2. Recién Nacido prematuro

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2. Recién Nacido prematuro

  1. 1. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO DR. ADRIÁN CEBALLOS BOCANEGRA HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ
  2. 2. Clasificación por edad gestacional Inmaduro: 20-23.6 SDG. Pretérmino extremo: 26-32 SDG. Prematuro: 32-36 SDG. Término: 37-42 SDG. Postérmino: más de 42 SDG. 24-25 SDG con buenas condiciones generales y apertura ocular espontánea se reanima.
  3. 3. Clasificación por peso según la OMS Prematuro  RNPT < 2500 g peso bajo.  RNPT < 1500 g peso muy bajo.  RNPT < 1000 g extremadamente bajo. Término  Peso Normal 2500-3750 g.
  4. 4. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO ES EL QUE SE PRODUCE HASTA EL FINAL DEL ÚLTIMO DÍA DE LA SEMANA 37 DE GESTACIÓN (259 DÍAS), A PARTIR DE LA FUM. REPRESENTAN ENTRE EN 8 Y 12% DE TODOS LOS NACIMIENTOS (2% DEBAJO DE LA SEMANA 32) SOBREVIDA EN AUMENTO: SURFACTANTE EXÓGENO. ESTEROIDES PRENATALES. MEJOR CONTROL PRENATAL. REANIMACIÓN NEONATAL ADECUADA.
  5. 5. EL RECIÉN NACIDO PREMATUROORIGEN DE LA PREMATUREZ INDICADO (< 25%). Ej. HTA MATERNA, SUFRIMIENTO FETAL ESPONTÁNEO: EN GENERAL SE DESCONOCEN LAS CAUSAS, 30% ASOCIADO A INFECCIÓN (NEISSERIA G., CHLAMYDIA T., ESTREPTO- COCO GPO. B, MYCOPLASMA)
  6. 6. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO COLONIZACIÓN BACTERIANA SINTESIS Y LIBERACIÓN DE FNT-a, IL-1, 1L-6, IL-8 QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIÓN DE NEUTRÓFILOS LIBERACIÓN DE METALOPROTEASAS SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS CONTRACCIONES, RPM
  7. 7. EL RECIÉN NACIDO PREMATUROFACTORES DE RIESGO a).- BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO b).- MUJERES MENORES DE 16 Y MAYORES DE 35 AÑOS c).- ACTIVIDAD MATERNA ( PROLONGADAS ESTANCIAS DE PIE/ EJERCICOS EN EXCESO). d).- ENF. MATERNAS AGUDAS O CRÓNICAS e).- NACIMIENTOS EN EMBARAZOS MÚLTIPLES f).- FACTORES OBSTÉTRICOS ( DPPNI, PP, INCOMP. CERVICAL, TRAUMATISMOS O MALFROMACIONES UTERINAS). g).- PATOLOGÍA FETAL ( ERITROBLASTOSIS, RCIU, SUFRIMIENTO FETAL)
  8. 8. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO COMPLICACIONES DE LA PREMATUREZ RESPIRATORIASSD. DE DIF. RESPIRATORIA POR DÉFICIT DESURFACTANTE - ATELECTASIA ALVEOLAR DIFUSA, EDEMA Y LESIÓNCELULAR - TAQUIPNEA, DIF. RESPIRATORIA, CIANOSIS - BAJO VOLÚMEN PULMONAR, PATRÓNRETICULOGRANULAR DIFUSO Y BRONCOGRAMA AÉREO.
  9. 9. EL RECIÉN NACIDO PREMATUROCOMPLICACIONES DE LA PREMATUREZ NEUROLÓGICAS HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR 17- 25% EN < 34 SDG. VASOS DE MATRIZ GERMINAL CARECEN DE CAPA MUSCULAR, ESCASO SOSTÉN POR ESTRUCTURAS VECINAS, MUY PROPENSO A RUPTURA CON CAMBIOS DE PRESIÓN.
  10. 10. EL RECIÉN NACIDO PREMATUROCOMPLICACIONES DE LA PREMATUREZ CARDIOVASCULARES PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO CORTOCIRCUITO I-D HEMODINAMICAMENTE SIGNIFICATIVO. PCA SIGNIFICATIVO EN 42% DE RN < 1000 g SOPLO DE EYECCIÓN SISTÓLICO, PULSOS AMPLIOS. HIPERACTIVIDAD PRECORDIAL, INSUFICIENCIA CARDÍACA.
