Enfermedad tiroidea subclínica

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Enfermedad tiroidea subclínica

  1. 1. Enfermedad Tiroidea Subclínica.Dra. Beatriz Adriana Baeza Gamboa.
  2. 2. Introducción• Es común encontrar en la práctica clínica pacientes con TSH fuera del rango de referencia y concentraciones normales de hormonas libres.• Existe una gran controvesia en la definición, en la importancia clínica y en la necesidad de un diagnóstico y tratamiento oportuno de la enfermedad tiroidea asintomática.
  3. 3. Hipotiroidismo Subclínico.• La prevalencia es entre 4 al 8.5% en población adulta (EU) y se incrementa hasta el 20% en mujeres mayores de 60 años.(JAMA 2004;291:228-237)(Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615)• El 2 al 5% por año de los pacientes con hipotiroidismo subclínico progresan al hipotiroidismo.( JAMA 2004;291:228-237).
  4. 4. Hipotiroidismo Subclínico.• La prevalencia es más alta si hay Ac TPO+ y factores de riesgo.• El 5% de los pacientes sin tratamiento después de 1 año de seguimiento normalizaron la TSH.• Existe una alta progresión a hipotiroidismo clínico si TSH > 2 mIU/L (Clin Endocrinol 1995;43:55-68) JAMA 2004;291: 239-243 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  5. 5. Factores de Riesgo.• Antecedente de hipertiroidismo.• Diabetes Mellitus tipo 1.• Historia familiar de enfermedad tiroidea.• Antecedente de radioterapia externa. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  6. 6. Etiología• Tiroiditis crónica autoinmune: 50%• Ablación con yodo radioactivo.• Tiroidectomía parcial.• Drogas antitiroideas.• Radiación externa.• Otras drogas: amiodarona, litio.• Medios de contraste• Inadecuada terapia con T4 . Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.
  7. 7. Etiología Hipotiroidismo Subclínico. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  8. 8. Incremento de TSH no asociado al hipotiroidismo subclínico.• Hipotiroidismo transitorio posterior a tiroiditis subaguda, posparto o silente.• Suspensión de terapia tiroidea.• Problemas analíticos de laboratorio ( variabilidad de ensayos, Ac. Heterofílicos).• Insuficiencia Renal.• Recuperación de un síndrome eutiroideo enfermo.• Insuficiencia adrenal no sustituida.• Tumor hipofisiario productor de TSH.• Resistencia a hormonas tiroideas. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 .
  9. 9. ¿Síntomas?• Ninguno o inespecíficos como:Fatiga.Debilidad generalizada.Depresión.Alteraciones en la memoria y del sueño.Irregularidades menstruales y alteraciones en la fertilidad. Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.
  10. 10. ¿Cuáles son las consecuencias del no tratamiento del hipotiroidismo subclínico?
  11. 11. • Disfunción cardíaca.• Efectos adversos cardiacos ( mortalidad, ateroesclerosis).• Elevación de colesterol total y LDL.• Síntomas neuropsiquiátricos y sistémicos de hipotiroidismo.• Progresión al hipotiroidismo sintomático. JAMA 2004;291: 239-243
  12. 12. Hipotiroidismo Subclínico Consenso de la ATA, AACE y Endocrine Society Jama 2004 Fuerza de Asociación Beneficios de TratamientoCondición Clínica TSH 4.5-10 TSH > 10 TSH 4.5-10 TSH > 10Progresión al Hipo Clínico Buena BuenaEfectos adversos cardíacos Insuficiente Insuficiente No No evidencia evidenciaElevación de Col Total LDL Insuficiente Probable Insuficiente InsuficienteDisfunción cardíaca No diferencia Insuficiente Insuficiente Insuficiente TSHSíntomas hipotiroidismo ninguna Insuficiente Insuficiente InsuficientesistémicosSíntomas ninguna Insuficiente Insuficiente Insuficienteneuropsiquiátricos
  13. 13. Asociación entre hipotiroidismo subclínico y riesgo cardiovascular. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  14. 14. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  15. 15. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  16. 16. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  17. 17. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  18. 18. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  19. 19. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  20. 20. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  21. 21. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  22. 22. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  23. 23. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  24. 24. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  25. 25. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  26. 26. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  27. 27. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  28. 28. Conclusión Cochrane• No existe una mejoría en la supervivencia ni en la morbilidad cardiovascular después del tratamiento con levotiroxina.• No existe mejoría en la calida de vida ni de los síntomas.• Evidencia : Mejoría de lípidos y de función ventricular izquierda. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  29. 29. Ventajas del tratar el hipotiroidismo subclínico1) Evitar progresión a hipotiroidismo clínico – 7,8 - 17,8 % progresan (5,5 % de remisión espontánea en 1 a) – ♀ con Ac + ⇒ riesgo anual = 4,3 % *2) Efectos sobre lípidos séricos ↓ colesterol total (X = 7,9mg/dL) y LDL (X = 10mg/dL)** – ♀ holandesas hipotiroideas SC duplicaron riesgo de ateroesclerosis y IAM (FR independiente) †3) Mejorar síntomas, humor y trastornos cognitivos – Mejora el score de ansiedad y depresión – Corrige trastornos mnésicos y cognitivos *Wickham survey **Danese JCEM 2000 †Hak Ann Int Med 2000
