Enfermedad de Graves <ul><li>Enfermedad autoinmune. </li></ul><ul><li>Exagerada producción de Anticuerpos estimuladores de...
Enfermedad de Graves <ul><li>Estos anticuerpos pueden atravesar la placenta y causar Graves neonatal. </li></ul><ul><li>Oc...
Tratamiento <ul><li>Propiltiouracilo: 150-450 mg/día,  dividido en 3 tomas </li></ul><ul><li>Metimazol: 20-40 mg/día divid...
Hipotiroidismo y embarazo <ul><li>Entidad rara.  </li></ul><ul><li>Mujeres hipotiroideas sin tratamiento: difícilmente se ...
<ul><li>Hipotiroidismo primario: </li></ul><ul><li>Tiroiditis crónica autoinmune </li></ul><ul><li>Bociogena </li></ul><ul...
Complicaciones <ul><li>  Maternas   Fetales </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial Prematurez </li></ul><ul><li>Insuficie...
Hipotiroidismo <ul><li>COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES </li></ul><ul><li>Cretinismo endémico por hipotiroxinemia tempr...
Tratamiento <ul><li>Levotiroxina-  mayor dosis 100-150 ug/dia </li></ul><ul><li>Medición de TSH a las 4 semanas de iniciad...
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  • Es la mas comun, es autoinmune,
  • Hay malformaciones como nariz corta, macroglosia, implantacion baja, piel redundante.
  • HIPO= ABORTOS ESPONTANEOS. HIPER AMENAZA PARTO PRETERMINO !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!11 EL RM SEVERO ESTA DISMINUIDO EN EL HIPO SUBVLINICO.
  • LEVO NO SE SUPRIME SI QUEDO EMBARAZADA Y ANTES LO ESTABA TOMANDO. A LAS 4 SERMANAS SE LA QUE VIENE CON TRATTAMIENTO SE HACE SEGUIMIENTO AL INICIO DEL EMBARAZO Y A LA MITAD DEL EMBARAZO. NO ES COMO EL METIMAZOLE QUE DA PATOLOGIA PERO SI INTERFIERE CON EL HIERRO HAY QUE ESPACIAR LAS DOSIS. PARA USARLAS EN HORARIOS DIFERENTES.
  • Embrio fetopatías por compromiso materno severo - CICAT-SALUD

    1. 1. EMBRIOFETOPATIAS POR COMPROMISO MATERNO SEVERO Dra. ELSA MANTILLA PORTOCARRERO PEDIATRA – NEONATOLOGA 10 de Febrero del 2012
    2. 2. D E F I N I C I Ó N <ul><li>EMBRIOPATIAS: Patología del embrión, se caracteriza por la desviación del desarrollo de los órganos, ocasionando malformaciones únicas o múltiples. </li></ul><ul><li>Delimitada al periodo entre el inicio de la 4° sem. y final de la 12° sem. </li></ul><ul><li>FETOPATIAS: Enfermedades del periodo fetal, comienza al final de la 12° sem termina con el nacimiento. </li></ul><ul><li>“ La OMS define las embriofetopatías como alteraciones congénitas, morfológicas, biológicas y del comportamiento, inducidas en cualquier fase de la gestación y detectadas al nacimiento o más tardíamente.” </li></ul>
