Infecciones Virales. Pediatría. vacunas

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Infecciones Virales. Pediatría. vacunas

  1. 1. Universidad La Salle Infectología Pediátrica Módulo Infecciones Virales Dr. Víctor Manuel Pérez Robles Infectólogo Pediatra
  2. 2. VARICELA
  3. 3. VARICELAEtiología: Clase: Virus Varicela Zoster, familia: Herpesviridae.Transmisión: Persona a persona, por vía aérea y contacto.Incidencia: Invierno y primavera.Periodo de incubación: 7 (10) a 21 (28) días.Periodo de contagiosidad: < 48 hrs. al inicio del exantema,hasta la presencia de vesículas.Infección latente.
  4. 4. VARICELAInfección primaria: Entrada y sitio inicial de replicación envías respiratorias superiores 96 hrs. Viremia primaria10 días Viremia secundaria 7-10 días Latencia.Inmunidad celular.IgM e IgA: Del 5a día hasta 120 días.IgG: Del 5a día hasta por tiempo indefinido.Infección secundaria: Inmunodeficiencia humoral mediadapor células específicas, del 10-20 %.
  5. 5. VARICELA1. Periodo de incubación: viremia primaria y secundaria2. Fase prodrómica.3. Aparición del exantema.4. Costrificación del exantema y curación.
  6. 6. VARICELAPródromos (corto): Malestar, hiporexia y fiebre.Exantema (10 días): Generalizado, máculas, pápulas,vesículas y costras, de 200 a 800 (500) lesiones, endiferentes estadios, pruriginoso y distribución centrípeta.Herpes zoster (10 a 30 días): Fiebre, malestar,adenomegalias localizadas, hiperestesia, dermatomas (1 a 3)y neuritis prolongada (3 meses).Complicaciones: Total 5-10 %, infecciones bacterianas,neumonía, encefalitis 1/1,000-2,500, hemorrágica 2 %,hipoglucemia, Sx de Reye 10 %.Varicela congénita: Del 0.4-2 %.
  7. 7. RUBÉOLA
  8. 8. RUBÉOLAEtiología: Clase: Rubivirus, familia: Togaviridea.Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) y orina.Incidencia: Invierno y primavera.Periodo de incubación: 14 a 21 (23) días.Periodo de contagiosidad: De 5 a 7 antes del exantemahasta 3 a 5 después del mismo.Infección asintomática: Del 25-50 %.
  9. 9. RUBÉOLAPródromos (2 a 3 días): Rinorrea, cefalea, tos, enantema,linfadenopatías suboccipitales y cervicales (dolorosos), fiebreescasa.Exantema (5 a 7 días): Generalizado, maculo, papular,eritematoso (rosado), no confluente, terso, no pruriginoso, sindescamación, inicio cefalocaudal, resolución cefalocaudal,ocasionalmente fino, purpúrico y confluente.Complicaciones: Artritis 10-25 %, encefalitis 1:5/6,000 casos,trombocitopenia 1/3,000.Rubéola congénita: 1a mes 60 %, 2a mes 30 %, 3a mes 8-25% y 4a mes 3-10 %.
  10. 10. RUBÉOLA
  11. 11. ROSEOLA(exantema súbito, sexta enfermedad)
  12. 12. ROSEOLA (exantema súbito, sexta enfermedad)Etiología: Clase: Herpes virus humano 6 y 7, familia:Herpesviridae.Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) ,detectado en LCR.Incidencia: Todo el año.Periodo de incubación: HHV-6 de 9 a 10 días, HHV-7 ?.Periodo de contagiosidad: No referido.Infección asintomática: Como enfermedad febril 20 %.
  13. 13. ROSEOLA (exantema súbito, sexta enfermedad)Pródromos (3 a 7 días): Periodo febril agudo > 39 °C (3 a 7días), otitis, vías aéreas superiores, gastroenteritis,linfadenopatías cervicales y postoccipitales.Exantema (5 a 7 días): Generalizado, maculo, papular,eritematoso (rosado), no confluente, terso, no pruriginoso, sindescamación, inicio súbito al desaparecer la fiebre.Complicaciones: Crisis convulsivas febriles 10-15 %,fontanela anterior abombada y encefalopatía ocasional.
  14. 14. PARVOVIRUS B 19(eritema infeccioso, quinta enfermedad)
  15. 15. PARVOVIRUS B 19 (eritema infeccioso, quinta enfermedad)Etiología: Parvovirus humano B 19.Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge) ,sangre y vertical.Incidencia: Todo el año.Periodo de incubación: 4 a 14 (21) días.Periodo de contagiosidad: No referido.Infección asintomática: Como enfermedad febril.
  16. 16. PARVOVIRUS B 19 (eritema infeccioso, quinta enfermedad)Pródromos (7 a 10 días): Fiebre 15-30 %, mialgias y cefalea.Exantema (2 a 3 semanas): Generalizado, cara abofeteada(palidez perioral, simétrico), diseminación periférica (brazos,glúteos, muslos), maculo, papular, eritematoso, lanceolado, noconfluente, terso, pruriginoso, sin descamación, inicio aldesaparecer la fiebre.Complicaciones: Anemia aplásica e hidrops fetalis.
  17. 17. SARAMPIÓN
  18. 18. SARAMPIÓNEtiología: Paromixuvirus (RNA).Transmisión: Persona a persona, por vía aérea (gotas deFlügge).Incidencia: Fines de invierno y principios primavera.Periodo de incubación: 9 a 11 días (4 por vía parenteral,21+IG).Periodo de contagiosidad: Pródromos (>) hasta cuatro díasde iniciado el exantema.Frecuencia: 1 a 4 años (6 meses a 12 años), < 1 año.Infección: Autolimitarse vs. formas graves.Gravedad: Lactante, preescolar e inmunodeprimidos.Mortalidad: 2-20 %, en brotes 1:5.
  19. 19. SARAMPIÓNReplicación viral en vías aéreas superiores / replicación viralen ganglios linfáticos regionales (0 a 3a día) / primera viremiaa órganos linfáticos y epitelio respiratorio, incremento de Ac(3a día) / segunda replicación a órganos de sistemaretículoendotelial y ganglios linfáticos (3a al 9a día) / segundaviremia con manifestaciones prodrómicas, mayor cantidad devirus, cifras Ac (6a y 12a día) / tercera replicación viral en piel(exantema) y mucosas (enantema) (10a y 13a día).Replicación en macrófagos: Leucopenia, aberracionescromosómicas en leucocitos, extensa diseminación, anérgicotemporal a la tuberculina.
