MANUAL CTO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

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MANUAL CTO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

  1. 1. Manual CTO de Medicina y Cirugía Ginecología y obstetricia • Grupo CTO I C O Editorial T
  2. 2. 01. Ciclo genital femenino 1.1. Hipotálamo 01 Hipófisis 02 6.2. 1.3. Ovario 02 1.4. Andrógenos 03 1.5. Estrógenos 03 1.6. Progestágenos 03 1.7. Endometrio uterino 03 1.8. M o d e l o fisiológico: integración d e l c i c l o 03 1.2. 01 06. Esterilidad e infertilidad 6.1. Causas d e e s t e r i l i d a d 19 19 20 6.3. Tratamiento 20 07. Endometriosis 7.1. Epidemiología 22 7.2. Etiopatogenia 22 7.3. Localización 23 7.4. Clínica 23 7.5. Diagnóstico 23 22 02. Amenorreas 2.1. Amenorreas primarias 05 7.6. Tratamiento 23 2.2. Amenorreas 07 7.7. E n d o m e t r i o s i s y cáncer 24 2.3. Diagnóstico d e la a m e n o r r e a 03. Síndrome 08. Infecciones ginecológicas en vagina y vulva secundarias de Ovarios Poliquísticos (SOP) 05 E s t u d i o d e la pareja infértil 07 09 25 8.1. Definición y c o n c e p t o s 25 3.1. Concepto 09 8.2. Etiología 26 3.2. Etiopatogenia 09 8.3. 3.3. Anatomía patológica 10 Gardnerella vaginalis (o v a g i n o s i s b a c t e r i a n a ) 26 3.4. Clínica 10 8.4. Candidiasis 26 3.5. Diagnóstico 10 8.5. Tricomoniasis 27 3.6. Tratamiento 11 8.6. I n f e c c i o n e s virales 27 04. Metrorragias 09. Infecciones pélvicas 4.1. Clasificación d e las h e m o r r a g i a s u t e r i n a s 12 9.1. E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica 30 4.2. Causa d e la h e m o r r a g i a 12 9.2. Tuberculosis genital 31 4.3. Diagnóstico 12 4.4. Tratamiento 13 10. Enfermedades de la vulva 14 10.1. T r a s t o r n o s e p i t e l i a l e s n o neoplásicos 33 10.2. Liquen escleroso 33 33 12 30 33 05. Control de la fertilidad 5.1. Eficacia c o n t r a c e p t i v a 14 10.3. H i p e r p l a s i a d e células e s c a m o s a s 5.2. Métodos naturales 15 10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial 34 5.3. M é t o d o s d e barrera 15 10.5. E n f e r m e d a d d e Paget d e la v u l v a 34 5.4. D i s p o s i t i v o i n t r a u t e r i n o (DIU) 15 5.5. Anticoncepción h o r m o n a l 16 5.6. Intercepción p o s t c o i t a l 18
  3. 3. 11. Cáncer de vulva 35 16. Cáncer de endometrio 50 11.1. Epidemiología 35 16.1. Epidemiología 50 11.2. Factores d e riesgo 35 16.2. T i p o histológico 50 11.3. Clínica 35 16.3. Factores d e riesgo 50 11.4. Diagnóstico 36 16.4. Clínica 51 11.5. Extensión 36 16.5. Estadificación 51 11.6. Estadificación 36 16.6. Diagnóstico 51 11.7. Pronóstico 36 16.7. Pronóstico 51 11.8. Tratamiento 36 16.8. Tratamiento 51 12. Patología del cuello 37 17. Cáncer de ovario 53 12.1. Biología d e l e p i t e l i o c e r v i c a l 37 17.1. Epidemiología 53 12.2. Patología b e n i g n a 37 17.2. T u m o r e s epiteliales 54 12.3. Lesiones cervicales i n t r a e p i t e l i a l e s 37 17.3. Tumores germinales 54 17.4. T u m o r e s d e los c o r d o n e s sexuales-estroma 55 17.5. T u m o r e s metastásicos 55 17.6. Tumores del mesénquima 13. Carcinoma invasor de cuello 40 13.1. Epidemiología 40 13.2. T i p o s histológicos 41 13.3. Clínica 41 13.4. Profilaxis y diagnóstico p r e c o z d e l cáncer d e cérvix 41 13.5. Propagación 42 13.6. Estadificación 42 13.7. Pronóstico 42 13.8. Tratamiento 42 14. Suelo pélvico 14.1. Prolapso g e n i t a l I n c o n t i n e n c i a urinaria 45 55 Clínica 55 17.8. Estadificación 56 17.9. Diagnóstico 56 17.10. Vías d e diseminación 57 17.11. Tratamiento 57 17.12. Seguimiento 17.13. Diagnóstico p r e c o z . Patología b e n i g n a d e o v a r i o 44 14.2. sexualmente indiferenciado 17.7. 