Enfermedades Metabolicas Carenciales1

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ENFERMEDADES CARENCIALES INCLUYENDO PIEL Y OJO

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Enfermedades Metabolicas Carenciales1

  1. 1. RAQUITISMO
  2. 2. <ul><li>DEFINICIÓN : </li></ul><ul><li>Enfermedad metabólica propia de los animales jóvenes , caracterizada por la calcificación defectuosa de lo huesos en crecimiento. Es insuficiente la calcificación provisional del cartílago y deficiente calcificación del tejido óseo recién formado en exceso, originando agrandamiento de epífisis y múltiples deformaciones en los huesos expuestos a presión. </li></ul><ul><li>ETIOLOGÍA : </li></ul><ul><li>Dietética o hereditaria. </li></ul>
  3. 3. PATOGENIA ↓ Diet. Ca y P ↑ PTH -> Salida de Ca Hueso a sangre ↓ Vit D ↑ Resorción y eliminación de Ca y P en int. Se altera metabolismo intermedio ↓ Mineralización del hueso y cartílago en creciemiento Cartílago epifisario hipertrófico Mala calcificación -> Encorvamiento de huesos largos Ensanchamiento de epífisis ↑ Vol de las articulaciones Hueso diafisiario débil Fracturas
  4. 4. <ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS : </li></ul><ul><li>Trastornos motores, cojeras, dificultad para levantarse, rigidez en la marcha </li></ul><ul><li>Aumento de volumen de las articulaciones del carpo, rodilla, tarso y menudillo, abultamiento de las articulaciones condrocostales (rosario costal) </li></ul><ul><li>Los huesos largos presentan encorvamiento, tendencia a fracturas espontáneas, arqueamiento del lomo </li></ul><ul><li>Irregularidad en la muda de los dientes, junto con engrosamiento y reblandecimiento de los maxilares dificultando la masticación. </li></ul>
  5. 5. <ul><li>HALLAZGOS DE NECROPSIA: </li></ul><ul><li>Anormalidad en dientes y huesos, diáfisis blandas, cartílago epifisiario de mayor espesor y aumento de volumen en las articulaciones. </li></ul><ul><li>DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>Anamnésicos de dietas alimenticias, Rx, análisis de calcemia, fosfatemia y FA. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>DIAGNOSTICO DIFERENCIAL </li></ul><ul><li>Deficiencia de cobre </li></ul><ul><li>Anomalías congénitas o adquiridas de recién nacidos </li></ul><ul><li>Artritis </li></ul><ul><li>Osteomalacia </li></ul><ul><li>Reumatismo articular y muscular </li></ul><ul><li>Pseudoraquitismo </li></ul><ul><li>Hiperparatiroidismo secundario nutricional </li></ul><ul><li>Osteodistrofia fibrosa </li></ul><ul><li>Deficiencia de P </li></ul>
  7. 7. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Corregir las deficiencias alimenticias </li></ul><ul><li>Exposición a la luz solar directa </li></ul><ul><li>Administrar alimentos ricos en Ca y P. </li></ul><ul><li>Sales minerales </li></ul><ul><li>Admón. IV de Gluconato de Ca </li></ul>
  8. 8. OSTEOMALACIA
  9. 9. <ul><li>SINONIMOS: Raquitismo de los adultos, pata de espiga, rigidez, tullimiento, cojera de los pantanos. </li></ul><ul><li>DEFINICION: Enfermedad de los animales adultos que afecta a los huesos cuya osificación endocondral ya ha terminado. Se caracteriza por osteoporosis y por incapacidad para la mineralización del osteoide para convertirse en hueso, por lo que hay formación excesiva de matriz no calcificada. </li></ul>
  10. 10. <ul><li>ETIOLOGIA: </li></ul><ul><li>Deficiencias de Ca, P, y Vit. D. </li></ul><ul><li>Las causas predisponentes no dependen del aumento de las exigencias en el crecimiento, sino de la pérdida de minerales durante la gestación y lactancia. </li></ul>
  11. 11. <ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS: </li></ul><ul><li>Baja de producción </li></ul><ul><li>Reducción de la fertilidad </li></ul><ul><li>El estro puede no presentarse, ser irregular o inaparente </li></ul><ul><li>Osteofagia </li></ul><ul><li>Dolor de huesos y articulaciones, marcha rígida, cojera moderada, chasquidos al caminar, arqueamiento del lomo </li></ul><ul><li>Deformidades de los huesos </li></ul>
  12. 12. <ul><li>HALLAZGOS DE NECROPSIA: </li></ul><ul><li>Huesos de poco peso, con proporción baja de cenizas con respecto a materia orgánica. No es evidente el agrandamiento de las epífisis, erosiones graves de los cartílagos articulares. </li></ul>
  13. 13. <ul><li>DIAGNOSTICO: </li></ul><ul><li>Basado en la cojera no especifica con fracturas patológicas en animales adultos, datos de utilidad de producción subnormal y de bajo rendimiento, así como antecedentes de deficiencia de P, Ca, Vit. D </li></ul>