  20. 20. SARAMPIÓNPródromos (3 a 4 días, hasta 1 semana): Ataque al estadogeneral, anorexia, coriza (desaparece al 3° o 4° día deexantema), conjuntivitis y líneas de Stimsom (desaparece 1 a2 días de que ha cedido la fiebre, tos (1 a 2 semanas), fiebreelevada 39 °C (hasta 3 días de inicio del exantema, casos nocomplicados), manchas de Koplik (2 días antes del iniciodel exantema hasta 3 días de iniciado el exantema).
  21. 21. SARAMPIÓNHenry Koplik(1858-1927) El Diagnóstico del Sarampión Según el Estudio de su Erupción, el Cual Comienza en la Boca. 1896
  22. 22. SARAMPIÓNExantema (5 a 7 días): Generalizado, maculo, papular,eritematoso, no confluente, terso, desaparece a la dígitopresión, no pruriginoso, aparece cefalocaudal (1a día:Retroauricular, línea media del cabello, frente, cuello; 2a día:Tórax; 3a día: Extremidades inferiores.), desaparececefalocaudal con aspecto pardo violáceo no desaparecen a ladígito presión, descamación en los sitios mas no se presentaen palmas de las manos ni plantas de los pies.Se exacerban los signos y síntomas prodrómicos al inicio.
  23. 23. SARAMPIÓNSarampión hemorrágico (sarampión negro): Hemorragias,encefalitis y alta mortalidad.Sarampión modificado: Incubación 3 semanas, síntomasbenignos, escasas o no presenta manchas de Koplik yexantema mínimo o inadvertido. Recibido gamaglobulina oconservan inmunidad materna.Sarampión atípico: Quienes recibieron vacuna desactivada,no se producen Ac contra la proteína F (evitan que seextienda la infección). Exantema máculopapular, petequial,equimótico, a veces vesicular, en extremidades (palmas yplantas), mialgias, edema, fiebre, neumonitis, consolidación yderrame pleural.
  24. 24. SARAMPIÓNBiometría hemática: Leucopenia.Examen citológico: Células de Warthin-Finkeldey en frotisnasofaríngeo o de manchas de Koplik.Serología por ELISA: IgM desde los primeros días hasta 4 a6 semanas, IgG títulos bajos de por vida, IgA secretora.Aislamiento viral: Hasta antes del 3a día del exantema,sangre, nasofaríngeo, heces y orina (4a).
  25. 25. SARAMPIÓNEn 1931, Warthin y Finkeldey describieron de manera independiente untipo peculiar de células gigantes multinucleadas (células “en mora” o “enracimo de uvas”), en el tejido linfoide amigdalar durante el estadioprodrómico del sarampión.
  26. 26. SARAMPIÓNOtitis media: 7-9 %.Neumonía: 1-6 %, representa del 60-70 % de lasdefunciones. Viral vs. S. pneumoniae, S. aureus, H.influenzae. Sospecharse en persistencia de fiebre.Laringitis y laringotraqueitis: Parte de la evolución natural,curso benigno, debida al virus.Encefalitis: 1:1,000 casos, mortalidad del 10-30 %, apareceentre el 2a y 6a día del periodo exantemático, > frecuencia enel adulto.Neumonía de células gigantes.PEES: 1:100,000 casos, mortalidad 1:10,00 casos hasta el 10%, sarampión < 2 años: 5 a 7 años después (edad promedio9 años), masculino 4:1.
  27. 27. SARAMPIÓNPúrpura trombocitopénica o no trombocitopénica, hepatitis,pericariditis, miocarditis, glomerulonefritis, hipocalcemia,síndrome de Stevens-Johnson.Gamaglobulina: Inmunidad temporal por 3 a 4 semanas,atenúa o modifica la enfermedad. Indicada en: < 1 año,embarazadas, inmunodeprimidos o en quien secontraindique la vacuna. 0.25 ml/kg a 0.5 ml/kg (dosismáxima 15 ml.), dosis única, intramuscular, dentro de losprimeros 7 días posterior a la exposición. Vacunación hasta3 meses después..
  28. 28. PAROTIDITIS
  29. 29. PAROTIDITISEtiología: Familia Paramyxoviridae, género Paramixovirus.Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge) y orina.Incidencia: De 5 a 15 años (90 %), invierno y primavera.Periodo de incubación: 17 (14) a 18 (24) días.Periodo de contagiosidad: < 24 (6 días) hrs. al inicio, hasta 3días (9 días) posteriores al inicio.Infección asintomática: Del 30-40 %.
  30. 30. PAROTIDITISPródromos (5 a 7 días): Malestar, febrícula y dolor enparótidas (no bien definido).Cuadro clínico: Fiebre (1 y 7 días), dolor progresivo (1 a 7días, exacerba con alimentos ácidos y condimentados,oído) y tumefacción (1 a 14 días, máximo al 8vo)inicialmente de una de las parótidas (20-30 %) yposteriormente bilateral (1a y 4a día), afección conjunta deotras glándulas salivales (10-25 %), parótidas >submandibulares (10-15 %) > sublinguales, edema delconducto de Stenon y adenomegalias cervicales.
  31. 31. PAROTIDITISMeningoenecefalitis (entre el 3a y 10a día): 10 %,250:100,000 casos.Orquiepididimitis (primeros 10 días): Del 30-38 %, sinparotiditis previa, bilateral en el 2 % (30 %). Atrofia unilateraly asimétrica (25-35 %).Ooforitis: En el 7 %.Pancreatitis: En el 1 %, con o sin parotiditis.Otras: Iritis, laberintitis, mastitis, tiroiditis, miocarditis,hepatitis, nefritis, artritis, dracroadenitis, bartolinitis,polirradiculoneuritis, mielitis transversa.
  32. 32. PAROTIDITISComplicaciones:Encefalitis posinfecciosa: Tercera semana > fase aguda,complejos inmunes depositados en SNC.Esterilidad: Del 2 %, orquitis bilateral.Sordera: La más frecuente (¿?), en la segunda semana,unilateral e irreversible.Dacrioadenitis: Bilateral, con neuritis óptica con resolución en10 a 20 días.
  33. 33. PAROTIDITISComplicaciones:Artritis: En el 0.4 %, de 10 a 14 días posterior a la parotiditis yperduran por semanas, poliartritis migratoria.Miocarditis: En el 15 % de los casos, de 3 a 15 días despuésde la parotiditis.Fibroelastosis subendocárdica: Relación embriopática.
  34. 34. PAROTIDITISDiagnóstico diferencial:• Parotiditis aguda supurativa.• Parotiditis por virus de influenza A, parainfluenza 3 o Coxsackie.• Parotiditis por HIV.• Adenitis preauricular.• Tumores mixtos de parótidas.
