Complicaciones crónicas de la diabetes

17,741 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
17 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
17,741
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
11
Actions
Shares
0
Downloads
1,386
Comments
0
Likes
17
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • DISKUSSION Die Folie verdeutlicht die Inzidenz der Folgerkrankungen des Typ 2 Diabetes. HINTERGRUND-INFORMATION Ziel der CODE-2 TM -Studie war es, neben einer Einschätzung der volkswirtschaftlichen Kosten, Daten über die Behandlungsqualität und das Vorkommen von Folgeerkrankungen des Typ 2 Diabetes zu gewinnen. Grundlage der Erhebung des in Deutschland durchgeführten Studienarms (insgesamt nahmen 8 europäische Staaten an der Studie teil) waren eine detaillierte Sammlung epidemiologischer Daten und die Auswertung von Arzt- Patienten-Interviews über einen Zeitraum von 12 Monaten.
  • In both type 1 diabetes (DCCT) and type 2 diabetes (UKPDS and Kumamoto Study), good glycemic control reduced the risk for retinopathy and nephropathy. In both type 1 and type 2 diabetes there was a substantial reduction in cardiovascular disease risk with good glycemic control. Neuropathy improved with good glycemic control in people with type 1(DCCT) and type 2 (Kumamoto Study) diabetes.
  • Complicaciones crónicas de la diabetes

    1. 1. COMPLICACIONESCRÓNICAS DE LA DIABETES .Dra. Beatriz Adriana Baeza Gamboa. Endocrinóloga.
    2. 2. INTRODUCCION El 2% de las personas con DM tipo 1 y Tipo 2 desarrollan ceguera después de 15 años. (OMS 2002). El 50% de los diabéticos tienen alguna etapa de insuficiencia renal y neuropatía diabética ( OMS 2002). La enfermedad cardiovascular representa el 50% de las causas de muerte en el diabético.
    3. 3. Frecuencia de Complicaciones en Diabetes Cada  90 minutos---------Ceguera  60 minutos ---------Diàlisis  19 minutos ---------1 amputaciòn  19 minutos ---------IAM  12 minutos ---------EVC Adapted from: Liebl A et al.; Exp Clin Endorinal & Diabetes, 110: 10–16, 2002
    4. 4. Complicaciones Crónicas de la DM2 al momento del Diagnóstico.
    5. 5. Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus Microvasculares:  Retinopatía  Nefropatía  Neuropatía
    6. 6. Complicaciones crónicas de la diabetes mellitusMacrovasculares: Cardiopatía isquémica Arteriopatía periférica Enfermedad cerebrovascular Estenosis de arteria renal Aneurisma de aorta abdominal Formas mixtas. Pie diabético
    7. 7. COMPLICACIONES CRÓNICAS FACTORES CONDICIONANTES FACTOR GENÉTICO FACTOR METABÓLICO. FACTORES HEMODINÁMICOS. FACTORES DE CRECIMIENTO
    8. 8. Complicaciones crónicas . Etapas. ETAPAS REVERSIBLES Alteraciones bioquímicas Alteraciones funcionales. ETAPAS IRREVERSIBLES Alteraciones estructurales.
    9. 9. FACTORES METABÓLICO: HIPERGLICEMIA PRODUCTOS DE GLICOSILACION AVANZADA : AGEs ACTIVACIÓN DE LA VIA DEL POLIOL ↑ RADICALES LIBRES. Autooxidación de la glucosa ACTIVACIÓN DE LA PROTEINQUINASA CPREDOMINIO DE ALGUNA DE LAS VIAS EN LAS DISTINTAS COMPLICACIONES Le Roth. Diabetes Mellitus 2ª ed. 2003 Williams. Textbook of Endocrinology 10ª ed 2003.
