Equilibrio Acido Base

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Equilibrio Acido Base

  1. 1. Trastornos ácido-base César Henríquez R4 Medicina Interna I Hospital Clinico San Carlos Madrid, España
  2. 2. <ul><li>pH arterial = 7.35 – 7.45 </li></ul><ul><li>Alteración en el pH produce efectos en la función celular. </li></ul><ul><li>pH< 6.8 o > 8.0: mortales </li></ul>Equilibrio Acido-base
  3. 3. Regulación del equilibrio ácido-base <ul><li>Tampón o buffer en sangre </li></ul><ul><ul><li>Reacciona muy rápidamente (<1 seg) </li></ul></ul><ul><li>Regulación respiratoria </li></ul><ul><ul><li>Reacciona rápidamente (seg a min) </li></ul></ul><ul><li>Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelular </li></ul><ul><ul><li>Reacciona lentamente (2 ~ 4 horas) </li></ul></ul><ul><li>Regulación renal </li></ul><ul><ul><li>Reacciona muy lentamente (12 ~ 24 horas) </li></ul></ul>
  4. 4. Ecuación de Henderson-Hasselbalch <ul><li>pH = pK α + lg </li></ul>= pK α + lg = 6.1 + lg = 6.1 + lg = 7.4 dCO 2 = α × PaCO 2 disolubilidad pK α = 6.1 α = 0.03 [HCO 3 - ]=24mmol/L PaCO 2 =40mmHg [HCO 3 - ] [H 2 CO 3 ] [HCO 3 - ] α · PaCO 2 24 0.03 × 40 20 1
  5. 5. <ul><li>Sistema tampón: A - /HA </li></ul><ul><ul><li>H + + A - (base débil) ->HA (ácido débil) </li></ul></ul><ul><ul><li>OH - + HA -> A - + H 2 O </li></ul></ul><ul><li>Principales sistemas tampón: </li></ul><ul><ul><li>Tampón Bicarbonato ( HCO 3 - /H 2 CO 3 ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Tampón Proteinas plamáticas ( Pr - /HPr ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Tampón Fosfato (HPO 4 2- /H 2 PO 4- ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Tampón Hemoglobina (Hb - /HHb) y oxihemglobina (HbO 2 - /HHbO 2 ) </li></ul></ul>1. Tampón sanguineo
  6. 6. Sistema de tampón Bicarbonato (HCO 3 - /H 2 CO 3 ) <ul><li>Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles </li></ul><ul><li>Sistema fuerte (53% del sistema totalde tampón) </li></ul><ul><li>Un sistema abierto </li></ul><ul><ul><li>Regulado por via respiratoria y renal </li></ul></ul>CO 2 H 2 O H + + HCO 3 - H 2 CO 3 + pulmón riñón ventilación H + secreción HCO 3 - reabsorción
  7. 7. 2. Regulación respiratoria <ul><li>El pulmón regula la relación de [HCO 3 - ]/[H 2 CO 3 ] para alcanzar :20/1 y controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO 2 : mantiene el valor del pH. </li></ul>pH = pK α + lg = pK α + lg [HCO 3 - ] [H 2 CO 3 ] [HCO 3 - ] α · PaCO 2
  8. 8. Regulación de ventilación alveolar <ul><li>Control por centro respiratorio </li></ul><ul><li>Estímulos: </li></ul><ul><ul><li>Centrales ( medulla oblongata ) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>[H + ] en el LCR </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>↑ [H+] -> -> ↑V A </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PaCO 2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>> 60mmHg-> V A incrementa 10 veces </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>> 80mmHg-> centro respiratorio inhibido </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Periféricos (cuerpo carotideo y aortico) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>↓ PaO 2 or ↑PaCO 2 or ↑[H + ] </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>↓ PaO 2 < 60mmHg-> -> ↑V A </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>↓ PaO 2 < 30mmHg-> centro respiratorio inhibido </li></ul></ul></ul></ul>
  9. 9. 3. Regulación renal <ul><li>El riñón regula el [HCO 3 - ] : excreción de ácidos y la conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO 3 - ]/[H 2 CO 3 ] :20/1 </li></ul>pH = pK α + lg = pK α + lg [HCO 3 - ] [H 2 CO 3 ] [HCO 3 - ] α · PaCO 2