    3. 3. E P I D E M I O L O G Í A <ul><li>Del 2- 4% del total de recién nacidos vivos presentan anomalías y puede elevarse al 10% luego del seguimiento del desarrollo de los niños, incluyendo defectos menores. </li></ul><ul><li>Orden aproximado de frecuencia: </li></ul><ul><li>- Cardiovasculares ( 11.6% ) </li></ul><ul><li>- Miembros y osteoarticulares ( 6.68% ) </li></ul><ul><li>- Urológicas ( 6.2% ) </li></ul><ul><li>Alta tasa de mortalidad infantil : 20-30% de todos los fallecimientos. </li></ul>
    4. 5. EMBRIOFETOPATIAS POR COMPROMISO MATERNO SE VERO
    5. 6. ESQUEMA DE MOORE (CRONOESPECIFIDAD)
    6. 7. PARALELISMO ENTRE FISIOLOGIA Y PATOLOGIA PRENATAL
    7. 8. E P I D E M I O L O G Í A <ul><li>En el Perú las malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas ocupan el lugar numero 14, dentro de las principales causas de egresos hospitalarios </li></ul><ul><li>Se estima la prevalencia en 3% y anualmente nacen cerca de 630,000 niños; luego 18,900 niños tienen defectos al nacer. </li></ul><ul><li>Si aplicamos la frecuencia de 5% a malformaciones incompatibles con la vida respecto del total, habrían anualmente 945 niños con defectos congénitos incompatibles con la vida. </li></ul>
    8. 9. ETIOLOGIA <ul><li>GENETICAS: </li></ul><ul><li>1. Monogénicas </li></ul><ul><li>2. Desordenes multifactoriales </li></ul><ul><li>3. Cromosomopatías </li></ul><ul><li>FACTORES AMBIENTALES: </li></ul><ul><li>Agente teratógeno es el que ocasiona anomalías de la forma/ función en el feto expuesto (defecto de nacimiento) </li></ul><ul><li>1. Infecciosas: TORCHS </li></ul><ul><li>2. Factores físicos. </li></ul><ul><li>3. Fármacos y agentes químicos </li></ul><ul><li>4. Factores metabólicos y genéticos maternos. </li></ul>
    9. 10. ETIOLOGIA <ul><li>Embriopatías </li></ul><ul><li>Rubeola </li></ul><ul><li>Talidomida </li></ul><ul><li>Virilizacion del feto </li></ul><ul><li>Agentes tumorales </li></ul><ul><li>Anticonvulsivantes </li></ul><ul><li>Sindrome Alcoholico fetal </li></ul><ul><li>Sindrome Warfarina </li></ul><ul><li>Fetopatías </li></ul><ul><li>Fármacos o agentes químicos. </li></ul><ul><li>Infecciosas. </li></ul><ul><li>Metabolopatías. </li></ul><ul><li>Inmunopatías. </li></ul><ul><li>Enf. diversas: HTA, EHE, Nefropatías, hemopatias, endocrinopatías. </li></ul><ul><li>Drogas </li></ul>
    10. 11. AGENTES ETIOLOGICOS INFECCIOSOS PRINCIPALES EN PATOLOGIA PRENATAL MANIFESTACIONES CLINICAS RELACIONADOS CON ALGUNOS AGENTES ETIOLOGICOS INFECCIOSOS -TORCHS
    11. 12. Periodos de mayor riesgo de transmisión de infecciones connatales
    12. 13. HIJO DE MADRE DIABETICA DEFINICIÓN: Hijo de Madre Diabética es el producto de la gestación (feto o recién nacido) de una madre diabética (diabetes gestacional o diabetes mellitus : tipo I , tipo II) INCIDENCIA: 1% del total de RN vivos.