    10. 10. PRODUCTOS DE GLICOSILACION AVANZADA. AGES Glucosa + NH2- Proteínas Lípidos Base de Schiff Funcional Producto de Amadori Reversible Inhibición de la formación de AGEs IrreversibleProductos de Glicosilación avanzada Estructural (AGEs) Receptores AGEs (RAGE) COMPLICACIONES CRÓNICAS
    11. 11. ACTIVACIÓN DE LA VIA DEL POLIOL GLUCOSA ↑ GLUCOSAEXTRACELULAR INTRACELULAR ↑ Aldosa reductasa ↑ SORBITOL ↑ OSMOLARIDAD ↓ MIOINOSITOL INTRACELULAR INTRACELULAR
    12. 12. PROTEINQUINASA C  ACTIVIDAD PROTEINQUINASA C BETA FILTRACION  FACTORES CAPILAR DE CRECIMIENTO Y CITOQUINAS EXCRECION URINARIA DE ALBÚMINA EXPANSION MATRIZ MESANGIALEXTRAVASACIÓN MACROMOLÉCULAS NEOVASCULARIZACIÓN
    13. 13. COMPLICACIONES CRÓNICAS CITOQUINAS FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR BETA (TGF β ) FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL (VEGF) FACTOR DE PERMEABILIDAD VASCULAR (VPF)
    14. 14. COMPLICACIONES CRÓNICAS FACTORES GENÉTICOS NEFROPATÍA Polimorfismo del gen de la Angiotensina II Alelo D.
    15. 15. Nefropatía diabéticaEs la causa principal de insuficiencia renal.La primera evidencia es la aparición demicroalbuminuria.Puede evolucionar desde microalbuminuria aproteinuria e insuficiencia renal terminalSe asocia a un aumento de riesgo cardiovascular.El beneficio de tratar es más eficaz cuanto másprecoz sea eldiagnóstico y tratamiento
    16. 16. NEFROPATIA DIABETICA : PATOGENIA DIABETES MELLITUS GENETICA HIPERGLICEMIAENGROSAMIENTO MEMBRANA BASAL PRESIÓN INTRAGLOMERULARCAPILAR GLOMERULAR.EXPANSION MATRIZ MESANGIAL NEFROPATIA DIABÉTICA
    17. 17. FACTORES HEMODINÁMICOSRIÑÓN AUMENTO DEL FLUJO PLASMÁTICO RENAL AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAGLOMERULAR ALTERACIÓN SUSTANCIAS VASOACTIVAS Hormonas ( ↑ Angiotensina II, ↑ aldosterona), prostaglandinas ( ↑ tromboxano), ↓ óxido nítrico, ↑ endotelina. VASODILATACIÓN ARTERIOLA AFERENTE VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLA EFERENTE HIPOXIA ↑ PERMEABILIDAD VASCULAR HIPERFILTRACIÓN ↑ EXCRECIÓN URINARIA DE ALBÚMINA
    18. 18. NEFROPATIA DIABÉTICA. PATOGENIA METABOLICA HEMODINAMICA HIPERGLICEMIA FLUJO / PRESION PKC β II VIAS METABOLICAS CITOKINAS TGF β VEGF ↑ PERMEABILIDAD ENTRECRUZAMIENTO VASCULARENGROSAMIENTO MEMBRANA BASALCAPILAREXPANSIÓN MATRIZ MESANGIAL PROTEINURIA
    19. 19. Nefropatía diabética. Estadios Tipo de afectación Alteraciones detectadasEstadio 1 Hipertrofia renal e ↑ rápido del tamaño renal y del hiperfiltración filtrado glomerular ↑ flujo plasmático y de la presión hidráulica glomerularEstadio 2 Lesión renal sin signos ↑ ↑ espesor m. basal glomerular clínicos microalbuminuria con el ejercicioEstadio 3 Nefropatía diabética microalbuminuria y ↑ PA incipiente ↓ filtrado glomerularEstadio 4 Nefropatía diabética proteinuria y HTA establecida ↓ progresivo filtrado glomerularEstadio 5 Insuficiencia renal Proteinuria persistente, creatinina terminal plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a veces afectación cardiovascular
    20. 20. Niveles de excreción urinaria de albúmina Definición En orina En orina de 24 En orina aislada h minutada Índice (mg/24 h) (µg/min) alb/creat (mg/g)Normal < 30 < 30 < 20Microalbuminuria 30-299 30-299 20-199Proteinuria ≥ 300 ≥ 300 ≥ 200