  35. 35. PAROTIDITISTratamiento: No hay antiviral específico.Sintomático: Analgésicos, fomentos,alimentos no ácidos ni condimentados.Orquiepididimitis: Esteroides,dietiletilbenzol o gamaglobulina humana(¿?).
  36. 36. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
  37. 37. MONONUCLEOSIS INFECCIOSAEtiología: Virus Epstein-Barr (VEB) Herpesvirus, subfamilia:Gamaherpesvirus.Ag virales: Cápside, nuclear, membrana, temprano, complejo D(componente difuso) y complejo R (componente restringido).VEB: A (1) transforma los linfocitos B in vitro y B (2) escasocrecimiento de linfocitos in vitro.Infecta exclusivamente células del sistema linforreticular.
  38. 38. MONONUCLEOSIS INFECCIOSASeropositivos: 2 a 4 años 50-88 %, 15 a18 años 73-93 %.Edades tempranas/países subdesarrollados > edadesmayores/países desarrollados.Transmisión: Persona a persona, por gotas y contacto (salivase excreta constante o intermitente hasta por 18 meses),“enfermedad del beso”.Incidencia: No la hay por edad o estacional.
  39. 39. MONONUCLEOSIS INFECCIOSAPeriodo de incubación: 30 a 50 días.Saliva / epitelio bucofaríngeo / cadena Waldeyer /sangre / linfocitos B.Periodo de contagiosidad: Indeterminado.Infección latente.
  40. 40. MONONUCLEOSIS INFECCIOSAAsintomático: En lactantes con diagnósticos serológico.Manifestaciones respiratorias inespecíficas: Fiebre,faringitis con membranas, adenopatías (IVAS).Expresión clínica típica o clásica: Fiebre variable de días a 1semana (3 semanas); faringitis odinofagia, hiperemia,amigdalitis, membrana blanquecina que sangra aldesprenderse (al 2a al 4a día) (90-100 %), enantema colorrojo a las 24 a 48 hrs. café y petequias; linfadenitisgeneralizada con :
  41. 41. MONONUCLEOSIS INFECCIOSAganglios duros, dolorosos, no supurativos por 2-4 semanas (3meses) (93 %); exantema en tronco y cara > extremidades,maculopapular o petequial, urticariforme que semeja aescarlatina o hemorrágico (12 hrs. A 4 días) (17 % < 4 años,34 % > 4 años), más ampicilina (75 %), más penicilina (50%); hepatomegalia/ictericia (5-50 % alteración de PFH y 20 %graves); esplenomegalia.Expresión atípica: No hay datos clásicos, parálisis facial,meningoencefalitis, mielitis transversa, hepatitis, púrpuratrombocitopénica ideopática, neumonitis.
  42. 42. MONONUCLEOSIS INFECCIOSAVinculado a síndromes: Gianotti-Crosti, Sx de Guillain-Barré(9-30 %), Sx de Reye, hemofagocítico, cerebeloso agudo,fatiga crónica, posperfusión y parotiditis recurrente.Mononucleosis de repetición: Fiebre, faringitis, adenopatíacervical (3 a 10 días). Linfocitos atípicos, anticuerposheterófilos y anticuerpos contra VEB, alteración de PFH.Mononucleosis crónica: Síndrome de fatiga crónica,correlacionado con altos títulos de Ac-VEB.
  43. 43. MONONUCLEOSIS INFECCIOSAVinculado a neoplasias: Linfoma de Burkitt ycarcinoma nasofaríngeo.Vinculado a trastornos mieloproliferativos: Principaldefensa contra VEP: linfocitos T citotóxicos.Enfermedad linfoproligferativa ligada a X.
  44. 44. MONONUCLEOSIS INFECCIOSALaboratorio:• Biometría hemática (2 a 3 semanas): Leucocitosis, linfocitosis, atípicos, células de Downey.• Prueba Paul-Bunnell (2 semanas a 6 meses): Ac-heterófilos que reaccionan con Ag-eritrocitos de carnero; 1) reacción cruzada con enfermedad del suero, hepatitis, sífilis y rubéola: absorción con riñón de cobayo (Ag-Forssman), 2) Ac- heterófilos son absorbidos por eritrocitos de buey. Positivos 1:56 que no disminuye a 1) y que se suprimen con 2).
  45. 45. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA• Anticuerpos anti-VEB:
  46. 46. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA• Anticuerpos anti-VEB:
  47. 47. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA• Complicaciones: enfermedad generalizada con complicaciones diversas. 1:5. Breve duración sin secuelas.• Neurológicas: Psicosis, parálisis facial, cerebelitis, meningoencefalitis, mielitis transversa, Sx de Guillain-Barré, Sx de Reye.• Respiratorias: Obstrucción, neumonitis, derrame.• Cardiovasculares: Miocarditis, pericarditis.• Renales: Glomerulonefitis, síndrome nefrótico.
  48. 48. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA• Hematológicas: Anemia hemolítica, neutropenia, plaquetopenia, aplasia medular y Sx hemofagocítico.• Diversas: Dermatitis palmar, síndrome mucocutáneo, artritis mono articular, eccemas, agamaglobulinemia, hepatitis, rotura de bazo y absceso periamigdalino.
  49. 49. MONONUCLEOSIS INFECCIOSADiagnóstico diferencial:• Faringoamigdalitis estreptocócica: > fiebre, evolución breve, no: esplenomegalias, adenopatías generalizadas, linfocitos atípicos. Infección agregada por S. pyogenes en el 30 %.• Faringitis por adenovirus: < fiebre, evolución breve, no: esplenomegalias, adenopatías generalizadas, linfocitos atípicos. Igual: membranas en faringe y exantema.• Toxoplasmosis: No hay faringitis.
  50. 50. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA• Infección por citomegalovirus: < fiebre, no hay faringitis, < linfocitos atípicos, en pacientes inmunosuprimidos.• Procesos linfoproliferativos: > ataque al estado general, < pérdida de peso, evolución prolongada.• Enfermedad de Kawasaki: > manifestaciones mucocutáneas y conjuntivitis.
  51. 51. MONONUCLEOSIS INFECCIOSATratamiento: No hay antiviral específico, en caso deafección a SNC, obstrucción de vía aérea oalteraciones hematológicas prednisona (1-2mgkgdo).Aciclovir, IGIV o metisazona (¿?).
  52. 52. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL
  53. 53. MENINGO ENCEFALITIS VIRALMeningoencefalorradiculoneuritis:• Meninges.• Encéfalo.• Médula espinal.• Nervios periféricos.