  14. 14. <ul><li>DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: </li></ul><ul><li>Raquitismo </li></ul><ul><li>Osteodistrofia Fibrosa </li></ul><ul><li>Hipomagnesemia </li></ul><ul><li>Fluorosis crónica </li></ul><ul><li>Compresión de la médula por abscesos de cuerpos vertebrales </li></ul><ul><li>Artritis crónica por erisipela </li></ul>
  15. 15. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Calcio </li></ul>
  16. 16. OSTEODISTROFIA FIBROSA
  17. 17. <ul><li>SINONOMOS : Osteofibrosis, carrillo, encarrillamiento, osteítis fibrosa quística, cabeza grande, enf. Del molinero, enf. Del salvado. </li></ul><ul><li>DEFINICIÓN : Enf. Metabólica que afecta especialmente a los equinos y cerdos en cualquier etapa de crecimiento , con especial susceptibilidad en animales adultos. Clínicamente hay deformación simétrica de la cara, fracturas y claudicaciones. </li></ul>
  18. 18. <ul><li>ETIOLOGÍA: </li></ul><ul><li>Carencia secundaria de Ca debido a una ingestión excesiva de P </li></ul><ul><li>Cantidades normales de Ca pero en presencia de un aumento de P </li></ul><ul><li>Desequilibrio de minerales. </li></ul>
  19. 19. PATOGENIA Desequilibrio Ca:P Desmineralización de los Huesos y displasia fibrosa Fracturas, separación de las inserciones musculares y tendinosas Erosiones articulares y Desplazamiento de la MO Anemia  ↑ P Inactiva el Principio activo De la Vit D ↓ Absorción intestinal de Ca Hipocalcemia Secundaria Con Hiper PTH Afecta huesos largos Y planos de la cara Ca remanente Sale del hueso Afecta laminillas óseas -> Tej Fibroso
  20. 20. <ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS </li></ul><ul><li>Cojera alterna y arqueamiento del lomo, chasquidos en las articulaciones </li></ul><ul><li>Fracturas y esguinces visibles de los tendones, </li></ul><ul><li>Edema inflamatorio no infeccioso, aplanamiento de las costillas </li></ul><ul><li>Adelgazamiento intenso y anemia, aumento de volumen de los huesos de la cara. </li></ul>
  21. 21. <ul><li>HALLAZGOS DE NECROPSIA </li></ul><ul><li>Osteoporosis intensa, hueso de la mandíbula y el nasal substituido por tej. fibroso, huesos cara abultados con quistes, la bóveda palatina es empujada hacia la cavidad bucal, los molares están asentados profundamente, inclinados y flojos, capa de esmalte desigual y con depresiones. </li></ul>
  22. 22. <ul><li>DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>Historia clínica, Rx, determinación de los valores de Ca y P séricos, PA sérica, análisis químico de la ceniza ósea, histopatología y biopsias óseas. </li></ul>
  23. 23. <ul><li>DIAGNOSTICO DIFERENCIAL </li></ul><ul><li>Lesiones traumáticas en patas de caballos </li></ul><ul><li>Adenoma de la Gla. Paratiroides </li></ul><ul><li>Exostosis múltiple hereditaria </li></ul><ul><li>Hipovitaminosis A </li></ul><ul><li>Deficiencia de Mn </li></ul><ul><li>Osteomalacia </li></ul><ul><li>Osteoporosis. </li></ul>
  24. 24. <ul><li>TRATAMIENTO: </li></ul><ul><li>Ca y P. </li></ul>
  25. 25. ENCEFALOPATIAS HEPATICAS
  26. 26. <ul><li>DEFINICIÓN : Trastorno nerviosos producido por anomalías en la detoxificación del organismo, ya sea por una insuficiencia hepática o por una desviación de la sangre fuera del hígado. </li></ul><ul><li>ETIOLOGÍA: </li></ul><ul><li>Insuf. Hepática aguda o tóxica </li></ul><ul><li>Cirrosis, neoplasia externa </li></ul><ul><li>Deficiencia congénita de las enzimas del ciclo de la urea </li></ul><ul><li>Anomalías congénitas de la vena porta. </li></ul>
  27. 27. <ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS </li></ul><ul><li>, ascitis, pérdida de peso, trastornos en la coagulación,, fotosensibilización, pelaje opaco y de mal aspecto, mucosas congestivas, T  , FC , FR aumentadas. </li></ul><ul><li>Síntomas nerviosos : Anomalías del comportamiento, histeria, apatía , depresión, coma, debilidad, ataxia, ceguera, pasos en círculo, sudoración, temblores, choque con obstáculos. </li></ul>
  28. 28. <ul><li>DIAGNOSTICO: </li></ul><ul><li>Anamnésicos, exploración física, signos clínicos empeoran después de comer, pruebas de lab:  PA, ALT, AST  Albumina sérica, NUS, Tiempo de protrombina. </li></ul><ul><li>En orina se encuentra cristales de biurato de amoniaco, biopsia hepática, exámenes neurológicos </li></ul>
  29. 29. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Tto de mantenimiento </li></ul><ul><li>Corregir la deshidratación, azoemia, alcalosis </li></ul><ul><li>Suspender comida (proteína) </li></ul><ul><li>Catárticos y edemas </li></ul><ul><li>Antibióticos </li></ul><ul><li>Lactulosa </li></ul>
  30. 30. CIRROSIS ATROFICA DEL HIGADO.  