  10. 10. Conservación del Bicarbonato <ul><li>Bicarbonato es reclamado por el túbulo proximal </li></ul><ul><li>Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector </li></ul>
  11. 11. HCO 3 - y H + en el túbulo proximal CA Na + (filtered) (CA)
  12. 12. ATPase + HPO 4 2- H 2 PO 4 - Cl - (filtered) Regeneración del HCO 3 - o secreción de H + en el túbulo distal y colector Urine acidification Urine pH: 4.5-4.8 ~ 8.0
  13. 13. Pruebas de laboratorio <ul><li>Parámetros esenciales: </li></ul><ul><ul><li>pH </li></ul></ul><ul><ul><li>PaCO2 </li></ul></ul><ul><ul><li>[HCO3-] (calculado) </li></ul></ul>pH = pK α + lg = pK α + lg [HCO 3 - ] [H 2 CO 3 ] [HCO 3 - ] α · PaCO 2
  14. 14. <ul><li>pH </li></ul><ul><li>pH=- log [H + ] </li></ul><ul><li>pH normal: 7.35-7.45 </li></ul><ul><li>pH﹤7.35 -> acidosis o acidemia </li></ul><ul><li>pH﹥7.45 -> alcalosis o alcalemia </li></ul><ul><li>Un valor normal del pH puede representar un trastorno acido-base </li></ul>
  15. 15. 2. PaCO 2 (presión parcial del CO 2 en sangre arterial) <ul><li>PaCO 2 está en equilibrio con el H 2 CO 3 </li></ul><ul><li>PaCO 2 es controlado por la respiración </li></ul><ul><ul><li>hipoventilatión->↑ PaCO 2 </li></ul></ul><ul><ul><li>hiperventilatión->↓ PaCO 2 </li></ul></ul><ul><li>PaCO 2 : 33 ~ 46mmHg, promedio: 40mmHg. </li></ul>pH = pK α + lg = pK α + lg PARAMETRO RESPIRATORIO [CO 2 ] dissolved +H 2 O H 2 CO 3 [HCO 3 - ] [H 2 CO 3 ] [HCO 3 - ] α · PaCO 2
  16. 16. 3. [HCO 3 - ] <ul><li>[HCO 3 - ]: refleja la carga ácido-base: </li></ul><ul><ul><li>↑ H + -> HCO 3 - disminuye para neutralizar H + </li></ul></ul><ul><ul><li>↑ OH - -> HCO 3 - incrementa: H 2 CO 3 + OH - HCO 3 - +H 2 O </li></ul></ul><ul><li>[HCO 3 - ] refleja la función renal tubular (regeneración o reclamo del HCO 3 - ). Reabsorción renal del HCO 3 - es controlada por el pH </li></ul><ul><li>[HCO 3 - ]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L </li></ul>PARAMETRO METABOLICO
  17. 17. 4. Hiato Aniónico (HA) <ul><li>HA= aniones no medibles – cationes no medibles </li></ul><ul><li>HA=[Na + ] - ([Cl - ] + [HCO 3 - ]) </li></ul><ul><li>Normal AG es 12±2 mmol/L </li></ul><ul><li>↑ HA </li></ul><ul><ul><li>↑ anions </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y aniones de proteinas </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Sugiere acidosis metabólica </li></ul></ul><ul><li>↓ HA </li></ul><ul><ul><li>↓ anions </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipoalbuminemia </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>↑ cationes </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc </li></ul></ul></ul>Na + Cl - HCO 3 - AN CN Measured cation Measured anion
  18. 18. Trastornos simples del equilibrio ácido-base
  19. 19. <ul><li>Si [HCO 3 - ] prim ↓, pH tiende a ↓—acidosis metabólica </li></ul><ul><li>Si [HCO 3 - ] prim ↑, pH tiende a ↑—alcalosis metabólica </li></ul><ul><li>Si PaCO 2 prim ↑, pH tiende a ↓—acidosis respiratoria </li></ul><ul><li>Si PaCO 2 prim ↓ , pH tiende a ↑ —alcalosis respiratoria </li></ul><ul><li>Cambio primario </li></ul><ul><li>Cambio secundario </li></ul>Clasificación del trastornos simples acido-base [HCO 3 - ] primariamente↓, de 20 a 10 Si [H 2 CO 3 ] secundariamente↓, de 1 a 0.5-> pH norm Si [H 2 CO 3 ] secundariamente ↓, de 1 a 0.8-> pH↓ Parámetro metabólico pH = pK α + lg [HCO 3 - ] [H 2 CO 3 ] = 6.1 + lg [HCO 3 - ] α · PaCO 2 = 6.1+ lg 20 1 =7.4 Parámetro respiratorio
  20. 20. (Ⅰ). Acidosis Metabólica <ul><li>Disminución primaria del HCO 3 - en plasma, el pH tiende a bajar. </li></ul>H 2 CO 3 HCO 3 - 1 10 : = 7.4 H 2 CO 3 HCO 3 - 1 20 : = 7.4