    13. 14. DIABETES MELLITUS Y GESTACION <ul><li>Asociación entre diabetes y embarazo: 1-5% </li></ul><ul><li>D. Pre-gestacional : 5-10%. Mayor riesgo de muerte fetal, malformaciones EMH, RCIU, macrosomia y alteraciones metabólicas </li></ul><ul><li>D. Gestacional : 90% de las embarazadas diabéticas. Macrosomia, sufrimiento fetal y alteraciones metabólicas. </li></ul><ul><li>Son gestaciones de alto riesgo con alta morbi-mortalidad materno </li></ul><ul><li>perinatal. </li></ul><ul><li>La mortalidad perinatal HMD ha disminuido de 33 % a 4 % debido a </li></ul><ul><li>detección precoz, cuidadoso seguimiento del bienestar fetal, </li></ul><ul><li>estricto control de la glucosa materna, avances en las UCIN. </li></ul><ul><li>Los valores de HbA1c tomadas antes y durante la gestación indican el ambiente del desarrollo fetal. </li></ul>
    14. 15. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO PREGESTACIONAL PRISCILLA WHITE Clase Edad de comienzo Duración Año Enf. vascular Tratamiento A Cualquiera Cualquiera Ninguna Sólo dieta B 10 – 19 años 10 – 19 años Ninguna Insulina D Antes de 10 o después de 20 Más de 20 años Retinopatía benigna Insulina F Cualquiera Cualquiera Nefrotapía Insulina R Cualquiera Proliferativa Cualquiera Retinopatía Insulina H Cualquiera Cualquiera Enf. Cardiaca Insulina
    15. 16. PROBLEMAS DURANTE EL EMBARAZO <ul><li>Mayor riesgo de abortos. </li></ul><ul><li>Muerte fetal (3° trimestre especialmente si existe </li></ul><ul><li>Cetoacidosis diabética. </li></ul><ul><li>Parto Prematuro. </li></ul><ul><li>Macrostomia fetal, hiperinsulinismo fetal. GEG (30-33%) </li></ul><ul><li>RCIU: Infrecuente, gestante con enfermedad vascular secundaria a función placentaria insuficiente. </li></ul>
    16. 17. MALFORMACIONES ASOCIADAS A LOS HIJOS DE MADRE DIABETICA (HMD)
    17. 18. FETOPATIA POR DIABETES MELLITUS <ul><li>La hiperglicemia de la gestante produce en el feto estimulacion del pancreas: </li></ul><ul><li>Hiperinsulinismo = Macrosomia </li></ul><ul><li>Diabetes + Complicaciones vasculares = RCIU </li></ul>
    18. 19. FISIOPATOLOGÍA HMD <ul><li>Diabetes materna </li></ul><ul><li>Hipoplasia de células Hiperglicemia fetal Malformaciones congénitas </li></ul><ul><li>Hiperplasia de células </li></ul><ul><li>Hiperinsulinemia fetal Macrosomía </li></ul><ul><li>Policitemia Trauma obstétrico </li></ul><ul><li>Retardo de la maduración pulmonar Retardo de la maduración de otros órganos </li></ul><ul><li>Enfermedad de membrana hialina </li></ul>
    19. 20. COMPLICACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL : MACROSOMÍA <ul><li>Macrosomía : > 4000gr. Peso al nacer mayor de 2 desviaciones estandar por encima de la media </li></ul><ul><li>Causas : hiperinsulinismo, exceso de glucosa, lípidos, y aminoacidos seleccionados que atraviezan la placenta </li></ul><ul><li>Elevación de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF 1 y 2) </li></ul><ul><li>Mutaciones en el gen de factor de transcripción HNF- 4ª </li></ul><ul><li>Se presenta en el 2 al 33% de la población diabética </li></ul>
    20. 21. COMPLICACIONES DEL CRECIMIENTO RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO <ul><li>Mayor incidencia en las madres que presentan vasculopatía retinopatía y nefropatía </li></ul><ul><li>Causas : disminución del aporte de nutrientes, menor disponibilidad de sustrato y a la afectación de los vasos placentarios </li></ul><ul><li>Niveles de hormona leptina( sistema mensajero) se correlacionan con los de HbA1c y su elevación suprime la producción de insulina al activar los canales de potasio ATP dependientes de la célula beta pancreática </li></ul><ul><li>Mutaciones en gen GK (glicocinsa) causan reducción de peso al nacer </li></ul>