  54. 54. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL • Aguda. • Crónica. • Meningitis aséptica.
  55. 55. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL • Primaria: Adenovirus, enterovirus, arbovirus. • “Posinfecciosa: Sarampión, parotiditis, rubeola, varicela.
  56. 56. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL Virus Neonatal Lactante Preescolar EscolarRubéola +HVS 1 + +HVS 2 +CMV + +Poliovir. + +Enterovir. + + + +Echo + + + +
  57. 57. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL Virus Neonatal Lactante Preescolar EscolarCoxsackie + + + +E.-B. + +Sarampión +VVZ + +Parotiditis + +Arbovirus +
  58. 58. MENINGO ENCEFALITIS VIRALEn la era prevacunal los virus del sarampión,rabia y poliovirus fueron los principalescausantes de encefalitis virales.
  59. 59. MENINGO ENCEFALITIS VIRALEn la era posvacunal los virus Coxsackie A9, B5 yEcho 4, 6, 7, 9, 11, 30 y 34 son las cepas viralesmás frecuentemente identificadas.
  60. 60. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL• Enterovirus 85 %.• Arbovirus 5 % (Bunyavirus, Reovirus, Togavirus). Virus de la encefalitis de St. Luis.• Herpes simple 2-5 %.
  61. 61. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL Interacción ecológica: • Vectores. • Patrones de alimentación. • Migración.
  62. 62. MENINGO ENCEFALITIS VIRALTropismo: Presencia de receptores demembrana en las células del S.N.C.permitiendo la adherencia de determinadosvirus a células susceptibles.
  63. 63. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL• Periodo prodrómico 1 a 4 días.• IVAS.• Exantema maculopapular o vesicular.• Erupción petequial.• Artritis, orquitis, parotiditis.
  64. 64. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL • Alteraciones de la conducta. • Alteraciones del estado de alerta. • Distonías, paresias, parálisis. • Hipertensión endocraneana. • Síndrome meníngeo. • Síndrome encefálico. • Síndrome cerebeloso.
  65. 65. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL • Epidemiológicos. • Cuadro clínico. • Líquido cefalorraquídeo. • Pruebas serológicas. • Técnicas moleculares. • Electroencefalograma. • Tomografía computarizada.
  66. 66. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL • Medidas de sostén. • CMV: Ganciclovir. • Enterovirus: Pleconaril. • VVZ y HVS: Aciclovir. • Corticoesteroides.
  67. 67. MENINGO ENCEFALITIS VIRAL Virus Secuelas MortalidadEncefalitis de St. Luis 25 % 5-7 %Encefalitis equina del occiden. 13-30% 7-10 %Encefalitis equina oriental 4-10 % 33-75 %Encefalitis equina venezolana 5% 10-25 %Encefalitis japonesa 50-75 % 10-35 %Enterovirus 20-25 % 1-2 %Herpes simple 70 % 35 %Perotiditis 25 % 1-2 %Sarampión 25 % 12-15 %Varicela-Zóster 15 % 5-28 %
  68. 68. HERPES VIRUSSIMPLE
  69. 69. Herpes VirusFamilia Herpesviridae, DNA.Tipos antigénicos: 1 y 2.Tipo 1: Boca, labios, ojos y SNC. Menores de 5 años.Tipo 1: Menos grave y recurrente en enfermedad genital.Tipo 2: Enfermedad genital y neonatal. Pubertad.Infección latente en las neuronas sensoriales(reactivación).
  70. 70. Herpes VirusInfección primaria: Grave en pacientes desnutridos,inmunodeprimidos y con sarampión.Replicación viral en la zona de entrada (boca o genitales) /primera viremia / segunda viremia a órganos viscerales(pulmón, hígado, glándulas suprarrenales…).Encefalitis: Infección retrograda a través de la láminacribiforme por medio de las neuronas olfatorias o delséptimo par craneal (trigémino).Infección recurrente.
  71. 71. Herpes VirusEstado de latencia en ganglios neurales sensoriales queinervan la zona afectada.Infección recurrente: Inmunodeprimidos (mayor número ygravedad) y circunstancias diversas (estrés..). Tipo 1 enprimavera, Tipo 2 de 8-10 veces más en genitales que enboca.
  72. 72. Herpes VirusHerpes neonatal: Vesículas en piel, úlceras, microcefaliao hidranencefalia, coriorretinitis y queratoconjuntivitis.•Infección diseminada:•Encefalitis.•Infección circunscrita.
  73. 73. Herpes VirusInfección materna + lesiones = clínico.Lesiones histopatológicas: Método Papanicolaou, inclusionesintranucleares eosinofílicas y células gigantes multinucleadas,60- 80 %.Serología: Inmunofluorescencia y ELISA.Cultivo viral: Efecto citopático 24-72 hrs.Reacción en cadena de polimerasa.
  74. 74. HEPATITIS A
  75. 75. HEPATITIS A• 1973 identificado por microscopía electrónica.• 1979 cultivos / primates.• 1983 clonación del genoma (99 %).
  76. 76. HEPATITIS A• Piconavirus (Enterovirus).• Esférico con simetría icosaédrica.• Diámetro de 27 Hm.• Genoma es RNA de una sola cadena, con 7,478 nucleótidos con una cola poli (A).• 1 serotipo y 4 genotipos• Epítopo expresado sobre VP1 (VP3).
  77. 77. HEPATITIS A• Duro y estable.• Resiste: 60 °C por 1 hora, - 20 °C por un año y medio.• Destruido: Ebullición por 15 min. y autoclave.• Inactivado conserva antigenicidad: Ebullición por 5 min, luz ultravioleta y formalina 1:4,000 a 37 °C por 3 días.
  78. 78. HEPATITIS A Ruta respiratoria Ruta fecal-oral Transmisión sexual Influenza A Hepatitis A Papillomaviruses ZoonosisFiebre amarilla Virus de la rabia Flavivirus
  79. 79. HEPATITIS A• Transmisión dominante es fecal – oral.• Propagación de persona – persona o por ingesta de agua y alimentos contaminados.• Mayor prevalencia en grupos de bajo nivel socioeconómico (brotes comunitarios).• Periodo de incubación > eliminación enteral de virus: Mayor infectividad.
  80. 80. HEPATITIS A• Pacientes anictéricos: Excelentes transmisores.• Factores de riesgo asociados a HVA. Nivel socioeconómico. Guarderías. Homosexuales. Parenteral. Viajes a zonas endémicas.
