Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Mg

1,227 views

Published on

Electrolitos

Published in: Health & Medicine

Mg

  1. 1. Universidad Autónoma de Chiapas Facultad de Medicina Humana “Dr. Manuel Velasco Suarez” Ext. Tapachula Campus IV Modulo VIIIConrado Solís Ríoschok616@hotmail.com
  2. 2. MAGNESIO
  3. 3. 4° catión mas abundante en el organismo 2° masMg abundante intracelular Se estima que el valor corporal total 1000 mmol o 22.66 g
  4. 4. 60% hueso 99% intracelular 20% musculo 20% resto del tejidoUbicación 60% forma libre o ionizada 10% ligado a sales de 1% extracelular citrato, fosfato, oxalato 30% ligado a proteínas
  5. 5. METABOLISMO DEL MAGNESIO
  6. 6. 1% del magnesio corporal total circula en plasma.El contenido de la célula representa casi una sexta parte delpotasioEl balance corporal de Mg depende fundamentalmente de laabsorción gastrointestinal y de su excreción renal.El hueso es el principal depósito de magnesio.El riñón es el principal responsable de la regulación de susniveles, ya que el 95% es reabsorbido en el túbulo renal.
  7. 7. Se precisa como catalizador para muchas reacciones enzimáticasintracelulares• Incluyendo aquellas que se encuentran relacionadas con: • La transferencia de grupos fosfato • Las reacciones que requieren ATP • Cada paso relacionado con la replicación y trascripción del ADN y la traducción del ARNm.• Metabolismo de HC[ Extracelular ] elevadas reduce la actividad del SN y la contracción delmusculo esquelético[ Extracelular ] reducidas excita la irritabilidad de l SN, provocavasodilatación periférica y arritmias cardiacas
  8. 8. Tiene reservorio en tejidos blandos.Valor normal de 1.5-1.9 mEq/lt (1.7 – 2.2 mg/dl).La hiperbilirrubinemia, la hemólisis y los cambios en elequilibrio ácido-base interfieren con las determinacionese interpretación de los niveles séricos de Mg.
  9. 9. Absorción GastrointestinalDieta promedio se ingiere 360 mg (15 mmol)Requerimiento diario 0.15 – 0.20 mmol/kgSolo 50% es absorbido en TG• Yeyuno proximal e íleon
  10. 10. Cereales Granos NuecesFuentes de Mg Legumbres Chocolate Vegetales verdes Algunas carnes y mariscos
  11. 11. • La absorción de Mg en el íleon ocurre a través de 2 procesos: 1° Proceso 2° Proceso Es un proceso activo y saturable Es pasivo y no saturable Constituye la ruta principal de Se realiza a través de la ruta transporte de Mg paracelular Se realiza a través del canal de Mg TRPM6
  12. 12. Excreción RenalEl 80% de magnesio en el plasma es filtrado por el glomérulo, del cual un 95% esreabsorbido por la nefrona.Aproximadamente, 100 mg de magnesio son excretados en la orina cada día.La absorción tubular de magnesio ocurre principalmente en el asa gruesa deHenle, siendo ésta un 60 a 70% del total filtrado.El túbulo proximal absorbe solo 15 a 25% del magnesio filtrado; por su parte, eltúbulo distal absorbe 5 a 10% del magnesio filtrado, pero es considerado como elsitio de control final en la regulación.
  13. 13. Factores que influencian la excreción de magnesio por el riñónMúltiples son los factores que regulan la excreción de magnesio en el riñón:
  14. 14. Concentración plasmática de magnesio y calcio.• Principal regulador de la excreción de magnesio en el riñón.Volumen del extracelular.• Expansión de volumen inhibe la reabsorción de magnesio en el asa gruesa de HenleTasa de filtración glomerular.• Cambios en la tasa de filtración glomerular• Depleción fosfato
  15. 15. Estado ácido-base.• Acidosis metabólica crónica produce pérdida renal de magnesio• Alcalosis metabólica crónica produce el efecto opuesto.Hormonas.• 1,25(OH) vitamina 2 D, paratohormona, calcitonina, glucagón, aldosterona, hormona antidiurética, insulina, prostaglandina E2 y catecolaminas aumentan la reabsorción
  16. 16. Hipomagnesemia
  17. 17. FisiopatologíaLa hipomagnesemia se puede producir por 4 mecanismosfisiopatológicos:• Disminución de la ingesta de magnesio.• Redistribución o translocación de magnesio del extracelular al intracelular.• Pérdida gastrointestinal de magnesio.• Pérdida renal de magnesio.
  18. 18. Cuadro clínicoDos modos de presentación clínica:• Forma sintomática grave aguda• Forma moderada, crónica y asintomática.