  21. 21. 2. Causas primarias <ul><li>Cambio central: ↓ [HCO 3 - ] </li></ul><ul><ul><li>Pérdida directa excesiva del HCO 3 - </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdida indirecta de HCO 3 - para servir de tampón para ácidos no volátiles </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Exceso de ingesta de ácidos no volatiles </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Exceso de producción de ácidos no volátiles </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de la excreción renal de ácidos </li></ul></ul></ul>
  22. 22. Exceso de pérdidas de HCO 3 - <ul><li>Diarrea, fistula intestinal o biliar </li></ul><ul><li>Acidosis tubular renal proximal </li></ul><ul><ul><li>Pobre reabsorción de HCO 3 - en el tubulo proximal </li></ul></ul><ul><li>Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica </li></ul>
  23. 23. Exceso de producción de ácidos no volátiles <ul><li>Acidosis láctica </li></ul><ul><ul><li>Hipoxia </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar, envenenamiento por CO </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Disfunción hepática severa </li></ul></ul><ul><li>Cetoacidosis </li></ul><ul><ul><li>Diabetes </li></ul></ul><ul><ul><li>Alcoholismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Ayuno y desnutrición </li></ul></ul><ul><li>Cetonas: </li></ul><ul><li>Acetona </li></ul><ul><ul><li>Acido Acetoacetico </li></ul></ul><ul><ul><li>Acido β -hydroxybutyrico </li></ul></ul>
  24. 24. Exceso de ingesta de ácidos no volátiles <ul><li>Acido acetilsalicilico </li></ul><ul><li>Metanol </li></ul><ul><li>Cloruro de Amonio </li></ul>
  25. 25. Alteración en la excreción renal de ácidos <ul><li>Fracaso renal </li></ul><ul><li>Acidosis tubular renal distal </li></ul><ul><ul><li>causado por disminución en la secreción de H + en el nefrón distal </li></ul></ul>Cl - +HPO 4 2- H 2 PO 4 - filter
  26. 26. 3. Clasificación de la acidosis metabólica <ul><li>Hiato Aniónico alto (>13) </li></ul><ul><ul><li>AAS, alcoholes, Acidosis láctica, Cetoacidosis, Insuficiencia Renal). </li></ul></ul><ul><li>Hiato Aniónico normal (8-12) </li></ul><ul><ul><li>Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas) </li></ul></ul><ul><ul><li>Ingesta de HCl </li></ul></ul><ul><ul><li>Acidosis tubular I </li></ul></ul><ul><li>Hiato Aniónico bajo (<7) </li></ul><ul><ul><li>Mieloma </li></ul></ul><ul><ul><li>Alcalosis </li></ul></ul>
  27. 27. 4. Compensación <ul><li>Compensación máxima en 24 horas </li></ul><ul><li>Descenso de 1mm Hg de pCO2 (desde 40 mm Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L) </li></ul><ul><li>pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2) </li></ul><ul><li>pCO2= 2 ultimos digitos de pH </li></ul><ul><li>pCO2+ 2 ultimos digitos de pH= HCO3 +15 </li></ul>
  28. 28. <ul><li>Regulación respiratoria </li></ul><ul><ul><li>↑ [H + ] -> estimula los quimoreceptores -> excita centro respiratorio -> polipnea ->↑eliminación de CO 2 y ↓PaCO 2 -> [HCO 3 - ] /[H 2 CO 3 ] cerca a 20/1 </li></ul></ul><ul><ul><li>Ejemplo: pH 7.4->7.0, </li></ul></ul><ul><ul><li>Ventilación alveolar 4L/min->30L/min </li></ul></ul>
  29. 29. <ul><li>Tampón intracelular: </li></ul><ul><li>↑ [H + ] en el extracelular-> mueve H + dentro de las células a través del intercambio con K + -> hiperpotasemia </li></ul>
  30. 30. <ul><li>Regulación renal </li></ul><ul><ul><li>↑ [H + ] en el LEC-> ↑actividad de anhidrasa carbonica, H + -ATPase y glutaminasa </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>↑ Secreción tubular renal de H + </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>↑ Reabsorción tubular renal de HCO 3 - </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>↑ Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias) </li></ul></ul></ul>↑ [HCO 3 - ] y [HCO 3 - ] /[H 2 CO 3 ] cerca de 20/1 pH cerca a lo normal