  81. 81. HEPATITIS A CDC 1990 a 1992 identifica fuentesPersona a persona 24 %Guarderías 15 %Viajes a zonas endémicas 6%Agua o alimentos contaminados 4%Homosexuales 4%Drogas intravenosas 3%Desconocida 44 %
  82. 82. HEPATITIS A• in vitro: Células de hepatoma humano y fibroblastos diploides.• in vivo: Hepatocitos.• Citoplasma hepático: Desapareciendo al iniciar la recuperación sin dejar lesión hepática.• No efecto citopático.
  83. 83. HEPATITIS A• Transmisión fecal – oral.• Replicación entérica, viremia, infección hepática y excreción por heces. External environment Sur face Signalling glycoprote in r e ce ptor Lipid bilaye r Tr ans por te r Inte gral (m e m br ane m e m brane channe l) pr ote in Cytoplasm
  84. 84. Fusion in endosome HEPATITIS A Uncoatinge.g., Influenzavirus coated pit coated acidificationLysis of endosome vesicle Travels to nuclear mem branee.g., Adenovirus
  85. 85. HEPATITIS Acytoplas m viral viral viral n u cle o- matri x glyco- caps i d prote in prote in s Free infectious virion
  86. 86. HEPATITIS A• Lesión hepática medida por vía inmunológica.• Linfocitos T CD8 +: Citotóxicos para células infectadas por HVA.• Elevación de enzimas hepática (15- 50 días).• Hepatitis aguda de 3 a 7 días.• Hepatitis fulminante con 50 % de mortalidad.• Hepatitis crónica no se desarrolla.
  87. 87. HEPATITIS A• Infección en individuos susceptibles (anti- HVA negativos).• Infección subclínica o asintomática (80 %).• Sintomática con mayor frecuencia en adultos.• Periodo de incubación de 15 a 50 días (30 días promedio.
  88. 88. HEPATITIS A• Náusea.• Vómito.• Fiebre.• Cefalea.• Mialgias.• Ictericia• Malestar abdominal.• Ataque al estado general.• Hepatalgia y hepatomegalia.
  89. 89. HEPATITIS A• Paciente pediátrico > % anictérica.• Paciente adulto fase ictérica.• Curso clínico agudo autolimitado por 3 a 7 días (6 meses).• Hepatitis autoinmune.• No hay cronicidad ni latencia.
  90. 90. HEPATITIS A• Anti-HVA sérico total: Infección reciente o pasada.• Anti-HVA IgM: Hepatitis aguda (4 - 6 meses).• Anti-HVA IgG: Convalecencia (de por vida), confiere inmunidad a la reinfección.
  91. 91. HEPATITIS A• Pacientes vacunados con HVA anti-HVA IgM títulos no detectables.• Títulos bajos de anti-HVA: Inmunoglobulina o por vacuna de HVA.
  92. 92. ESCARLATINA
  93. 93. ESCARLATINAEtiología: Streptococcus pyogenes (b-hemolítico del grupo A),toxina eritrogénica (toxina pirógena estreptocócica).Inmunidad: Bacteriana (proteína M) y antitoxina (fagos A, B, C).Transmisión: Persona a persona, por gotas (Flugge) y contacto.Incidencia: Incrementa en clima tropical y templado.Periodo de incubación: 2 a 4 días (1 a 7 días).Periodo de contagiosidad: Respiratorio (10 a 21 días), portadorasintomático o cutáneo (semanas), tratamiento apropiado (< 48hrs.).
  94. 94. ESCARLATINAPródromos (muy corto): Malestar, fiebre y odinofagia.Fiebre (5 a 6 días): Súbita, de 39.5 a 40 °C, relacionada conla aparición del enantema y exantema.Enantema (5 a 6 días): Asociado a la mayor alza térmica y lafaringoamigdalitis (exudado membranoso y petequias enpaladar blando y pilares anteriores). 1) Lengua de fresablanca (2 días), 2) transición 2° y 4° día), y 3) lengua defresa roja (5a y 6a día) y desaparece con la descamación.
  95. 95. ESCARLATINAExantema (7 días): Generalizado, maculopapular,punteado, áspero, desaparece a la dígito presión, presenteen frente y mejillas respetando la región perinasal yperibucal, más intenso en los pliegues con lesionespetequiales (signo de Pastia). Inicia a las 24 hrs, y segeneraliza a las 24 hrs.Descamación (3 a 8 semanas): cefalocaudal, cara (salvado)y en extremidades (moldes epidérmicos).Otros: Adenomegalias cervicales, dolor abdominal (20 %),colecistitis aguda alitiásica.
  96. 96. ESCARLATINA
  97. 97. ESCARLATINADiagnóstico: 1) Cuadro clínico (inicio de tratamiento), 2)biometría hemática, 3) aislamiento de agente(confirmatoria) y 4) pruebas serológicas (auxiliares).1) Selectivas: Estreptozima infección reciente y de apariciónrápida.2) Específicas: Aparición tardía y se modifican con eltratamiento. Antiestreptolisina O 1:240 (3a y 5a semana) y laantidesoxirribonucleasa B 1:80, 1:240, 1:120 (4a y 6asemana).
  98. 98. ESCARLATINAComplicaciones: 1) Iniciales o supurada (acompañan alexantema): Adenitis cervical, otitis media, sinusitis ybronconeumonía; y 2) tardías no supuradas (sitio de lainfección y serogrupo): Fiebre reumática (la mayoría soncardiógenos), glomerulonefritis (1, 3, 4, 6, 12, 25) y Sx dechoque tóxico por S. pyogenes.Diagnóstico diferencial: Enfermedades exantemática, Sx deKawasaki y miliaria rubra.
  99. 99. ESCARLATINATratamiento: 1) Reducir las complicaciones, 2) erradicar alS. pyogenes.Penicilina benzatínica: 20,000-50,000 U/kg/do (única). < 20 kg: 600,000 U IM. > 20 kg: 1,200,000 U IM.Penicilina V (fenoximetilpenicilina): 25-50 mg/kg/día cada 6hrs. ó 250-500 mg cada 6 hrs. por 10 días. Separado de losalimentos mejora absorción.Eritromicina: 30-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mgcada 6 hrs. por 10 días. Alergia a la penicilina.
  100. 100. ESCARLATINATratamiento de erradicación en los contactos:• Con cultivo de exudado faríngeo positivo a S. pyogenes.De no contar con muestra para cultivo:• Exposición intradomiciliaria intensa (hacinamiento).• Epidemia en institución cerrada.• Antecedente de fiebre reumática en un miembro de la familia.• Enfermedad intercurrente a la persona expuesta.• Aparición de complicaciones no supuradas en el caso índice.