    21. 22. MALFORMACIONES CONGÉNITAS <ul><li>HMD tienen 3 a 4 veces más riesgo de desarrollar malformaciones congénitas </li></ul><ul><li>Ambiente metabólico alterado durante la embriogénesis </li></ul><ul><li>Deficiencia de mioinositol,ac.araquidónico, hipercetonemia, exceso de radicales libres se han asociado a defectos genéticos </li></ul><ul><li>Hiperglicemia altera expresión génica que conduce a señalización celular aberrante (teratógeno en fenotipo inespecífico de expresión) </li></ul><ul><li>Entre 3ª y 4ª semana de gestación </li></ul>
    22. 23. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA <ul><li>El riesgo es de 5 a 6 veces más en HMD que en normales. </li></ul><ul><li>Es debido a alteraciones del metabolismo del surfactante pulmonar </li></ul><ul><li>Retardo de diferenciación celular </li></ul><ul><li>Antagonismo de degradación de glucógeno </li></ul><ul><li>Insulina antagonista del cortisol en la síntesis del surfactante </li></ul><ul><li>Baja de producción del factor de fibroblastos estimulados del neumocito </li></ul><ul><li>La Apoproteína A del surfactante actúa como factor autocrino que impide secreción del surfactante </li></ul>
    23. 24. COMPLICACIONES METABÓLICAS HIPOGLICEMIA <ul><li>La hipoglicemia es la principal causa de trastorno metabólico especialmente la asintomátíca </li></ul><ul><li>< 40mg%, aparece entre la 1ª y la 3ª hora de nacido </li></ul><ul><li>La incidencia es variable y depende: del CPN materno, severidad de la diabetes,niveles de glucosa, peptido C e insulina en sangre de cordón, y de la cantidad de glucosa infundida durante el parto </li></ul><ul><li>El estrés perinatal es aditivo y no es rápida la respuesta de las hormonas contrarreguladoras </li></ul><ul><li>En los HMD con RCIU se presenta por disminución de las reservas energéticas , del glucógeno hepático </li></ul>
    24. 25. COMPLICACIONES METABÓLICAS HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA <ul><li>Ca total < 7mg% o Ca iónico < 3.5 mg% </li></ul><ul><li>Causa: calcitemia circulante e hipoparatiroidismo funcional transitorio </li></ul><ul><li>Se presenta del 1° al 4° día </li></ul><ul><li>Mg < 1.5mg%, asociada a hipocalcemia </li></ul><ul><li>Mayoría es asintomática, temblor es el más común </li></ul>
    25. 26. COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS <ul><li>Policitemia es 5 veces más frecuente en HMD </li></ul><ul><li> Hto venoso central >65% </li></ul><ul><li>Debido al aumento de la eritropoyetina secundario a la hipoxia crónica por hipercatabolismo, hiperglicemia e hiperinsulinemia, y a la hipoperfusión placentaria secundaria a la microangiopatía de los vasos uterinos </li></ul><ul><li>Hiperbilirrubinemia por prematuridad, policitemia, pérdida excesiva de peso, aumento de hemólisis, inmadurez hepática </li></ul>
    26. 27. VALORACION DE LOS HIJOS DE MADRE DIABETICA
    27. 28. MANEJO DEL HMD <ul><li>Glucotrend: c/ 30 min. luego 2, 4, 8, 12, 24, 36, 48h </li></ul><ul><li>Alimentación precoz dentro de primeras 2 horas </li></ul><ul><li>Glicemia < 40 mgr% : minibolo dextrosa 10% 2 a 4 cc/kg continuar con volumen de dextrosa al 10% para un VIG de 6 a 8 mcgr/kg/minuto </li></ul><ul><li>Se reinicia via oral y se reduce progresivamente volumen de dextrosa al 10% </li></ul><ul><li>Hipoglicemia refractaria,administrar hidrocortisona 5mg/Kg cada 6 horas por 2 días </li></ul>