    21. 21. Tratamiento de la nefropatía diabética Estricto control glucémico (HbA1c < 7%) Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg) Restricción proteica de la dieta (< 0,8 g/ kg/día)
    22. 22. Tratamiento de la nefropatía diabética Cese del hábito de fumar Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad renal
    23. 23. Intervenciones recomendadas para retardar laprogresión de la enfermedad renal enpacientes con diabetes mellitus tipo 2: INTERVENCIÓN OBJETIVO Control estricto de la presión < 130 / 80 mm Hg arterial Inhibición del sistema renina- Proteinuria < 0,3 g / 24 horas angiotensina Corrección de la dislipidemia Colesterol LDL < 100 mg / dL (2,6 mmol/litro) Control de la hiperglicemia Hemoglobina glicosilada < 7%Recomendaciones adicionales: eliminar el tabaco, disminuir el peso, ejerciciofísico, reducir la ingesta de proteínas, sal y alcohol
    24. 24. RETINOPATIA Y NEFROPATIA LOS DIABETICOS NEFROPATAS EN SU MAYORIA PRESENTAN RETINOPATIA NO TODOS LOS DIABETICOS CON RETINOPATIA PRESENTAN NEFROPATIA LA HIPERTENSION ARTERIAL SERIA LA RESPONSABLE DE A ASOCIACION NEFROPATIA – RETINOPATIA NIVELES ELEVADOS DE ALBUMINA URINARIA, AUN EN EL RANGO DE MICROALBUMINURIA, ESTARIAN RELACIONADOS CON MAYOR FRECUENCIA Y SEVERIDAD DE RETINOPATIA
    25. 25. RETINOPATIA DIABETICA.
    26. 26. RETINOPATIA DIABETICA : FISIOPATOLOGIA FACTORES GENETICOSFACTORES ALTERACIONES MANIFESTACIONES HEMODINÁMICAS, CLINICASMETABÓLICOS FUNCIONALES Y MORFOLOGICASHIPERGLICEMIA RD NO PROLIFERANTE PERDIDA PERICITOS VASODILAT. CAPILAR ALT. MEMBRANA BASAL SORBITOL RD PRE PROLIFERANTE PKCβ AGEs PERDIDA CEL. ENDOTELIO CAPILARES ACELULARES↑ Radicales libres HIPOXIA RD PROLIFERANTE  VEGF VPF CAP. NEOFORMACION
    27. 27. ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS Microangiopatía Diabética Retiniana
    28. 28. Factores que predicen el empeoramiento Duración de la diabetes mellitus Niveles altos de hemoglobina glicosilada Severidad de la retinopatía Elevación de la presión arterial Niveles elevados de lípidos En diabetes tipo 1, el embarazo
    29. 29. Retinopatía diabética Fases LesionesNo proliferativa microaneurismas hemorragias exudados duros edema macularPreproliferativa exudados venosos anormalidades venosas anormalidades arteriales anormalidades capilares edema macularProliferativa neoformación de nuevos vasos hemorragias vítreas o preretinianas proliferación de tejido fibroso desprendimiento de retina edema macular
    30. 30. ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS Retinopatía Diabética de Fondo Moderada
    31. 31. ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS Retinopatía Diabética Proliferativa
    32. 32. ENFERMEDADES VASCULARES RETINIANAS Maculopatía Diabética
    33. 33. Retinopatía diabética Tratamiento Buen control glucémico (objetivo HbA1c <7%) Control estricto de la presión arterial Fotocoagulación con láser Cirugía
    34. 34. Retinopatía diabética Periodicidad de exámenes oculares Tipo de Primer examen Exámenes pacientes sucesivosDiabetes tipo 1 A los 3-5 años Anual después del diagnósticoDiabetes tipo 2 En el momento Anual del diagnósticoEmbarazo en Antes del Según resultadospaciente embarazo y del examen deldiabética durante el 1er primer trimestre trimestre
    35. 35. NEUROPATIA DIABETICA .