  11. 11. EL RECIÉN NACIDO PREMATUROCOMPLICACIONES DE LA PREMATUREZ GASTROINTESTINAL ENTEROCOLITIS NECROSANTE SD. DE NECROSIS INTESTINAL, ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL 5- 10 % DE RN < 1000 g. PREMATURIDAD FACTOR DE RIESGO- MÁS IMPORTANTE. MORTALIDAD EN < 1500 g > 20%
  12. 12. EL RECIÉN NACIDO PREMATUROCOMPLICACIONES DE LA PREMATUREZ METABÓLICAS 1.- GLUCOSA : < 40 mg /dl. BAJA RESERVA, ESTRÉS PERINATAL, HIPOTERMIA (AUMENTO DE UTILIZACIÓN) 2.- CALCIO: < 7 mg/dl (Ca I: < 4 mg/dl). INTERRUPCIÓN DE FLUJO DE CA MATERNO, ALTERACIONES EN HPT OTROS: INMUNOLÓGICOS (DEFICIT HUMORAL Y CELULAR), REGULACIÓN DE TEMPERATURA (BAJA RESERVA GRASA) , RENALES (BAJA TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR)
  13. 13. EL RECIÉN NACIDO PREMATUROCONDUCTA POSTNATAL INMEDIATA1.- PERSONAL Y EQUIPO ÓPTIMO.2.- REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN: A.- REGULACIÓN TÉRMICA. B.- OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ASISTIDA. C.- TERAPEÚTICA HIDROELECTROLÍTICA. D.- NUTRICIÓN. E.- INFECCIÓN.
  14. 14. EL RECIÉN NACIDO PREMATUROINMUNIZACIONESDPT (DIFTERIA, TOSFERINA, TÉTANOS)HBV (HEPATITIS B)IPV (POLIO IV, NO ORAL)HIB ( HAEMOPHILUS I.)BCG (TUBERCULSIS)*- BASÁNDOSE EN SU EDAD CRONOLÓGICA , NO EN LA POSTCONCEPCIONAL (CORREGIDA)- RN CON MADRES POSITIVAS PARA Ag DE SUPERFICIE DE LA HB DEBEN RECIBIR IG ANTI-VHB EN LAS PRIMERAS 12 HRS Y VACUNA PARA VHB EN EL PRIMER MES DE VIDA.
  15. 15. EL RECIÉN NACIDO PREMATUROINMUNIZACIONES- VACUNACIÓN ANTIGRIPAL A LOS 6 MESES DE EDAD (INFLUENZA)- AC MONOCLONALES VS. VSR (PALIVIZUMAB) - NEUMOPATAS CRÓNICOS (DBP) - 1ª. CAUSA DE REINGRESO HOSPITALARIO - SEPTIEMBRE, OCTUBRE, NOVIEMBRE - COSTO – BENEFICIO.
  16. 16. EL RECIÉN NACIDO PREMATUROSECUELAS DE LA PREMATUREZ A LARGO PLAZO 1.- SECUELAS EN EL DESARROLLO. - MINUSVALÍAS ( PCI, RETRASO MENTAL) - ALT. SENSORIALES (HIPOACUSIA, ALT. VISUALES) - DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA (TRAST. LENGUAJE, HIPERACTIVIDAD, ALT. CONDUCTUALES) 2.- RETINOPATÍA DEL PREMATURO. 3.- DISPLASIA BRONCOPULMONAR. 4.- RETRASO EN CRECIMIENTO.
  17. 17. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO- MEJORÍA EN SOBREVIDA. CADA VEZ MÁS - < 25 SDG: MUY ALTA MORBIMORTALIDAD - LIMITE DE VIABILIDAD - CLÍNICO - ÉTICO - CONDICIONES DE CADA RN - FAMILIARES - ECONÓMICAS
  18. 18. POSTMADUREZ Mayores riesgos para el binomio por notorio aumento de la morbi-mortalidad perinatal. La causa más frecuente es el error en determinar el momento exacto en que ocurrió la ovulación y la concepción, de acuerdo al primer día del último período menstrual. La incidencia del ECP: 2,2% y 14%. Esta variación se debe a los distintos criterios utilizados para confirmar la fecha probable de parto (Sachs and Friedman, 1986). Mientras más preciso sea el cálculo de la edad gestacional, con un estudio ultrasonográfico temprano o una fecha de concepción conocida menor será la incidencia de ECP.
