Enfermedad acidopeptica

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Enfermedad acidopeptica

  1. 1. PATOLOGIA QUIRURGICA GASTRICA DR. RAFAEL HERNANDEZ MORTERA.
  2. 2.  Gastritis erosiva Ulcera peptica Desequilibrioen la relación normal entre el acido-pepsina y los mecanismo mucosos de defensa
  3. 3. ULCERA PEPTICA 10% de la población Ulcera duodenal (proximal, hipersecrecion de acido) Ulcera gastrica (ancianos, ♀)  3 localizaciones  Tipo I proximal del antro  Tipo II por ulcera duodenal con estenosis pilórica  Tipo III ulcera prepilórica y del conducto pilórico
  4. 4. Patogenia3 causas:  Infección por H. pylori (95% / 80%)  Hidrofobicidad  AINES  Supresión en la síntesis de prostaglandinas  Gastrinoma (Zollinger-Ellison)  0.1 – 1.0%  Hipersecreción masiva de acido  Gastrinoma (páncreas / duodeno)
  5. 5. Ulcera duodenal Mayor secreción de acido Más células parietales y células principales Anormalidad en la motilidad Descenso en la secreción basal y maxima de bicarbonato
  6. 6. Ulcera gástrica Secreción gástrica normal o apenas detectable Anormalidad básica:  Reflujo del contenido duodenal (secreciones biliar y pancreática) hacia el estomago  Anormalidad en esfínter pilórico Reflujo y ulceración:  Acidos biliares (desoxicolato, taurocolato), la lisolecitina y secreciones pancreáticas
  7. 7. Manifestaciones Clínicas yDiagnosticas Dolor duodenal – alimentos o alcalis, posprandial. Dolor gástrico – dolor epigastrico quemante. Cronico y recurrente 10 años mayor en la gástrica (50 – 65 años) Prob Fisiopatología:  Contenido luminal ácido irrita los nervios aferentes dentro del cráter ulceroso  Las ondas peristálticas que pasan por la úlcera.  Nausea, Perdida de peso
  8. 8.  Radiografíade tubo digestivo proximal (doble contraste – 90% de los cráteres) Endoscopia (Rx de mala calidad) Biopsia
  9. 9. Complicaciones Hemorragia Perforación Obstrucción  Extensión de la úlcera e inflamación a capas más profundas de la pared gástrica o duodenal
  10. 10.  Hemorragia – arteria gastroduodenal  Gástrica: hematemesis, melena  Duodenal: Melena  Hipovolemia (ataques isquemicos transitorios, infarto miocardico e isquemia intestinal)  SNG
  11. 11.  Perforación  Erosión del espesor total de la pared gástrica o duodenal  5-10%  Jugo gástrico derramado ocasiona peritonitis y el dolor abdominal, sensibilidad intensa e íleo paralítico.  Leucocitosis  Hipovolemia  Neumoperitoneo (75%)
  12. 12.  Obstrucción  Enfermedad ulcerosa crónica  Edema o cicatrización ocluyen la luz  Nausea, vomito y distensión abdominal
  13. 13. Sindrome de Zollinger -Ellison Síntomas mas graves Ulceraciones en la porción proximal del duodeno, también se desarrollan úlceras gástricas o en segmentos mas distales Lesiones únicas y pequeñas / múltiples y gigantes Diarrea – consecuencia de las grandes cantidades de ácido clorhídrico que entran en intestino delgado. Vellosidades atroficas e infiltrados inflamatorios en mucosa Esteatorrea – pH bajo inactiva la lipasa pancreática, lo que afecta la hidrólisis de las grasas alimentarias
  14. 14.  Estudiosde la secreción acida Radiografía de contraste TAC Angiografia
  15. 15. Tratamiento Tratamiento dietario, leche, cigarrillos, AINES, café3 mecanismos de Tx farmacológico:  Neutralización de la secreción acida  Inhibición de la secreción  Protección de la mucosa gástrica de alguna lesión adicional
  16. 16.  Antiacidos  Reducen acidez gastrica  Reaccionan con el ácido clorhidrico para formar una sal y agua, inhiben la actividad peptídica por el aumento en el pH y se unen con los acidos biliares  Antiacidos de magnesio Antagonistas del receptor H2  Reducen la secreción ácida en forma directa  2 tipos de receptores para la histamina  H1 se localiza en las celulas de musculo liso  H2 celulas parietales (estos son bloqueados)  Cimetidina: desciende la secreción basal y estimulada del ácido a nivel de la célula parietal. Reduce producción de pepsina.  Azoospermia, ginecomastia y toxicidad reversible del SNC.
  17. 17.  Bencimidazoles  Inhibición selectiva de la H / K ATP-asa de las celulas parietales, enzima que permite la secreción de acido Prostaglandinas  Acido graso natural  Previenen o cicatrizan la lesión mucosa  Analogo - Misoprostol
  18. 18.  Sucralfato  Sal de aluminio de sucrosa sulfatada que se disocia en el ambiente ácido del estómago. La sucrosa se polimeriza y se una a las proteínas en el cráter ulceroso, así produce un tipo de cubierta protectora que dura hasta 6hrs. Inhibe la actividad péptidica; se una y concentra al factor endógeno básico de crecimiento fibroblástico, con lo que estabiliza y concentra esta sustancia, importante para la cicatrización mucosa
  19. 19.  Para eliminar H Pylori  2 regimenes:  Bismuto + tetraciclina y metronidazol  Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol) + Claritromicina, Amoxicilina y Metronidazol.
  20. 20. Gastritis Aguda Patogenia  Enfermedades que reducen la capacidad del estómago para protegerse contra la lesión aguda, en lugar de aumentar la secreción de ácido
  21. 21. Manifestaciones clínicas yDx Principal manifestación “Hemorragia Digestiva” Dolor abdominal Desarrollo de una erosión en la primeras 24hrs despues del suceso agresor, la hemorragia masiva casi siempre se extiende a los vasos submucosos más grandes. Endoscopia del tubo digestivo alto es el procedimiento de elección ya que es diagnostica en más del 90% de los pacientes. Si aún hay duda acerca del Dx, es útil la gammagrafia con radioisótopos y la angiografía visceral.
  22. 22.  Intubaciónnasogastrica – descomprime estómago, lo que elimina los efectos estimulantes de la distensión y la sangre sobre la secreción de ácido.
  23. 23. Tratamiento Si la evacuación y lavado gástrico detienen la hemorragia, la administración de antiácidos ayuda a prevenir el desarrollo de una hemorragia adicional. El pH del contenido gástrico debe revisarse a intervalos regulares Se instilan antiacidos de magnesio o aluminio que son insolubles y permanecen en el estomago durante periodos prolongados; asi mantienen el pH alcalino

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