  101. 101. ESCARLATINATratamiento de erradicación:• Penicilina benzatínica + rifampicina.• Penicilina V + rifampicina.El caso es contagioso dentro de las primeras 48 hrs.posterior al inicio del tratamiento.
  102. 102. FIEBRE TIFOIDEA
  103. 103. FIEBRE TIFOIDEASalmonella typhi, S. choleraesuis y S. enteritidis.Salmonella typhi y Salmonella 1,700 serotipos.Condiciones apropiadas de saneamiento y salud pública. EnMéxico es enfermedad endémica que va induciendo resistencia(infección pero no enfermedad). 7.6 casos por 100,000habitantes.Incidencia: Verano y otoño, < 20 años y > de 70 años.Mortalidad: < 12 años y > de 60 años.Caso índice: 30 % caso secundario en la familia.
  104. 104. FIEBRE TIFOIDEAExcreta: Heces, orina, vómito y secreción bronquial.Portado crónico asintomático: Excretan > 10 bacilos/gr. deheces.Sobreviven semanas en agua, hielo y alimentos.Brotes: 85 % de fuente común y 10 % contacto persona-persona.Transmisión infrecuente: Transfusiones y endoscopía.
  105. 105. FIEBRE TIFOIDEAExtractos de animales: Hipófisis, tiroides, páncreas, hígado,sales biliares, glándulas suprarrenales, pepsina, gelatina yvitaminas.Mayor recuperación de S. typhi de heces: 7 a 10 días deiniciada la enfermedad:• 50 % > 1 mes.• 20 % > 2 meses.• 10 % > de 3 meses.Portador asintomático: Excreción > de 1 año.
  106. 106. FIEBRE TIFOIDEAInoculo de microorganismos: 107 50 % y 109 95 %.Ingestión / estómago y jugo gástrico / intestino conproliferación 3 a 4 días, 10 % con cuadro enteral y limitación /invasión de pared intestinal en yeyuno, íleon, ciego y colonascendente / folículos linfáticos intestinales y fagocitosis /ganglios linfáticos mesentéricos / conducto torácico / torrentesanguíneo y bacteriemia / invasión a órganos / bilis infectada /infección intestinal secundaria excreción de S. typhi 2-3semana.
  107. 107. FIEBRE TIFOIDEAPeriodo de incubación 10 a 14 días, directamenteproporcional al inoculo, sin cambiar el cuadro clínico.1a semana exploración negativa, inicia a finales de la 1a o2a semana.Fiebre: 95-100 %, 1a semana ascendente y perdura por 15días, 3a semana descenso y lisis. Diaforesis y escalofríos.Sede al 4 a 6 día de tratamiento. Disociación pulsotemperatura.Cefalea: 10-75 %; con ataque al estado general, anorexia,mialgias y artralgias.
  108. 108. FIEBRE TIFOIDEATos: 8-70 %, odinofagia: 2-70 % y epistaxis.Dolor abdominal: 13-60 %.Diarrea: 30-50 %, escasa, fétida y verdes, alterna conestreñimiento: 3-50 %.Vómito: 25-70 %.Hepatomegalia: 30-40 %; puede haber ictericia, CID einsuficiencia hepática.Esplenomegalia: 20-70 %.Exantema: 13 %, maculo papular en tórax y abdomen, 2dasemana, roséola tifoídica.
  109. 109. FIEBRE TIFOIDEAMeningitis: 5 %, alteraciones psiquiátricas: 5-10 % (estadotifoídico).Miocarditis.Biometría hemática:• Anemia normocítica: 60 %, 3a semana.• Leucopenia con neutropenia y eosinofilia relativa: 30-50 %, 2a y 3a semana.• Trombocitopenia: 50 %.
  110. 110. FIEBRE TIFOIDEACultivos:• Hemocultivo: 80 %, 1a semana.• Mielocultivo: 90 %.• Coprocultivo: 35-40 % 1a semana / 50-60 %, 3° semana.• Urocultivo: 2-35 %.• Roseola tifoídica.Reacción de Widal (febriles): Baja sensibilidad yespecificidad, 1:160, elevan en la 2a a la 3a semana.Negativas con perforación intestinal.
  111. 111. FIEBRE TIFOIDEAComplicaciones:Bacteriemia (toxemia).Lesión al aparato gastrointestinal.Persistencia del bacilo.Por el antibiótico elegido.
  112. 112. FIEBRE TIFOIDEA Tratamiento: Cloranfenicol. TMP SMZ. Ampicilina. Amoxicilina. Cefalosporina de 3ra. Quinolonas. Fluoroquinolonas.
  113. 113. TOS FERINA
  114. 114. TOS FERINACuadro clásico de 6 a 10 semanas.• Fase catarral (IVAS).• Fase paroxística: Estridor, accesos de toscianozantes y disneizantes.• Fase de convalecencia.Cuadros atípicos:• < 6 meses: Sin estridor y con apnea.• Adultos: Tos duradera con paroxismos sin estridor.Complicaciones: Neumonía, crisis convulsivas yencefalopatía.Mayor mortalidad en < 6 meses.
  115. 115. TOS FERINAEtiología: Bordetella pertussis.Otros: Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica,Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis,Chlamydia pnuemoniae y adenovirus.Fuentes de contagio adolescentes y adultos.Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados.Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada latos.Periodo de incubación de 10 a 21 días.
  116. 116. TOS FERINACultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón oalginato de calcio).Negativo en fase temprana, > 4 semanas sin estabavacunada y > 5 días si recibió tratamiento.Leucocitosis con linfocitosis absoluta.
  117. 117. TOS FERINATratamiento:• Apoyo: Apnea, hipoxia y otras complicaciones.• Antibiótico en fase catarral es efectivo.• Antibiótico en fase paroxística ?.• Frenar la propagación del germen.• Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. x 14 días.• Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. x 7 días.• Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. x 5 días.• TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. x 14 días.• Corticoesteroides, b-adrenérgicos ?.
  118. 118. DIFTERIA
  119. 119. DIFTERIAEtiología: Corynebacterium diphtheriae, bacilo pleomórfico(mazo o cerillo), Gram positivo aerobio o anaerobio facultativo(flora normal).Alta contagiosidad.Medios de cultivos: 1) Löffler (fosfato), 2) Agar-Telurito(selectivo).Ha dejado de ser un problema de salud, incremento de casosen hacinamiento, desnutrición o menor cobertura deinmunización.
