Anestesia local

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Anestesia local

  1. 1. ANESTESIA LOCAL. DR. RAFAEL HERNANDEZ MORTERA.
  2. 3. GENERALIDADES. <ul><li>Los anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. </li></ul>
  3. 4. FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION. <ul><li>La membrana neural en potencial de reposo = diferencia de voltaje de 60-90 mV entre las caras interna y externa. </li></ul><ul><li>Se mantiene dependiente de la bomba Na-K. </li></ul><ul><li>La despolarización de la membrana, el campo eléctrico generado activa los canales de sodio (estado activo), lo que permite el paso de iones Na+ masivamente al medio intracelular. </li></ul><ul><li>La negatividad del potencial transmembrana se hace positiva, de unos 10 mV. </li></ul><ul><li>Cuando la membrana está despolarizada al máximo, disminuye la permeabilidad del canal de sodio, cesando su paso por él de iones Na+ (estado inactivo). </li></ul><ul><li>Entonces, el canal de potasio aumenta su permeabilidad, pasando este ion por gradiente de concentración, del interior al exterior </li></ul>
  4. 5. FISIOLOGIA DE LA CONDUCCION. <ul><li>Restauración a la fase inicial (repolarización). Los iones son transportados mediante la bomba Na-K, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia el interior, pasando el canal de sodio de estado inactivo a estado de reposo. </li></ul><ul><li>Cambios en el potencial eléctrico transmembrana, dando lugar al llamado potencial de acción, que se propaga a lo largo de la fibra nerviosa. </li></ul><ul><li>Todo este proceso de despolarización-repolarización dura 1 mseg, la despolarización un 30% de este tiempo, mientras que la repolarización es más lenta. </li></ul>
  5. 6. MECANISMOS DE ACCION. <ul><li>Impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción. </li></ul><ul><li>Atraviezan la membrana nerviosa, uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma. Depende de: </li></ul><ul><ul><li>1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa : > Aa y b (motricidad y tacto); <g y C (temperatura y dolor). </li></ul></ul><ul><ul><li>2. Cantidad de anestésico disponible en el sitio de acción. </li></ul></ul><ul><ul><li>3. Características farmacológicas del producto. </li></ul></ul><ul><li>Bloqueo diferencial fibras sensitivas de dolor y temperatura sin bloqueo de fibras motoras </li></ul>
  6. 7. MECANISMOS DE ACCION. <ul><li>Concentración mínima inhibitoria: Cantidad necesaria para bloquear una determinada fibra nerviosa. </li></ul><ul><li>Frecuencia del impulso  Hipótesis del receptor modulado: mayor afinidad al canal de sodio abierto o inactivo (es decir, durante la fase de despolarización). </li></ul><ul><li>moléculas de anestésico local que se unen y se disocian rápidamente del canal de sodio (lidocaína) se verán poco afectadas por este hecho </li></ul>
  7. 8. EFECTOS . <ul><li>La cronología del bloqueo será: </li></ul><ul><ul><li>Aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de las fibras B) </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Ad y C) </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdida de la propiocepción (fibras Ag) </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras Ab) </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdida de la motricidad (fibras Aa) </li></ul></ul><ul><ul><li>La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso. </li></ul></ul><ul><ul><li>La sensación dolorosa está vehiculizada por las fibras tipo Ad y las fibras tipo C </li></ul></ul>
  8. 9. TIPOS DE ANESTESICOS LOCALES <ul><li>TIPO ESTER </li></ul><ul><li>Cocaína </li></ul><ul><li>Benzocaína </li></ul><ul><li>Procaína </li></ul><ul><li>Tetracaína </li></ul><ul><li>2-Cloroprocaína </li></ul><ul><li>TIPO AMIDA . </li></ul><ul><li>Lidocaína </li></ul><ul><li>Mepivacaína </li></ul><ul><li>Prilocaína </li></ul><ul><li>Bupivacaína </li></ul><ul><li>Etidocaína </li></ul><ul><li>Ropivacaína. </li></ul>
  9. 10. CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS. <ul><li>Potencia anestésica. </li></ul><ul><ul><li>Lipofilia de la molécula, la membrana nerviosa constituida en un 90% por lípidos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Poder vasodilatador y de redistribución hacia los tejidos, intrínseca de cada anestésico local (la lidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína y la etidocaína más liposoluble y captada por la grasa que la bupivacaína). </li></ul></ul><ul><li>Duración de acción. </li></ul><ul><ul><li>Capacidad de unión a las proteínas de la molécula de anestésico local. Capacidad vasodilatadora. </li></ul></ul><ul><li>Latencia. </li></ul><ul><ul><li>El inicio de acción condicionado por el pKa. El porcentaje en forma básica, no ionizada, a pH 7,4 es inversamente proporcional al pKa de ese anestésico local. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fármacos con bajo pKa inicio de acción rápido y mayor pKa lo tendrán más retardado. </li></ul></ul><ul><ul><li>Concentración; baja toxicidad pueden utilizarse a concentraciones elevadas (2-clorprocaína) tienen un inicio de acción más rápido. </li></ul></ul>
  10. 11. INFILTRACION LOCAL.
  11. 12. BLOQUEO DE CAMPO.

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