  31. 31. <ul><li>SINONOMOS: Fibrosis hepática, vientre de sapo, ascitis. </li></ul><ul><li>DEFENICION : Proliferación extensa y desigual del tej conjuntivo intersticial, acompañado por atrofia de las cel. Hepáticas con restablecimiento y neoformación sustitutiva, es un proceso degenerativo, no inflamatorio por lo que no presenta dolor, de carácter crónico, hay fibrosis del hígado, adelgazamiento general y aumento de vol. abdominal. </li></ul><ul><li>  </li></ul>
  32. 32. <ul><li>TIPOS DE CIRROSIS </li></ul><ul><li>Cirrosis Hipertrófica </li></ul><ul><li>Cirrosis Atrófica </li></ul><ul><li>Cirrosis Biliar. </li></ul>
  33. 33. <ul><li>ETIOLOGÍA: </li></ul><ul><li>Se presenta después de varias hepatitis subclínicas o una hepatitis aguda fuerte. </li></ul><ul><li>Tóxicas : Cloroformo,plantas, Cu, Mo. </li></ul><ul><li>Infecciosas : Salmonella, Moquillo, Histoplasma </li></ul><ul><li>Parasitarias: Ascaris, Fasciola, dirofilaria </li></ul><ul><li>Carenciale s: Def de metionina, colina, Se </li></ul><ul><li>Congestiva: ICC </li></ul><ul><li>Congénita : Síntesis continua de glucógeno con movilización inadecuada de glucosa. </li></ul><ul><li>Intoxicaciones: Plantas tóxicas. </li></ul>
  34. 34. Agente Etiológico Fibrosis Pérdida de Funciones ( ↑ de toxinas en la Circulación ) No aprovecha nutrientes Adelgazamiento Deterioro gral. ↓ síntesis de proteína y Albúminas Ejerce presión sobre Venas abdominales ↓ tiempo de coagulación Inmunosupresión Interfiere flujo sanguíneo del sistema portal Congestión pasiva crónica Represamiento ↓ Vitalidad del endotelio ↓ O 2 Filtración de Eritrocitos ↓ Presión oncótica Predomina la hidrostática -> Ascitis Compresión de los Hepatocitos: ↑ secreción biliar -> Ictericia PATOGENIA
  35. 35. <ul><li>MANIFESTACIONES CLINICAS </li></ul><ul><li>Depresión, dificultad al caminar, anorexia, excitación, ictericia, diarrea, dolor, anemia. </li></ul><ul><li>Equi: Edema en pecho, orina decolorida, fotosensibilización, somnolencia </li></ul><ul><li>Can: Disnea, vómito, ascitis, orina escasa y elevada coloración, prob. Renales crónicos. </li></ul><ul><li>  </li></ul>
  36. 36. <ul><li>HALLAZGOS DE NECROPSIA </li></ul><ul><li>Atrófica: Hígado pequeño, duro, cruje al corte, de color amarillo rojizo, cápsula muy adherida y con prolongaciones granulosas. </li></ul><ul><li>Hipertrófica: Hígado grande, bordes anchos y redondeados, duro, de color amarillo marrón y superficie granulosa. </li></ul><ul><li>Biliar: Hígado liso, grande y con tinte grisáceo. </li></ul><ul><li>  </li></ul>
  37. 37. <ul><li>DIAGNOSTICO: </li></ul><ul><li>Pruebas de excreción hepática: </li></ul><ul><li>Van Den Berg y Bromosulftaleina. </li></ul><ul><li>Pruebas enzimáticas : ALT, AST, PA, GLDH, bilirrubina, estercobilinógeno, colesterol </li></ul><ul><li>Rx, Biopsia, Laparoscopia exploratoria. </li></ul><ul><li>  </li></ul>
  38. 38. <ul><li>DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: </li></ul><ul><li>ICC </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Peritonitis </li></ul><ul><li>Preñez </li></ul><ul><li>IRA </li></ul>
  39. 39. <ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Mejorar la dieta </li></ul><ul><li>Vitaminas </li></ul><ul><li>Glucosa 5% </li></ul><ul><li>Antibiótico </li></ul><ul><li>Adenosil-metionina </li></ul><ul><li>Silimarina </li></ul><ul><li>Paracentesis </li></ul><ul><li>Evitar: Med. Hepatotóxicos como tetraciclinas, fenotiazínicos. </li></ul><ul><li>  </li></ul>

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