  31. 31. (Ⅱ). Acidosis Respiratoria <ul><li>1. Incremento primario del H 2 CO 3 en plasma, el pH tiende a disminuir. </li></ul>H 2 CO 3 HCO 3 - 2 20 : H 2 CO 3 HCO 3 - 1 20 : =7.4 =7.4
  32. 32. 2. Causas primarias <ul><li>Disminución de la ventilación alveolar-> retención del CO 2 (hipercapnia) </li></ul><ul><li>Incremento en la inhalación del CO 2 </li></ul>
  33. 33. (1). Disminución en ventilación alveolar <ul><li>Depresión del centro respiratorio </li></ul><ul><ul><li>Trauma craneal, encefalitis, ACV </li></ul></ul><ul><ul><li>Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos) </li></ul></ul><ul><li>Parálisis de músculos respiratorios </li></ul><ul><ul><li>Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos orgánicos intoxication </li></ul></ul><ul><li>Problemas de la caja torácica </li></ul><ul><ul><li>Hidrotorax, neumotorax </li></ul></ul><ul><li>Trastornos del pulmón </li></ul><ul><ul><li>Fibrosis pulmonar, edema pulmonar </li></ul></ul><ul><li>Obstrucción de la vía aérea </li></ul><ul><ul><li>EPOC, asma, cuerpo extraño. </li></ul></ul>
  34. 34. (2). Incremento en la inhalación de CO 2 <ul><li>Inhalando aire rico en CO 2 </li></ul><ul><li>Inadecuado ajuste del ventilador artificial </li></ul>
  35. 35. 3. Clasificación <ul><li>Aguda </li></ul><ul><ul><li>Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea </li></ul></ul><ul><li>Crónica </li></ul><ul><ul><li>Retención del CO 2 > 24 horas </li></ul></ul><ul><ul><li>EPOC, atelectasia pulmonar </li></ul></ul>
  36. 36. 4. Compensación <ul><li>Aguda </li></ul><ul><ul><li>Escasa compensación metabólica </li></ul></ul><ul><ul><li>HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2 </li></ul></ul><ul><li>Crónica </li></ul><ul><ul><li>Tarda dias y puede compensar completamente </li></ul></ul><ul><ul><li>HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de pCO2 </li></ul></ul>
  37. 37. <ul><li>Tampón intracelular </li></ul><ul><ul><li>Principal método compensatorio </li></ul></ul><ul><ul><li>[HCO 3 - ] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO 2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada </li></ul></ul>Carbonic anhydrase ↑ [H 2 CO 3 ] H 2 CO 3 HCO 3 - H 2 O CO 2 Cl - H + H + CO 2 H 2 O H + HCO 3 - + + + + K + HCO 3 - Buffered by intracellular buffer system ICF LEC
  38. 38. <ul><li>Regulación renal </li></ul><ul><ul><li>Principal método compensatorio de acidosis respiratoria crónica </li></ul></ul><ul><ul><li>Proceso </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>↑ PaCO 2 y [H + ] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en celulas tubulares renales ->secreción tubular de H + y amonio y reabsorción de HCO 3 - </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>[HCO 3 - ] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO 2 . </li></ul></ul><ul><ul><li>Acidosis respiratoria crónica es usualmente compensada </li></ul></ul>
  39. 39. (Ⅲ). Alcalosis Metabólica <ul><li>Incremento primario en el HCO 3 - en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse. </li></ul>= 7.4 H 2 CO 3 HCO 3 - 1 20 : = 7.4 HCO 3 - 1 40 : H 2 CO 3
  40. 40. (1). Ganancia excesiva de HCO 3 - <ul><li>Ingesta excesiva de NaHCO 3 </li></ul><ul><li>Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato) </li></ul>
  41. 41. <ul><li>Cambio central: ↑ [HCO 3 - ] </li></ul><ul><ul><li>Ganancia excesiva de HCO 3 - </li></ul></ul><ul><ul><li>Pérdida excesiva de H + </li></ul></ul><ul><ul><li>Contracción volumetrica </li></ul></ul>2. Causas primarias