    28. 29. MANEJO DEL HMD <ul><li>Hipocalcemia con gluconato de Ca 10%: 1 – 2cc/kg en 5 a 10 minutos, luego dosis de mantenimiento 2 a 8 ml/kg día </li></ul><ul><li>Hipomagnesemia, cuando no se corrige la hipocalcemia, se administra sulfato de magnesio 50% 25 a 50 mg/kg IM o EVcada 6 a 8 horas </li></ul><ul><li>Policitemia mediante exsanguineotransfusión parcial </li></ul><ul><li>Hiperbilirrubinemia con fototerapia </li></ul>
    29. 30. PRONÓSTICO <ul><li>Presencia o no de malformaciones congénitas mayores </li></ul><ul><li>Asfixia perinatal </li></ul><ul><li>Presencia o no de hipoglicemia y de su magnitud </li></ul><ul><li>Riesgos neurosensoriales, déficit de la atención y motores </li></ul><ul><li>Alteraciones de la tolerancia a la glucosa, riesgo de presentar diabetes es 10 veces mayor </li></ul><ul><li>Desarrollan obesidad </li></ul>
    30. 31. Hipertensión inducida por el embarazo <ul><li>Generalidades </li></ul><ul><li>Toxemia, pre-eclampsia, eclampsia o Hipertensión inducida por el embarazo (HIE) </li></ul><ul><li>Pre-eclampsia es un síndrome específico de la gestación que involucra una reducción en la perfusión de órganos secundaria al vasoespasmo y la activación de la cascada de la coagulación </li></ul><ul><li>Se produce después de la semana 20 de gestación con la placentación. Se asocia HTA + Proteinuria significativa </li></ul><ul><li>Incidencia: 5 – 10% de los embarazos </li></ul><ul><li>Mortalidad materna: 0.5 – 1.7% </li></ul><ul><li>Mortalidad perinatal: 17 – 25% - RCIU </li></ul>
    31. 32. CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL EMBARAZO <ul><li>Hipertensión inducida por el embarazo (HIE) </li></ul><ul><ul><li>Preeclampsia: HTA + Proteinuria + Edema. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Leve : PA > o = 140/90 mm/Hg. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Severa: P. diastólica > 100 mm/Hg </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Proteinuria > 5gr./24hr. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Creatinina > 1.2 mg/dl </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Plaquetas < 100.000/mm3 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Edema masivo, ascitis, oliguria o anuria </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>Eclampsia: Hipertensión + convulsión y/o coma </li></ul><ul><li>Síndrome HELLP: Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia </li></ul>
    32. 33. <ul><li>CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL </li></ul><ul><li>EMBARAZO </li></ul><ul><li>Hipertensión crónica de cualquier causa </li></ul><ul><ul><li>HTA antes de gestación (antes 20 semanas) </li></ul></ul><ul><ul><li>PA > 140/90mm.Hg </li></ul></ul><ul><li>Hipertensión crónica en HIE sobreañadida </li></ul><ul><ul><li>HTA crónica + Pre-eclampsia </li></ul></ul><ul><li>Hipertensión tardía y transitoria </li></ul><ul><ul><li>HTA > 140/90 mm/Hg. – Leve </li></ul></ul><ul><ul><li>Al final del embarazo – durante el parto o puerperio </li></ul></ul><ul><ul><li>Se normaliza a 10 días post parto </li></ul></ul>
    33. 34. HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO FACTORES PREDISPONENTES <ul><li>Edades extremas: Adolescentes , añosas </li></ul><ul><li>Nuliparidad. primiparidad </li></ul><ul><li>Gestación molar </li></ul><ul><li>HTA preexistente </li></ul><ul><li>Diabetes mellitus </li></ul><ul><li>Nefropatías </li></ul><ul><li>Embarazo gemelar /Raza negra </li></ul><ul><li>Periodo internatal corto </li></ul><ul><li>Polihidramnios </li></ul><ul><li>Malnutrición </li></ul><ul><li>Sobrepeso </li></ul><ul><li>Analfabetismo </li></ul><ul><li>Nivel socioeconómico bajo </li></ul><ul><li>Historia de HIE. </li></ul><ul><li>Hipertensión familiar </li></ul>