    36. 36. Neuropatía diabética Formas clínicas Simétrica o Sensitivo-motoraSomática Polineuropatía Aguda dolorosa Motora proximal simétrica Focales y Mononeuropatías multifocales Proximal asimétrica Sistema gastrointestinalAutonómica Sistema genitourinario Sistema cardiovascular Sistema sudomotor Sistema endocrino
    37. 37. NEUROPATIA. Mecanismos patogénicos HIPERGLICEMIAAGEs Estrés Vía de los Metabolismo oxidativo polioles ácidos grasos Anormalidades endoteliales↑ Endotelina ↑ Angiotensina II ↓ NO ↓ PG12 ↓ Flujo sanguíneo neural y oxígenación Disfunción axonal y de célula de SchwannDegeneración axonal y desmielinización segmentaria
    38. 38. HIPOTESIS PATOGENICA DE LA NEUROPATIA DIABETICA FACTORES GENETICOS HEMODINAMICA HIPERGLICEMIA↓ FLUJO CAPILARHIPOXIA NEURAL DESUNION AXOGLIAL ↓ VELOCIDAD DE CONDUCCION NERVIOSA ↓ FUNCION SENSITIVA ↓ FUNCION NERVIOSA AUTONOMICA DAÑO ESTRUCTURAL DEL NERVIO AXONOPATIA Y DESMIELINIZACION NEUROPATIA DIABETICA
    39. 39. Tratamiento de la neuropatía diabéticaControl de la glucemiaSupresión absoluta de tabaco y alcoholControl del dolorTratamiento de las alteraciones: Gastrointestinales Genitourinarios Cardiovasculares Sudorales Neuroglucopenia
    40. 40. COMPLICACIONESMACROVASCULARES.
    41. 41. Complicaciones macrovasculares A fectación de origen arteriosclerótico de los vasos de mediano y gran calibr e P rincipal causa de morbilidad y mortalidad A umenta cuando se asocian otros factores de riesgo La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un importante factor predictor de padecer enfermedad
    42. 42. Complicaciones macrovasculares. Prevenci ón primaria Control de los FR cardiovascular, en especial alteraciones lipídicas, HTA y tabaquismo Promover cambios en el estilo de vida Mantenimiento de un buen control glucémico
    43. 43. Complicaciones macrovasculares. Prevenci ón primaria Profilaxis con fármacos antiagregantes plaquetarios: Mayores de 40 años Tabaquismo HAS Obesidad Macro o microalbuminuria Dislipemia
    44. 44. Complicaciones macrovasculares. Prevención secundaria Tratamiento intensivo para reducir los niveles de colesterol Tratamiento: HTA , un buen control glucémico, ASA IECAS en pacientes con enfermedad coronaria establecida sin disfunción ventricular Eficacia de la cirugía revascularizadora
    45. 45. Cardiopatía isquémica A veces de forma indolora con predominio de otros síntomas. Mayor riesgo de shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca. Cardiopatía isquémica silente: Es más frecuente, se aconseja la realización anual de ECG
    46. 46. Cardiopatía isquémica Prevención Medidas generales de prevención de enfermedades cardiovasculares Anamnesis detallada sobre dolor torácico o disnea Realización de ECG En diabéticos tipo 2 sin antecedentes de IAM está indicado tratar con la misma intensidad que en pacientes no diabéticos con IAM Terapia hipolipemiante
    47. 47. Tratamiento de la cardiopatía isquémica Abstención absoluta del tabaco Control estricto de la glucemia y de la PA Control estricto de la dislipemia Administración de ácido acetil salicílico Tratamiento específico: betabloqueantes, etc. Revascularización quirúrgica
    48. 48. Arteriopatía periféricaFormas clínicas Cuadro clínicoClaudicación Dolor en los músculos de la pierna tras caminar unaintermitente determinada distancia Es grave si aparece tras andar una distancia < 150 metrosDolor en reposo Dolor en reposo o por la noche Es frecuente la coexistencia de arteriopatía y neuropatía Predominio de componente isquémico: pie frío, pálido y aumenta el dolor con la elevación del mismo Predominio de componente neurológico: pie caliente, insensible y a veces con subedemaGangrena seca Ulceración y/o gangrena en el primer dedo del pie Buscar lesiones vecinas que puedan sobreinfectar el área necrótica
    49. 49. Arteriopatía periféricaPrevención: Anamnesis Inspección minuciosa de los pies con palpación de pulsos Realización de doppler de extremidades inferioresTratamiento: Control de los factores de riesgo Tratamiento vasodilatador y simpatectomía Cirugía vascular
    50. 50. Arteriopatía periférica Criterios de derivaciónPreferente:Gangrena seca sin infecciónClaudicación invalidante o disminuciónrápida de la distancia de claudicaciónUrgente:Gangrena seca con áreas sugestivas de infección o dolor en reposo
    51. 51. Enfermedad cerebrovascular Duplican su frecuencia en diabéticos La mortalidad por ictus puede alcanzar al 50% de los casos De origen isquémico, infartos lacunares, amaurosis Es esencial un buen control de los FR y en especial de la PA, junto con la auscultación carotídea Pueden ser tratados con antiagregantes e incluso anticoagulantes
    52. 52. Estenosis de arteria renal y aneurisma de aorta abdominalSospecha de estenosis de arteria renal si: Aparece insuficiencia renal durante el tratamiento con IECA. Auscultación de soplos abdominales. HTA grave de rápida evolución. La ecografía es el primer paso para confirmar el diagnóstico.