  19. 19. POSTMADUREZ ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS Mecanismos responsables no han sido identificados, aunque existe una relación inversa entre la edad materna y la frecuencia de esta entidad (Zwerdling, 1967). Mayor incidencia de ECP en primigestas y grandes multíparas, aunque algunos investigadores no han encontrado una relación entre paridad e incidencia de ECP Es mayor en las pacientes con bajo nivel socioeconómico y con menor grado de educación (Más datos imprecisos sobre la fecha de su última regla y retraso en el inicio de los cuidados prenatales ). El riesgo de un ECP en mujeres con antecedente del mismo asciende hasta 50% en gestaciones sucesivas. (Base genética para el ECP? McClure-Browne, 1963)
  20. 20. POSTMADUREZ FACTORES PREDISPONENTES Vainsanen-Tomimiska M. y cols. (Finlandia en 2004) Reducción en la liberación de los niveles de óxido nítrico cervical pueden contribuir al embarazo prolongado. La hidrocefalia, la trisomía 18, hipoplasia congénita de las suprarrenales y defectos en el tubo neural en el producto (anencefalia), son descritos como precursores de embarazos prolongados. DCP y/o resistencia anormal de cuello uterino, secundaria a una anomalía de la maduración de origen metabólico. Hipotiroidismo materno y/o preeclampsia. Es más frecuente en la raza blanca. E El sexo masculino puede estar asociado con la prolongación del embarazo.
  21. 21. POSTMADUREZ ASPECTOS FISOPATOLÓGICOS VLA aumenta hasta la semana 32; de la 32 a la 39, es constante entre 700 y 800 ml; entre las semanas 40 y 44, hay una disminución en el VLA a razón de 8% por semana, con un promedio de 400 ml (Oligoamnios <300 ml). Asociación entre la disfunción ventricular fetal y la disminución en el VLA. Esta disfunción trae como consecuencia una disminución de la perfusión renal y,en la disminución de la producción de orina. Oligoamnios: Incremento de la deglución fetal o a cambios en la concentración de electrolitos del LA. La disminución del VLA tiene impacto sobre la frecuencia de los movimientos fetales (Ahn et al, 1987). A menor L: mayor probabilidad de compresión del cordón que afecta los patrones de frecuencia cardíaca fetal con una relación inversa entre dicho volumen y las desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. (Loveno et al, 1984).
  22. 22. POSTMADUREZ COMPLICACIONES La tasa de mortalidad perinatal (óbito fetal, muerte neonatal temprana) más allá de la semana 42 de gestación es el doble que el embarazo a término (4-7 muertes vs 2-3 muertes por 1000 nacimientos) Insuficiencia uteroplacentaria, SAM y la infección intrauterina contribuyen al incremento en la tasa de muertes perinatales. El embarazo postérmino es un factor de riesgo independiente para niveles bajos de pH arterial umbilical y baja calificación de Apgar a los 5 minutos. La tendencia ha sido la interrupción del embarazo a las 41 semanas completas, eligiendo la vía de acuerdo con las condiciones fetales y cervicales. Los postérmino son más grandes que los infantes a término y tienen una mayor incidencia de macrosomía fetal (2.5-10% versus 0.8-1%)
  23. 23. POSTMADUREZ PROBLEMAS FETALES ASOCIADOS Entre el 25% y el 30% de los postérmino pesan más de 4 000 g. El riesgo principal es el traumatismo materno y/o fetal. La distocia de hombros puede resultar en muerte, asfixia fetal, parálisis del plexo braquial, del nervio frénico, fracturas de húmero, clavícula y cráneo y cefalohematomas. Policitemia (6% versus 3%), secundaria al esfuerzo por compensar una disminu Mayor riesgo de presentar hipoglicemia en las primeras 12 horas de vida debid La pérdida de la grasa subcutánea y la inhabilidad de generar calor en forma adecuada hacen que el recién nacido postmaduro presente hipot hipo
  24. 24. POSTMADUREZ Síndrome de postmadurez Caracterizado por cambios cutáneos, pérdida del tejido celular subcutáneo y de la masa Clifford (1954) tres etapas clínicas. Etapa IPiel arrugada, que se desprende fácilmente, pero que no está teñida por meconio. El cuerpo Etapa II.Mayor grado de disfunción placentaria que ocasiona sufrimiento fetal y aparición demeconio, con tinción de la piel, membranas placentarias y cordón umbilical. Etapa III. Disfunción placentaria avanzada y el feto y la placenta presentan unatinción amarillenta, producto de la exposición prolongada al meconio durante variosdías antes del nacimiento.