    34. 35. HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO ETIOLOGIA <ul><li>Etiología de pre-eclampsia aún no conocida: Hipótesis </li></ul><ul><ul><li>Placentación anormal </li></ul></ul><ul><ul><li>Daño celular endotelial </li></ul></ul><ul><ul><li>Mala adaptación inmunológica </li></ul></ul><ul><ul><li>Déficit de ácidos grasos esenciales </li></ul></ul><ul><ul><li>Predisposición genética </li></ul></ul><ul><li>La reacción inmunológica defectuosa de la madre frente a la unidad fetoplacentaria </li></ul>
    35. 36. PATOGENIA DE LA PRE ECLAMPSIA Arteria en espiral menos dilatadas Alteración de la perfusión placentaria Injuria del endotelio Producción mitógena PG. 1 Depósito de fibrina CID Riñón: Endotelisis capilar del glomérulo Proteinuria Placenta: Alt. En arterias espiral Aterosis lecho uteroplacentario RCIU Natimuerto Tromboxano Endotelina Cambios Ang. II P.A
    36. 37. HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO CRITERIOS DE SEVERIDAD <ul><li>PA sistólica > 160 ó diastolica > 100mmHg </li></ul><ul><li>Proteinuria > 5gr en 24 hrs </li></ul><ul><li>Oliguria: Diuresis <0.5 cc/kg/hr </li></ul><ul><li>Creatinina elevada </li></ul><ul><li>Transtornos visuales o neurológicos:escotomas </li></ul><ul><li>Dolor en Epigastrio o hipocondrio derecho </li></ul><ul><li>Ictericia </li></ul><ul><li>Trombocitopemia </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Edema pulmonar </li></ul><ul><li>Transaminasas séricas </li></ul><ul><li>Convulsión </li></ul><ul><li>Sufrimiento fetal agudo </li></ul>
    37. 38. COMPLICACIONES PERINATALES HIE <ul><li>RCIU </li></ul><ul><li>Prematuridad </li></ul><ul><li>Sufrimiento fetal </li></ul><ul><li>Muerte Fetal tardía </li></ul><ul><li>Morbilidad Neonatal </li></ul><ul><li>Hipoglicemia: escasa reserva de glucosa </li></ul><ul><li>Hiponatremia: retención de agua </li></ul><ul><li>Hipoxemia: asfixia </li></ul><ul><li>Hipocalcemia:eliminar fosfatos </li></ul><ul><li>Poliglobulia secundaria a hipoxemia </li></ul><ul><li>CID </li></ul><ul><li>SAM </li></ul><ul><li>Hiperbilirrubinemia indirecta </li></ul><ul><li>Sepsis: neutropenia, leucopenia </li></ul><ul><li>Termorregulación deficiente </li></ul><ul><li>Miocarditis, infarto miocardio: endotelina </li></ul><ul><li>Muerte súbita intrauterina </li></ul><ul><li>NEC </li></ul><ul><li>Edema: Hipoproteinemia </li></ul><ul><li>Sind Hellp: Mortalidad neonatal 76% </li></ul>
    38. 39. TIROIDEOPATIAS Y EMBARAZO <ul><li>Hiperemesis gravidica: 1-2% de todos los embarazos, la causa mas frecuente es el Hipertiroidismo transitorio de etiología no autoinmune. </li></ul><ul><li>Enfermedad de Graves-Basedow: 0.5-2 de cada 1000 embarazos. </li></ul>
    39. 40. Causas de hipertiroidismo en el embarazo más frecuentes <ul><li>Enf. de Graves-Basedow. </li></ul><ul><li>Mola hidatiforme </li></ul><ul><li>Hipertiroidismo transitorio gestacional </li></ul><ul><li>Poco frecuentes </li></ul><ul><li>Adenoma tóxico </li></ul><ul><li>Bocio multinodular tóxico </li></ul><ul><li>Tumor hipofisiarioproductor de TSH </li></ul><ul><li>Estruma ovárico </li></ul><ul><li>Tiroiditis subaguda </li></ul>