  30. 30. Recomendaciones de tratamiento• TSH > 10 mIU/L en repetidas mediciones.• Síntomas y signos asociados a falla tiroidea.• Historia familiar conocida de enfermedad tiroidea.• Embarazadas.• Hábito del tabaco.• Dislipidemia. Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.
  31. 31. Algoritmo abordaje hipotiroidismo suclínico JAMA 2004;291: 239-243 JAMA 2004;291: 239-243 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 .
  32. 32. Hipertiroidismo Subclínico.• Es menos común que el hipotiroidismo subclínico.• Se define como: TSH menor de 0.4 mIU/L.• La prevalencia es del 3.2% al 2% de la población.• Más común en mujeres, negros, adultos mayores y con baja ingesta de yodo. JCEM 2007; 92: 3-9.
  33. 33. Hipertiroidismo Subclínico.• La prevalencia es del 0.7% si se el punto de corte de TSH es <0.1 mIU/L.• El 1- 2% por año de los que tienen TSH < 0.1 mIU/L progresan a Hipertiroidismo.• La prevalencias es de 10-30% en pacientes tratados con LT4.• Si TSH es < 0.1 mIU/L , T4 y T3 libres cercanos al rango normal de referencia= Hipertiroidismo. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 JCEM 2007; 92: 3-9.
  34. 34. Factores de Riesgo.• Historia Familiar de enfermedad tiroidea.• Bocio Multinodular.• Ingesta de medicamentos que contengan yodo ( ej. amiodarona).• Fibrilación auricular. JCEM 2007; 92: 3-9.
  35. 35. Etiología• Enfermedad de Graves.• Adenoma Tóxico.• Bocio Multinodular.• Excesivo reemplazo de hormona tiroidea.• Terapia supresiva con hormona tiroidea. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  36. 36. Causas no relacionadas a sobreproducción h. tiroidea.• Enfermedad no tiroidea.• Enfermedad psiquiátrica.• Administración de drogas: (glucocorticoides, dopamina).• Insuficiencia hipotalámica e hipofisiaria.• Disminución de aclaramiento de h. tiroidea relacionado con la edad Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  37. 37. Cuáles son las consecuencias deun hipertiroidismo subclínico no tratado?
  38. 38. • Progresión al hipertiroidismo.• Eventos cardiacos adversos.• Fibrilación auricular.• Disfunción cardíaca.• Síntomas sistémicos y neuropsiquátricos.• Reducción de la densidad mineral ósea (DMO).• Fracturas. JAMA 2004; 291: 228-239
  39. 39. Hipertiroidismo Subclínico Fuerza de Asociación Beneficios de TratamientoCondición Clínica TSH 0.1-0.45 TSH < 0.1 TSH TSH < 0.1 0.1-0.45Progresión al Hiper Clínico insuficiente Buena Ninguna NingunaEfectos adversos cardíacos Probable No Ninguna Ninguna diferenciasFibrilación auricular Insuficiente Buena Ninguna NingunaDisfunción cardíaca Insuficiente Probable No Insuficiente diferenciasSíntomas hipotiroidismo Insuficiente Insuficiente Ninguna Insuficientesistémicos yneuropsiquiátricosReducción DMO Ninguna Probable Ninguna ProbableFracturas Ninguna Insuficiente Ninguna Ninguna JAMA 2004; 291: 228-239
  40. 40. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  41. 41. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  42. 42. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  43. 43. Conclusiones• Existe una evidencia sólida en el incremento de FA cuando TSH es <0.1.• No hay evidencia suficiente en que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico facilite la reversión de la FA.• No hay evidencia en que el tratamiento mejore los síntomas sistémicos o neuropsiquátricos. JAMA 2004; 291: 228-239 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 JCEM 2007;92 (1):3-9
  44. 44. Conclusiones.• El hipertiroidismo subclínico disminuye la DMO en mujeres postmenopáusicas y se benefician con el tratamiento.• En mujeres premenopáusicas los estudios son pocos y no concluyentes. JAMA 2004; 291: 228-239 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 JCEM 2007;92 (1):3-9
  45. 45. ¿A quién tratar?
  46. 46. Hipertiroidismo Subclínico Exógeno• TSH entre 0.1 a 0.45 mUI/L sin antecedente de cáncer o terapia de frenación= disminuir dosis levotiroxina.• TSH < 0.1 mUI/L sin antecedente de cáncer o terapia de frenación= disminuir dosis levotiroxina. JAMA 2004; 291: 228-239 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  47. 47. Hipertiroidismo Subclínico Endógeno. TSH < 0.1 mUI/L : Mayores de 60 años con: Riesgo incrementado para enfermedad cardiovascular, osteopenia, osteoporosis y con síntomas de hipertiroidismo. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 JCEM 2007;92 (1):3-9
  48. 48. Hipertiroidismo Subclínico Endógeno. TSH < 0.1 mUI/L : Menores de 60 años si tienen: Palpitaciones e historia de arritmias auriculares e HVI. Mujeres postmenopáusicas. JCEM 2007;92 (1):3-9 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  49. 49. Preguntas Sin Resolver.
  50. 50. Hipertiroidismo Subclínico• Efectos del hipertiroidismo sub clínico en hueso, función cardíaca o síntomas en pacientes con TSH >0.1 y < 0.45 mUI/L.• Beneficio del tratamiento en pacientes jóvenes o premenopáusicas en rangos de TSH >0.1 y < 0.45 mUI/L. JCEM 2007;92 (1):3-9 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  51. 51. Abordaje y Seguimiento.
  52. 52. Algoritmo para Hipertiroidismo Subclínico JCEM 2007;92 (1):3-9

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