  25. 25. POSTMADUREZ SUFRIMIENTO FETAL INTRAPARTO La incidencia de cesárea en el ECP se ha señalado entre 5,4% y 13,1%, debido a las alteraciones en el registro de la FCF. Las desaceleraciones variables son debidas a la compresión del cordón umbilical, producto del oligoamnios y a la insuficiencia placentaria SAM, puede resultar en neumonía severa con un aumento significativo de la morbi-mortalidad fetal. La frecuencia de neumotórax está aumentada y los casos severos requieren de ventilación mecánica. HTAP secundaria.
  26. 26. POSTMADUREZ CONCLUSIONES La morbi-mortalidad perinatal aumenta y las principales razones son: macrosomía, (trauma fetal), síndrome de postmadurez, oligoamnios, SFA y aspiración meconial. El tratamiento del ECP se basa en la vigilancia adecuada del feto postérmino. El PBF es el método más confiable para controlar el bienestar fetal en el ECP. Control prenatal: determinación precoz de la edad gestacional, FPP y fecha límite para intervenir en la resolución del embarazo. Complicación que ocurre entre el 20% y 43% de los ECP y aumenta conforme lo hace la edad gestacional; de manera similar a la morbimortalidad perinatal.
  27. 27. Retraso en el crecimiento intrauterino RN con somatometría por debajo de percentil 10. Se divide según el índice ponderal y la somatometría en: Simétrico . Asimétrico . Índice ponderal: Peso al nacer en g X 100/talla 32.06-2.5 para 30 SDG.2.22-2.8 para 36 SDG.2.28-2.82 para 37 SDG.2.30-2.85 para 38 a 42 SDG.
  28. 28. Retraso en el crecimiento intrauterino Simétrico: peso, talla y perímetro cefálico por debajo de percentil 10. El IP es normal y generalmente son proporcionados. Requieren seguimiento pediátrico. Asimétrico: peso por debajo de percentil 10, talla y perímetro cefálico se conservan. El IP se encuentra bajo.
  29. 29. MACROSOMÍA Representa un extremo en el espectro del crecimiento fetal. 5 – 7% del total de nacimientos. Definiciones:Peso al nacer mayor de la percentila 90.Peso al nacer superior a 4000 g ó 4500 g. Factores predisponentes:- Edad gestacional.- Multiparidad.- Género masculino.- Factores constitucionales.- Antecedentes previos de macrosomía.- Obesidad materna.- Diabetes gestacional.
  30. 30. MACROSOMÍA Pollack y cols. (1992): Describieron que el 23% de los RN a la semana 41 pesaban > 4000 g. Postermino: representan 10-20% de todos los macrosómicos. Los hijos de madres multíparas tienen 2-3 veces más probabilidades de ser macrosómicos que los hijos de primíparas. El peso aumenta de 80 a 120 g en cada nuevo embarazo (hasta el quinto embarazo)
  31. 31. MACROSOMÍA Síndromes genéticos asociados a macrosomía: Beckwith- Wiedeman. Carpenter. Marshall. Simpson- Golabi- Bahmel. Weaver.
  32. 32. MACROSOMÍA Complicaciones maternas se asocian con con la alta incidencia de partos por cesárea comparada con parto (con la consiguiente mayor morbilidad (34 % vs 20% en > 4500 g. Spellacy y cols. 1985). Cesárea: Complicaciones anestésicas, hemorragias e infecciones postoperatorias. Complicaciones obstétricas por macrosomía: hemorragia posparto por atonía uterina, laceraciones uterinas y lesiones vaginales
  33. 33. MACROSOMÍA Spellacy,1985: Mortalidad perinatal más del doble en niños con peso al nacer> 4,500 g comparados con niños entre 2500-3000 g. Lo más frecuente es la lesión del plexo braquial por distocia de hombros (20%, Lipscok,1995). Fractura de clavícula y humero. Macrosomía se relaciona con menor puntuación de Apgar al 1 y 5o minuto. Otras complicaciones en hijos de madres diabéticas (hipoglucemias, hiperviscosidad, síndrome de dificultad respiratoria, hipocalcemia).

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