Epoc (2)

1,084 views

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
1,084
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
5
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Epoc (2)

  1. 1. EPOCPATOGÉNESIS.Erandy Santoyo Dzib.
  2. 2. Obstrucción.• Limitación al flujo aéreo es la principal causa de EPOC.• Algunos Px pueden evolucionar a bronquitis y otros a enfisema.• Se desconoce el origen exacto de la obstrucción, pero existen varias teorías • Obstrucción del lumen de la vía aérea pequeña como resultado de la bronquiolitis. • Perdida de la elasticidad y cierre de las vías aéreas pequeñas producto de la destrucción del parénquima. • La perdida de la elasticidad puede ocurrir aun en ausencia de enfisema.
  3. 3. Patogénesis.• El desencadenante principal de la inflamación es el humo de cigarro.• Se identifican 3 regiones anatómicas que explican el cuadro clínico y la clasificación. 1. Bronquios mayores, de calibre >2mm. • Explica síntomas de bronquitis crónica. • Tos crónica y expectoración. 2. Bronquios <2mm • Explica la obstrucción en ausencia de enfisema 3. Destrucción del parénquima (enfisema) • Explica obstrucción que no es debida a lesión de los bronquios. • Los dos últimos explican la disnea. • No importa la región afectada, la inflamación esta presente desde el inicio.
  4. 4. • Dependiendo de la susceptibilidad al humo de cigarro, se puede desarrollar bronquitis crónica o progresar a obstrucción de vías aéreas pequeñas o enfisema.
  5. 5. Bronquitis crónica.• Tos crónica durante al menos 3 meses al año por 2 años. • Hiperplasia de las glándulas submucosas de los bronquios de calibre >2mm • Infiltrado inflamatorio en el aparato secretor de moco desde el inicio de la enfermedad.
  6. 6. Enfermedad de la vía aérea pequeña.• Bronquiolos de menor calibre y los bronquiolos de <2mm son el sitio de mayor resistencia en la obstrucción. • La inflamación de las vías aéreas pequeñas se presenta desde el inicio de EPOC y es mayor en medida en que empeora la limitación del flujo aéreo. • Existe exudados inflamatorios de moco, que incrementa en la medida que empeora la enfermedad. • Engrosamiento y remodelamiento de la vía aérea.
  7. 7. Enfisema.• Destrucción de las paredes alveolares que da como resultado ensanchamiento de los espacios alveolares y una reducción del área de intercambio gaseoso en pulmón.
  8. 8. • La inhalación crónica de los componentes del tabaco y la inflamación son los principales causantes de las diferentes hipótesis que explican los mecanismos del enfisema. • Desequilibrio proteasa-antiproteasas. Mejor conocida. • Estrés oxidativo • Apoptosis • Senescencia • Envejecimiento• Incremento de neutrófilos y macrófagos y sus productos proteolíticos rebasan las defensas antiproteolíticas causando destrucción de las fibras elásticas del pulmón.
  9. 9. Mediadores inflamatorios.• Macrófagos alveolares• PMN• Linfocitos T (CD8 + citotóxico)• Células epiteliales.
  10. 10. • Activación del macrófago y la célula epitelial por los productos tóxicos del cigarro, humo de leña o irritantes inespecíficos.• Esto provoca la liberación de mediadores inflamatorios que promueven la quimiotaxis y activación de linfocitos T y PMN, que incrementan el proceso inflamatorio. • Mediadores inflamatorios: leucotrienos B4, TNFα, Interleucina 8 y el factor quimiotáctico de neutrófilos.
  11. 11. • La activación de PMN y macrófagos provoca la liberación de proteasas las cuales son las responsables de la destrucción de los bronquiolos y del parénquima pulmonar.• Normalmente estas proteasas son inhibidas por la α1 antitripsina.• En EPOC hay una alteración o desequilibrio entre proteasa/antiproteasa. • Ocurre en 15% de los fumadores.
  12. 12. GRACIAS.

×