  19. 19. La mayoría de pacientes con hipomagnesemia no tienesíntomas.Los síntomas de hipomagnesemia no aparecen hasta[magnesio plasmática] cae por debajo de 1,2 mg/dL.Además, la hipomagnesemia se presenta acompañada porotros desórdenes electrolíticos, como hipopotasemia ehipocalcemia, lo cual hace difícil distinguir las manifestacionesclínicas
  20. 20. DxEVALUACIÓN DE LA DEFICIENCIA DE Mg• La forma mas simple es la medición [Plasmática]• Con respectó a esto hay que tomar en cuenta dos consideraciones importantes:
  21. 21. • 30% del Mg se liga a albumina por lo tanto, la hipoalbuminemia puede producir una pseudohipomagnesemia• La mayor cantidad de Mg esta localizada en el compartimento intracelular, por lo tanto, una persona puede tener un nivel de Mg plasmático normal y aun así tener un déficit de Mg intracelular y exhibir signos • Deficiencia funcional de Mg
  22. 22. DX LA CAUSA• Si la hipomagnesemia es confirmada, el diagnóstico usualmente se obtiene por anamnesis• Si la causa no es aparente: • La distinción entre perdida renal y gastrointestinal • Midiendo la cantidad de Mg en una muestra de orina de 24 hrs o calculando la Fracción excretada de Mg
  23. 23. UMg  [Mg] urinaria PMg  [Mg] plasmática Ucr  [Cr] urinaria PCr  [Cr] plasmática Una FEMg mayor de 3% o mas de 1 mmol (24 mg) demagnesio en orina de 24 horas indicarían pérdida renal de magnesio
  24. 24. TRATAMIENTOLos pacientes con hipomagnesemia deben seguir una dieta rica enMg y la causa de hipomagnesemia debe ser tratada, de ser posible.Si el paciente es asintomático o la hipomagnesemia no es severa(PMg > 1 mg/dL), la vía oral es la ruta de elección• Preferiblemente con preparaciones de liberación prolongada, como el cloruro de magnesio o el lactato de magnesio.En los casos leves, no es aconsejable usar la ruta endovenosa, debidoa que una elevación abrupta en el magnesio plasmático removeríaparcialmente el estímulo para la reabsorción de magnesio en el asagruesa de Henle y hasta un 50% del magnesio infundido seríaeliminado en la orina
  25. 25. En casos sintomáticos o cuando la concentración de magnesioes < 1 mg/dL, la ruta endovenosa es la preferida. Lapreparación de elección es el sulfato de magnesio.Se debe monitorizar los niveles de magnesio plasmáticobuscando signos de toxicidad, como oliguria, depresión deconciencia y arreflexiaLos pacientes con insuficiencia renal deben recibir el 50% de ladosis si la creatinina sérica es mayor de 2En casos de toxicidad, el antídoto es cloruro de calcio ogluconato de calcio endovenoso
  26. 26. Hipermagnesemia
  27. 27. Concentraciones plasmáticas de magnesio > 2.3mg/dl.Poco frecuente, generalmente acompaña la IRA oIRC, o bien por administración Exógena.Aparece en ocasiones como consecuencia depreeclampsia o eclampsia, acompañada dehipocalcemia e hiperpotasemia.
  28. 28. FisiopatologíaEl exceso de magnesio bloquea la liberación presináptica deacetilcolina, bloqueando la transmisión del impulsoneuromuscular.En el sistema cardiovascular: bloquea los canales de calcio ylos canales de potasio del sistema de conducción cardíaco;cuyo efecto es la vasodilatación e hipotensión.Inhibe la secreción de PTH y produce hipocalcemia.
  29. 29. Manifestaciones clínicasDepende de las concentraciones séricas.Las manifestaciones neuromusculares aparecen con niveles de 3 – 4mg/dl; hiporreflexia a partir de los 4 y la arreflexia a partir de los 6mg/dl.
  30. 30. Las formas más graves se presentan con cuadriplejía y parálisis respiratoriapor parálisis muscular.La afectación del SNC aparece a partir de los 10 mg/dl con estupor y coma.Entre las manifestaciones cardiovasculares, la hipotensión por vasodilataciónperiférica se presenta a partir de los 5 mg/dl.Por encima de los 6 mg/dl se presentan cambios en el EKG: prolongación delintervalo PR y QT y ensanchamiento del QRS.Niveles mayores de 18 mg/dl producen parada cardíaca.
  31. 31. TratamientoHipermagnesemia crónica asintomática, no requiere tto. Urgente.En compromiso grave: gluconato de calcio 10%, 10 – 20 ml I.V. en 10 min.Tratamiento de apoyo.Diálisis peritoneal o Hemodiàlisis: IR.SSN 1 lt, mas 2 g de GC a 150 a 200 ml/h para promover la excresiòn demg.

×