  42. 42. (2). Pérdida excesiva de H + <ul><li>Pérdida excesiva de H + via estomago </li></ul><ul><ul><li>Vómitos, sondaje </li></ul></ul><ul><li>Pérdida excesiva de H + via renal </li></ul><ul><ul><li>Aldosteronismo, sindrome de Cushing ( ↑glucocorticoid ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Tiazidas y diuréticos de asa </li></ul></ul><ul><li>Hipopotasemia </li></ul>
  43. 43. chyme
  44. 44. 3. Compensación <ul><li>Compensación limitada por hipoxia (pO2<60) se completa en 36 horas </li></ul><ul><li>pCO2 aumenta 6 mm Hg por cada 10 mEq/L de ascenso de HCO3 </li></ul><ul><li>pCO2 + 2 últimos dígitos de pH=HCO3 + 15 </li></ul>
  45. 45. <ul><li>Regulación respiratoria </li></ul><ul><ul><li>↓ [H + ] ->inhibe centro respiratorio ->↓ventilación alveolar-> ↑PaCO 2 o [H 2 CO 3 ] -> [HCO 3 - ]/ [H 2 CO 3 ] alcance: 20/1 </li></ul></ul><ul><ul><li>es limitada </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>↓ Ventilación alveolar -> ↑ PaCO 2 ->pero cuando la PaCO 2 >60mmHg, el centro respiratorio es estimulado->respiración profunda y rápida->↑CO2 espirado </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Límite compensatorio del incremento secundario de la PaCO 2 es 55mmHg </li></ul></ul></ul>
  46. 46. <ul><li>Regulación renal </li></ul><ul><ul><li>↓ [H + ] -> ↓actividad de la anhidrasa carbónica y glutaminasa en células tubulares renales -> ↓ secreción renal de H + y amonio, ↓reabsorción renal de HCO3 - ->↓ [HCO3 - ] en plasma-> [HCO 3 - ]/ [H 2 CO 3 ] alcance 20/1 </li></ul></ul><ul><ul><li>El pico en la excreción renal incrementada de HCO3 - es de 3-5 días (no es útil en procesos agudos). </li></ul></ul>
  47. 47. Curva de disociación de Hgb-O2 desviada a la izquierda <ul><li>Disminuye la liberación de O 2 unido a Hgb en los tejidos -> hipoxia tisular </li></ul>
  48. 48. Hipocalcemia <ul><li>Manifestación: tetania, espasmo carpopedal, convulsiones </li></ul><ul><li>Mecanismos: </li></ul><ul><ul><li>Ca 2+ libre + abumina Ca 2+ combinado </li></ul></ul>OH - H + Carpopedal Spasm
  49. 49. (Ⅳ). Alcalosis Respiratoria <ul><li>1. Disminución primaria del H 2 CO 3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse. </li></ul>= 7.4 0.5 20 : = 7.4 H 2 CO 3 HCO 3 - 1 20 : H 2 CO 3 HCO 3 -
  50. 50. 2. Causas Primarias <ul><li>Hiperventilacíón alveolar </li></ul><ul><ul><li>Hiperventilación psicógena </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anxiedad, fiebre, dolor, histeria </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Estímulo del centro respiratorio </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Salicilatos, amonio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Injuria cerebral, encefalitis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fiebre, hipertiroidismo </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Estímulo reflejo de ventilación </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la ventilación-perfusion </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Ventilación mecánica </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Programa inapropriado de ventilación </li></ul></ul></ul>
  51. 51. 3. Clasificación <ul><li>Aguda </li></ul><ul><ul><li>PaCO 2 disminuye en 24 horas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fiebre, hipoxemia </li></ul></ul><ul><li>Crónica </li></ul><ul><ul><li>PaCO 2 disminuido > 24 horas </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad crónica del SNC o pulmonar </li></ul></ul>