    53. 53. Formas mixtas Pie diabético De base neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida. Con o sin coexistencia de isquemia. Desencadenante traumático, causando lesión y/o ulceración del pie. Neuropatía periférica + insuficiencia vascular + alteración de la respuesta a la infección → vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies
    54. 54. Formas mixtas Pie diabético Es una de las principales causas de amputación no traumática. Prevalencia del 2% de amputaciones en diabéticos y una incidencia de úlceras del 6% Aumenta el riesgo de desarrollar úlceras en los diabéticos:  Una evolución superior a 10 años  Sexo masculino  Mal control metabólico  Complicaciones cardiovasculares, oculares o renales
    55. 55. Formas mixtas de pie diabético Clasificación de WagnerGrado 0 No hay lesión, es un pie de riesgoGrado 1 Úlcera superficial En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitalesGrado 2 Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y ligamentos, no hay absceso o afectación óseaGrado 3 Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítisGrado 4 Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas distales del pieGrado 5 Gangrena extensa
    56. 56. Formas mixtas de pie diabético Pie de alto riesgo Fumadores Diabéticos con evolución mayor de 10 años Control glucémico muy deficiente Existencia de otras complicaciones macro y microvasculares Higiene deficiente Aislamiento o bajo estatus social
    57. 57. Formas mixtas de pie diabético Prevención Detección precoz de diabéticos con pie de riesgo por medio de la inspección periódica Palpación de pulsos Uso del monofilamento 5.07 Uso de calzado adecuado
    58. 58. Formas mixtas de pie diabético Tratamiento Hiperqueratosis o grietas: Correcto lavado y secado de los pies Uso de vaselina salicilada al 10% o crema hidratante Si existen callosidades acudir al podólogo Si existen grietas aplicar antisépticos Deformidades (hallus valgus, dedos en martillo, pie cavo) Valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y/o cirugía ortopédica
    59. 59. Formas mixtas de pie diabético Tratamiento Úlcera superficial Reposo absoluto del pie lesionado Cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación de antisépticos locales suaves Valorar la presencia de posibles infecciones
    60. 60. Formas mixtas de pie diabético Tratamiento Úlcera profunda :  Reposo absoluto del pie lesionado  Sospechar la posible existencia de infección  Debridar tejidos necróticos y toma de cultivo con radiografía  Tratamiento empírico hasta la llegada del antibiograma (amoxicilina/clavulánico (500 mg/6-8 h) o una quinolona  (ofloxacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h)  Si la lesión presenta tejido necrótico o aspecto fétido se asocia una quinolona con clindamicina o metronidazol
    61. 61. Formas mixtas de pie diabético Criterios de derivación Preferente:  Siempre que exista sospecha de isquemia o infección  Pie de grado 2 ó 3  Úlceras de más de 4 semanas de evolución Urgente:  Celulitis 2 cm  Osteitis  Sospecha de infección por anaerobios  Afectación sistémica
    62. 62. Tratamiento intensivo de la Diabetes: Reduce la incidencia de complicaciones UKPDS DCCT KumamotoHbA1c 9 → 7.2% 9 → 7% 8 → 7%Retinopatía 63% 69% 17-21%Nefropatía 54% 70% 24-33%Neuropatía 60% Mejoría -Enf. 41% - 16%cardiovascular DCCT Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986. Ohkubo Y, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117. UKPDS 33: Lancet 1998; 352, 837-853.

    ×