    40. 41. Enfermedad de Graves durante el embarazo <ul><li>Los síntomas se exacerban durante el primer trimestre y en el periodo postparto y disminuyen en la mitad del embarazo </li></ul><ul><li>Diagnóstico : </li></ul><ul><li>Enfermedad tiroidea que precede al embarazo. </li></ul><ul><li>Datos de tirotoxicosis que se presentan por primera vez durante el embarazo </li></ul><ul><li>Síntomas hipermetabólicos : </li></ul><ul><li>Palpitaciones Intolerancia al calor  </li></ul><ul><li>Piel caliente Bocio </li></ul><ul><li>Exoftalmos Taquicardia </li></ul><ul><li>Debilidad muscular proximal Nerviosismo </li></ul><ul><li>Pérdida de peso Diaforesis </li></ul><ul><li>Cambios de personalidad </li></ul>
    41. 42. Enfermedad de Graves <ul><li>Enfermedad autoinmune. </li></ul><ul><li>Exagerada producción de Anticuerpos estimuladores del tiroides. </li></ul><ul><li>Se fijan al receptor de la tiroxina, lo que aumenta la cantidad de T4 libre en sangre. </li></ul>
    42. 43. Enfermedad de Graves <ul><li>Estos anticuerpos pueden atravesar la placenta y causar Graves neonatal. </li></ul><ul><li>Ocurre en 1.5% a 12% </li></ul><ul><li>Hidrops </li></ul><ul><li>RCIU </li></ul><ul><li>Bocio neonatal </li></ul><ul><li>Secuelas neurológicas severas </li></ul><ul><li>Por eso no se debe frenar tratamiento en embarazo </li></ul>
    43. 44. Tratamiento <ul><li>Propiltiouracilo: 150-450 mg/día, dividido en 3 tomas </li></ul><ul><li>Metimazol: 20-40 mg/día dividida en 2 tomas </li></ul><ul><li>Propanolol: 20-40 mg/6 horas </li></ul><ul><li>  Atenolol: 25-50 mg/ día. </li></ul>
    44. 45. Hipotiroidismo y embarazo <ul><li>Entidad rara. </li></ul><ul><li>Mujeres hipotiroideas sin tratamiento: difícilmente se embarazan debido a las alteraciones en los ciclos menstruales. </li></ul><ul><li>Elevada incidencia de complicaciones obstétricas y perinatales </li></ul><ul><li>Mujeres con hipotiroidismo previo al embarazo: que suspenden el tratamiento </li></ul>
    45. 46. <ul><li>Hipotiroidismo primario: </li></ul><ul><li>Tiroiditis crónica autoinmune </li></ul><ul><li>Bociogena </li></ul><ul><li>Atrófica </li></ul><ul><li>Ablación tiroidea con yodo radiactivo / post-quirúrgica </li></ul><ul><li>Hipotiroidismo secundario </li></ul><ul><li>Enfermedad hipofisiaria o hipotalámica </li></ul><ul><li>Hipotiroidismo subclínico: (2.5%) </li></ul><ul><li>Hormonas tiroideas libres normales,niveles de TSH elevados </li></ul><ul><li>Hipotiroidismo clínico: (0.3-0.7%) </li></ul><ul><li>T4/T3 libres bajas con TSH elevadas </li></ul>
    46. 47. Complicaciones <ul><li> Maternas Fetales </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial Prematurez </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca RCIU </li></ul><ul><li>Crisis tiroidea Muerte </li></ul><ul><li>Aborto Bajo peso al nacer </li></ul><ul><li>Parto prematuro </li></ul><ul><li>DPP </li></ul><ul><li>Anemia </li></ul>
    47. 48. Hipotiroidismo <ul><li>COMPLICACIONES FETALES Y NEONATALES </li></ul><ul><li>Cretinismo endémico por hipotiroxinemia temprana. </li></ul><ul><li>Retardo mental severo, sordera, síndromes piramidal o extra piramidal. </li></ul><ul><li>Pre eclampsia, RCIU esta mas relacionado con aborto espontáneo, Mortalidad perinatal, Anomalías congénitas. </li></ul><ul><li>Subclínico: tiene poco efecto en desarrollo mental. </li></ul>
    48. 49. Tratamiento <ul><li>Levotiroxina- mayor dosis 100-150 ug/dia </li></ul><ul><li>Medición de TSH a las 4 semanas de iniciado el tratamiento, se buscan niveles normales de TSH y FT4 </li></ul><ul><li>No efectos en el feto </li></ul><ul><li>Interacción con el Sulfato Ferroso, por lo que no se puede dar al mismo tiempo (espaciar las dosis más de 2 horas de diferencia). </li></ul>
    49. 50. GRACIAS POR SU ATENCION

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