  52. 52. 4. Compensación <ul><li>Aguda </li></ul><ul><ul><li>Cambios metabólicos no corrigen el fenómeno primario </li></ul></ul><ul><ul><li>HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2 </li></ul></ul><ul><li>Crónica </li></ul><ul><ul><li>Después de varios dias puede compensarse completamente </li></ul></ul><ul><ul><li>HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2 </li></ul></ul>
  53. 53. <ul><li>Recambio de iones intra-extracelular y tampón intracelular </li></ul><ul><ul><li>[HCO 3 - ] disminuye 2mmol/L por disminución de 10mmHg de PaCO 2 </li></ul></ul>H 2 CO 3 H 2 CO 3 [HCO 3 - ] relativo incemento H 2 O CO 2 Cl - H + CO 2 H 2 O H + HCO 3 - + + + + K + HCO 3 - LIC LEC H 2 CO 3 HCO 3 - H + disminución primaria de [H 2 CO 3 ]
  54. 54. <ul><li>Regulación renal </li></ul><ul><ul><li>Principal método compensatorio de alcalosis respiratorio </li></ul></ul><ul><ul><li>Proceso detallado </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de la actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en las células tubulares renales->secreción de H + y amonio y reabsorción de HCO 3 - ->↑excreción renal de HCO 3 - </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>[HCO 3 - ] puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de disminución de PaCO 2 . </li></ul></ul><ul><ul><li>Procesos crónicos son usualmente compensados </li></ul></ul>
  55. 55. Trastornos mixtos acido-base
  56. 56. <ul><li>Trastorno doble </li></ul><ul><ul><li>Dos trastornos simples simultáneos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acidosis metabólica + alcalosis metabólica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acidosis metabólica + acidosis respiratoria </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria </li></ul></ul></ul><ul><li>Trastorno triple </li></ul><ul><ul><li>Tres trastornos simples simultáneos </li></ul></ul>Acidosis Metabolica Alcalosis Metabolica Acidosis Respiratoria Alkalosis Respiratoria Acidosis Metabolica Alcalosis Metabolica Acidosis Respiratoria Alkalosis Respiratoria <ul><ul><ul><li>Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria </li></ul></ul></ul>
  57. 57. 1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica <ul><li>Causas </li></ul><ul><ul><li>Diarrea y vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Acidosis Láctica y vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Cetoacidosis e hipopotasemia </li></ul></ul><ul><li>Caracteristicas: </li></ul><ul><ul><li>[HCO 3 - ]: ↑/normal/↓ </li></ul></ul><ul><ul><li>pH: ↑/normal/↓ </li></ul></ul>
  58. 58. 2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria <ul><li>Causas: </li></ul><ul><ul><li>Intoxicación con Salicilatos </li></ul></ul><ul><ul><li>Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar y fiebre </li></ul></ul><ul><ul><li>Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompañados de fracaso renal </li></ul></ul><ul><li>Caracteristicas: </li></ul><ul><ul><li>[HCO 3 - ]: ↓ </li></ul></ul><ul><ul><li>PaCO 2 : ↓ </li></ul></ul><ul><ul><li>pH: ↑/normal/↓ </li></ul></ul>
  59. 59. 3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria <ul><li>Causas: </li></ul><ul><ul><li>Reanimación cardiopulmonar </li></ul></ul><ul><ul><li>EAP </li></ul></ul><ul><ul><li>EPOC </li></ul></ul><ul><li>Caracteristicas: </li></ul><ul><ul><li>[HCO 3 - ]: ↓ </li></ul></ul><ul><ul><li>PaCO 2 : ↑ </li></ul></ul><ul><ul><li>pH: ↓ </li></ul></ul>
  60. 60. 4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria <ul><li>Causas: </li></ul><ul><ul><li>Fiebre y vómitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia hepática (con altos niveles de amonio) acompañada con uso inapropiado de diureticos </li></ul></ul><ul><li>Caracteristicas: </li></ul><ul><ul><li>[HCO 3 - ]: ↑ </li></ul></ul><ul><ul><li>PaCO 2 : ↓ </li></ul></ul><ul><ul><li>pH: ↑ </li></ul></ul>