  120. 120. DIFTERIATransmisión: Persona a persona, por gotas (Flügge).Incidencia (respiratoria): Otoño e invierno. Cutánea: Climahúmedo. Casos esporádicos, en preescolares y escolares.Periodo de incubación: 2 a 6 días.Periodo de contagiosidad: 2 a 4 semanas sin tratamiento y 2a 4 días con tratamiento.Brotes: Virulencia, inmunidad subóptima y leche de vaca.Portadores por meses o aún posterior a tratamiento.
  121. 121. DIFTERIAToxina diftérica: Termolábil, una cadena polipeptídica +tripsina o proteasas = dos péptidos: Fragmento Aaminoterminal (traslocación) y Fragmento B carboxiterminal(entrada a la célula).Colonización del epitelio respiratorio superior, conjuntivas,mucosa genital o piel lesionada / C. diphtheriae +bacteriófago corinéfago TOX+ + gen (TOX+) / concentraciónde hierro baja en la bacteria / producción de toxina diftérica /interrupción de la síntesis proteínas inactivando la enzimaadenosintranferasa de difosforribosa (translocación del RNAde transferencia).
  122. 122. DIFTERIAToxina diftérica: Necrosis, infiltrado inflamatorio y exudadofibrinoso (pseudomembranas), extenderse a faringe,laringe, traquea y bronquios (dificultad respiratoria).Fijación de la toxina a tejidos: Periodo de latencia(miocarditis 10 a 14 días).A distancia: SNC y periférico, vasos sanguíneos, corazón,riñón, etc.Sobreinfección por Streptococcus pyogenes.
  123. 123. DIFTERIAConjuntival: Conjuntiva palpebral edematosa, roja y cubiertade membranas.Nasal: Síntomas escasos por la pobre absorción de toxina.Días o semanas. Resfriado, fiebre, rinorrea serosa /mucopurulenta / serosanguinolenta / epistaxis, excoriación denarinas y labio superior (impétigo), olor fétido, membranas entabique nasal,
  124. 124. DIFTERIAFaringoamigdalina: Más frecuente y grave. Febrícula,anorexia, disfagia, odinofagia y malestar general.Faringe hiperémica 24 a 48 hrs., posteriormente conmembrana blanquecina a gris oscuro y de delgada a gruesa,sangra al desprenderse y se extiende VAS.
  125. 125. DIFTERIAÓtica: Externa, purulenta y crónica.Laringotraqueal.Genital: Lesiones ulcerativas y confluentes.Formas mixtas
  126. 126. DIFTERIADiagnóstico: Clínicos, contacto con enfermos de difteria yquien no haya sido inmunizado.Frotis del exudado o membranas: Bacilos grampositivos“caracteres chinos”, corpúsculos metacromáticos en losextremos (azul de metileno).Cultivos.Virulencia de la cepa, productora de toxina.
  127. 127. DIFTERIAInicio a la sospecha clínica.Toxina antidiftérica: Suero de caballo, neutraliza la toxinacirculante no la fija, reacción anafiláctica (5-20 %) /desensibilización IV cada 20 min.Tratamiento antimicrobiano específico: Prevenir diseminacióny erradicación, no sustituye a la antitoxina:PGSC 100,000 150,000 Ukgdía cada 4 hrs. IV x 14 días.Penicilina procaínica 50,000 Ukgdía cada 24 hrs. IV x 14días.Eritromicina 40 a 50 mgkgdía cada 6 hrs. VO x 14 días.
  128. 128. DIFTERIACuidados generales: Casos leves manejo ambulatorio, graveshospitalización 10 a 14 días. Cuidados y manejo deobstrucción de VAS, hidratación, miocarditis prednisona 1 a1.5 mgkgdía cada 24 hrs. VO x 2 semanas, neuritis y parálisisrehabilitación. Aislamiento hasta contar con 3 cultivosnegativos cada 24 hrs.Contactos: Vigilancia por 7 días, cultivos en búsqueda,profilaxis antimicrobiana:Penicilina benzatínica:< 30 kg: 600,000 U IM.> 30 kg: 1,200,000 U IM.Eritromicina: 40-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mg cada6 hrs. x 7 días.
  129. 129. DIFTERIAContactos asintomáticos: > 5 años sin inmunizacióndeberán recibir una dosis de DPT, DPTa, DT o Td.Contactos asintomáticos con inmunización incompleta(< de 3 dosis): Inmunización activa con DPT, DPTa,DT o Td.Antitoxina diftérica no recomendada en contactos.
  130. 130. TÉTANOS
  131. 131. TÉTANOSEtiología: Clostridium tetani, bacilo corto Gram positivo,forma vegetativa (tejidos) en anaerobiosis y crea esporas(bastón, raqueta, palillo de tambor).10 serotipos (neurotoxina) antigénicamente similar.Suelo, intestinos (animales y humano), 2-30 % adultossanos de zonas agrícolas.Exotoxinas: Tetanolisina influye en establecer lainfección local; y no en la patogenia y tetanoespasminaacumula intracelular (fase log) y se libera por autolisis.
  132. 132. TÉTANOSToxina no da inmunidad (elevada potencia).Mortalidad: 30-40 %, la mayoría en > 50años.
  133. 133. TÉTANOSC. Tetani colonización de la herida (invasividad mínima) +anaerobiosis = forma vegetativa productora detetanoespasmina / difusión de la toxina de la piel al músculo /transporte intraaxonal (neuromuscular y SNC) > hematógeno /la toxina se combina con tejido nervioso (no puede serneutralizada).Acción de la tetanoespamina:• Placas terminales motoras de músculo estriado.• Sistema nervioso simpático.• Médula espinal.• Cerebro.
  134. 134. TÉTANOSSignos temprano: Inquietud, irritabilidad, anorexia,adormecimiento, reflejos osteotendinososaumentados, rigidez de cuello y mandíbula, dolorfacial y cambios de la expresión.
  135. 135. TÉTANOSTétanos generalizado: Forma grave, rigidez y espasmomuscular, trismo (masetero), risa sardónica (cara y boca),opistótonos (abdominales y paravertebrales), espasmolaríngeo o diafragmático.Sistema nervioso autónomo: taquicardia, hipertensión,diaforesis, arritmia; hipotensión, hiperpirexia y edemapulmonar (terminales).Tétanos circunscrito o localizado.Tétanos cefálico.Tétanos otógeno.
  136. 136. TÉTANOSCrisis convulsivas
  137. 137. TÉTANOS Clasificación Ablett:Grado I TrismoleveGrado II Rigidez muscular, respiración plana omoderado superficial, espasmos no intensos.Grado IIIa Rigidez muscular, espasmos intensos.GraveGrado IIIb Rigidez muscular, espasmos intensos,Muy grave disfunción autonómica.
  138. 138. TÉTANOSComplicaciones:• Respiratorias, 50 % de la mortalidad.• Hiperactividad del sistema nervioso autónomo.• Enfermedad del suero.• Infecciones nosocomiales.• Ulceras por presión.• Tromboembolia.• Luxación de la articulación temporomandibular y hombros.• Miositis osificante y fractura de vértebras.• Rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda.• Sx de secreción inapropiado de hormona antidirética.
  139. 139. TÉTANOSDiagnóstico:• Antecedente de lesión o parto séptico.• Curso clínico.• Biometría y LCR sin alteraciones.• Tinción de Gram y cultivo de la herida 30 %.• Ausencia de cuadro clínico el aislamiento de C. tetani no hace diagnóstico de tétanos.
  140. 140. TÉTANOSDiagnóstico diferencial:Lesiones o defectos del SNC (neonato): No hay convulsionesdesencadenadas por estímulos.Envenenamiento por estricnina: No hay trismo ni rigidezpersistente entre paroxismos.Meningoencefalitis: No trismo, alteraciones del LCR.Poliomielitis: PFA, alteraciones del LCR.Hipocalcemia.
  141. 141. TÉTANOSTratamiento farmacológico:Relajantes musculares: Benzodiazepinas.Sedantes: Fenobarbital, Pentobarbital.Bloqueadores neuromusculares: Vecuronio.Antitoxina específica:Antitoxina homóloga: 300-500 U/Kg IM.Antitoxina heteróloga: 10,000-20,000 U IM.Tratamiento de la herida.
  142. 142. TÉTANOSTratamiento antimicrobiano:PGSC (antagonismo ác. –aminobutírico).Metronidazol.Eritromicina.Tetraciclina.
  143. 143. MENINGITISBACTERIANA
  144. 144. MENINGITIS BACTERIANAMayor incidencia en menores 1 año, principalmente entre 6y 8 meses.50 % de los casos: 3 meses a 3 años.Mortalidad general del 10 %.Haemophilus influenzae: 3-6 %.Neisseria meningitidis: 10.3 %.Streptococcus pneumoniae: 19-23 %.Listeria monocytogenes: 28.5 %.
  145. 145. MENINGITIS BACTERIANA< 1 mes: Gram negativos. Staphylococcus sp. Listeria monocytogenes. Streptococcus grupo B.1 a 2 meses: Gram negativos. Haemophilus influenzae b. Streptococcus pneumoniae.
  146. 146. MENINGITIS BACTERIANA3 meses a 5 años: Haemophilus influenzae tipo b. Streptococcus pneumoniae.> 5 años: Streptococcus pneumoniae. Neisseria meningitidis.
  147. 147. MENINGITIS BACTERIANAAlteraciones en el complemento.Asplenia (anatómica o funcional).Transplante renal.Deficiencia de células T.Deficiencia anticuerpos.
  148. 148. MENINGITIS BACTERIANAFístula de LCR.Mielomeningocele, seno dermoide.Trauma penetrante.Cirugía.
  149. 149. MENINGITIS BACTERIANAColonización faringea.Infección del tracto respiratorio alto.Penetración de mucosa respiratoria.Diseminación hematógena.Siembra bacteriana en meninges.Inflamación de meninges y cerebro.
  150. 150. MENINGITIS BACTERIANAComponente celular bac. Cél. endoteliales, macrófagos.....PGE2 IL-1, FNTEnd. cap. cereb. NeutrófilosRuptura BHE Autorregulación flujo sanguíneo. Vía alternaE.C.V. complemento H.I.C.E.C.C.E.C.I.
  151. 151. MENINGITIS BACTERIANA Incremento en el lactato del LCR. Disminución del pH en el LCR. Incremento en la DHL del LCR. Incremento sérico en la CPK. Incremento sérico en la TGO. Incremento sérico y en LCR del inhibidor elastasa-alfa-proteasa.
  152. 152. MENINGITIS BACTERIANASíndrome de respuesta inflamatoria sistémica.Síndrome encefálico.Síndrome meníngeo.Síndrome de hipertensión endocraneana.Datos focales o de lesión cerebral.
  153. 153. MENINGITIS BACTERIANA Rigidez de nuca: Resistencia y dolor a la flexión pasiva del cuello (al levantarlo), en decúbito dorsal. Brudzinsky: Flexión involuntaria de las piernas ante la flexión del cuello.Cefálico: Se flexiona la barba sobre el pecho = flexión de lasrodillas.Contralateral: Se gira la cabeza hacia un lado y se flexiona elcuello = dobla la rodilla contralateral.
  154. 154. MENINGITIS BACTERIANAKernig: Resistenciadolorosa a la extensión dela pierna con el muslopreviamente flexionado.En decúbito dorsal, seflexiona una pierna yrodilla en 90 grados, alflexionar el cuello seprovoca la flexión de laotra pierna.
  155. 155. MENINGITIS BACTERIANAFiebre.......................................... 77.1 %Vómito.............................………. 4.2 %Crisis convulsivas.....:................. 40.0 %Rechazo a la VO..:::................... 33.3 %Somnolencia.............................. 22.0 %Cefalea....................................... 20.0 %Hiporexia................................... 14.2 %
  156. 156. MENINGITIS BACTERIANA
  157. 157. MENINGITIS BACTERIANAEn líquido cefalorraquídeo:• Citoquímico.• Tinción de Gram.• Coaglutinación o aglutinación en látex.• Cultivo.• ELISA.
  158. 158. MENINGITIS BACTERIANA• Edema cerebral. • Estatus epiléptico.• HIC. • Infarto cerebral.• SIHA. • Hidrocefalia.• Estado de choque. • Ventriculitis.• CID. • Empiema subdural.• Hemorragia G. S. • Trombosis del SV.
  159. 159. MENINGITIS BACTERIANAPérdida de la audición sensorial.Ataxia.Daño vasacular: Hemi/Cuadriparesia. Epilepsia. Infarto médula espinal. Ceguera cortical. Diabetes insípida.Desórdenes de conducta e intelectual.
  160. 160. MENINGITIS BACTERIANA Medidas de soporte. Terapia antimicrobiana: Duración. Monitoreo. Resistencia. Gérmenes Medidas adjuntas o preventivas.
  161. 161. MENINGITIS BACTERIANAEdad del paciente.Curso o progresión posterior al inicio del antimicrobiano.Rapidez en la esterilización del LCR posterior al inicio delantibiótico.Microorganismo causal.Cantidad de bacterias o polisacárido capsular presentesen el LCR o meninges al momento del diagnóstico.Presencia de alteraciones inmunológicas en paciente.

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