  61. 61. 5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria <ul><li>Causas: </li></ul><ul><ul><li>EPOC y uso de diureticos o corticoides </li></ul></ul><ul><li>Caracteristicas: </li></ul><ul><ul><li>[HCO 3 - ]: ↑ </li></ul></ul><ul><ul><li>PaCO 2 : ↑ </li></ul></ul><ul><ul><li>pH: ↑/normal/↓ </li></ul></ul>
  62. 62. Sistemática de estudio de los trastornos acido-base
  63. 63. <ul><li>Analizar la situación clínica </li></ul><ul><li>Verificar la congruencia de los datos de laboratorio </li></ul><ul><li>Analizar el pH, pCO2, HCO3 </li></ul><ul><li>Analizar la compensación </li></ul><ul><li>Analizar el Hiato aniónico </li></ul><ul><li>Diagnóstico </li></ul>
  64. 64. pH ALTO BAJO ACIDOSIS ALCALOSIS METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA HCO3 pCO2 pCO2 HCO3 HCO3 pCO2 pCO2 HCO3 NORMAL TRASTORNO MIXTO TRASTORNO COMPENSADO
  65. 65. Casos clínicos <ul><li>Varón de 52 años con poliquistosis renal e IRC </li></ul><ul><li>Refiere astenia intensa y prurito </li></ul><ul><li>Desde hace 6 meses presenta vómitos </li></ul><ul><li>pH: 7.398 Na: 136 </li></ul><ul><li>HCO3: 23.8 Cl: 99 </li></ul><ul><li>pCO2: 39.5 K: 5.4 </li></ul><ul><li>pO2: 99 HA: 13.2 </li></ul><ul><li>Cr: 11.7 Urea: 287 </li></ul><ul><li>Glucosa: 101 </li></ul>
  66. 66. Dx <ul><li>Acidosis metabólica </li></ul><ul><li>Alcalosis metabólica </li></ul>
  67. 67. Casos clinicos <ul><li>Mujer de 72 años con fistula colo rectal operada, reintervenida hace 1 mes por eventración y disnea progresiva post cirugia. Diagnostico de TEP bilateral </li></ul><ul><li>pH:7.386 Na:136 </li></ul><ul><li>HCO3: 12.6 Cl: 104 </li></ul><ul><li>pCO2: 20.8 K: 4.1 </li></ul><ul><li>pO2: 54 HA: 19.4 </li></ul><ul><li>Cr: 2.02 Urea: 85 </li></ul><ul><li>Glucosa: 202 </li></ul>
  68. 68. Dx <ul><li>Alcalosis respiratoria (hiperventila por embolia) </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica con HA elevado (probablemente Acidosis Láctica por hipoxemia) </li></ul><ul><li>Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria cronica </li></ul>
  69. 69. Casos clinicos <ul><li>Varón de 63 años, fumador, EPOC, IRC avanzada. Presenta fiebre de 40 ºC, tos, disnea progresiva, ortopnea. Rx con edema pulmonar </li></ul><ul><li>pH: 7.15 Na: 137 </li></ul><ul><li>HCO3: 14 Cl: 105 </li></ul><ul><li>pCO2: 40 K: 5.1 </li></ul><ul><li>pO2: 58 HA: </li></ul><ul><li>Cr: 9.02 Urea: 246 </li></ul><ul><li>Glucosa: 100 </li></ul>
  70. 70. Dx <ul><li>Ac Metabolica (Insuficiencia renal) </li></ul><ul><li>Acidosis Respiratoria (EPOC reagudizado) </li></ul><ul><li>Mala compensación respiratoria de Ac Metabolica </li></ul>
  71. 71. Casos clínicos <ul><li>Mujer de 48 años agitada, gritos y llantos. Dice haber ingerido 2 tubos de aspirina. Exploración física normal. </li></ul><ul><li>pH: 7.55 Na: 146 </li></ul><ul><li>HCO3: 20 Cl: 106 </li></ul><ul><li>pCO2: 25 K: 3.5 </li></ul><ul><li>pO2: 96 HA: </li></ul><ul><li>Cr: 0.82 Urea: 23 </li></ul><ul><li>Glucosa: 91 </li></ul>
  72. 72. Dx <ul><li>Intoxicación por AAS </li></ul><ul><li>Alcalosis respiratoria </li></ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul><ul><li>Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis respiratoria aguda </li></ul>
  73. 73. Referencias <ul><li>Guía para el diagnóstico y tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base. Dr Carlos Quereda. Servicio de Nefrología. Hospital Ramón y Cajal. </li></ul><ul><li>Acid-base balance and disturbance. Yu-Hong Jia.http://www.slideshare.net/mvraveendrambbs/acid-base-balance-and-disturbance. </li></ul>

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