17.14. Screening 57 57 57 18. Patología benigna de la mama 18.1. Trastornos funcionales 59 18.2. 44 Trastornos inflamatorios 60 18.3. 15. Patología del cuerpo uterino y endometrial 59 Mastopatía fibroquística (MFQ) o displasia m a m a r i a 46 15.1. Mioma 46 15.2. Pólipos e n d o m e t r i a l e s 48 15.3. Hiperplasia e n d o m e t r i a l 48 18.4. 60 T u m o r e s b e n i g n o s d e la m a m a 61
  4. 4. 19. Cáncer de mama 62 19.1. Epidemiología 63 19.2. Factores d e r i e s g o 64 19.3. Diagnóstico 64 19.4. Clínica 65 19.5. Vías d e diseminación 65 19.6. Estadificación 66 19.7. Factores d e m a l pronóstico Tratamiento del carcinoma Hemorragias del tercer trimestre 24.1. Placenta previa 24.2. Abruptio placentae 24.4. Rotura u t e r i n a 25. 93 93 Alteraciones 24.3. Rotura d e vasa previa 94 95 96 66 19.8. 24. de m a m a infiltrante 19.9. 67 F o r m a s clínicas especiales 68 de los anejos ovulares 97 Menopausia y climaterio 20.1. Clínica 20.2. 70 Modificaciones endocrinas Patología d e l cordón u m b i l i c a l 25.2. A l t e r a c i o n e s d e la p l a c e n t a 98 25.3. Patología d e l líquido a m n i ó t i c o 98 26. Gestación múltiple 26.1. Clasificación 26.2. 20. 25.1. 97 Incidencia 101 26.3. Factores etiológicos 101 26.4. Patología a s o c i a d a a la gestación g e m e l a r 101 26.5. Diagnóstico 102 26.5. C o n d u c t a obstétrica 102 27. Parto pretérmino 70 e n la m e n o p a u s i a 71 20.3. Diagnóstico 71 20.4. Tratamiento 71 21. Fisiología del embarazo 21.1. F e c u n d a c i ó n e implantación 73 21.2. Placenta 100 74 21.3. 73 100 M o d i f i c a c i o n e s gravídicas maternas 75 22. Evaluación gestacional 22.1. Diagnóstico d e gestación 78 22.2. Ecografía obstétrica M é t o d o s d e diagnóstico p r e n a t a l 27.1. Etiología 104 27.2. Diagnóstico 104 79 22.3. de cromosomopatías 22.4. 78 103 81 Evaluación d e l b i e n e s t a r fetal e n el t e r c e r t r i m e s t r e 27.3. C o n d u c t a obstétrica 104 27.4. Tocólisis 104 28. Gestación cronológicamente prolongada 82 106 28.1. 23. Hemorragias del primer trimestre 106 Clínica 106 28.3. 85 23.1. Aborto 85 23.2. Gestación ectópica 88 23.3. VIII Etiología 28.2. E n f e r m e d a d trofoblástica 89 Diagnóstico 106 28.4. Valoración y t r a t a m i e n t o 107 28.5. Inducción 107
  5. 5. 29. Elementos de tocología 109 29.1. Canal d e l p a r t o 109 29.2. E l e m e n t o s fetales 110 29.3. Estática fetal 110 29.4. Condiciones generales del parto 110 29.5. Parto i n s t r u m e n t a l 111 29.6. Parto e n presentación p e l v i a n a 112 Complicaciones infecciosas 33.1. Vacunaciones 124 33.2. Toxoplasmosis 125 33.3. Rubéola 125 33.4. Citomegalovirus 125 33.5. Sífilis 126 33.6. 114 33. Tuberculosis y embarazo 126 33.7. Varicela 126 33.8. Hepatitis B y hepatitis C 126 33.9. Estreptococo B 127 124 30. Postparto y puerperio 30.1. Hemorragia postparto 114 33.10. Virus d e l p a p i l o m a h u m a n o 127 30.2. Inversión u t e r i n a 115 33.11. VIH y e m b a r a z o 127 30.3. Infección p o s t p a r t o y p u e r p e r a l 115 33.12 Herpes simple 128 30.4. Inhibición d e la l a c t a n c i a 116 30.5. Otros problemas del puerperio 116 31. Estados hipertensivos del embarazo 34. Fármacos y embarazo 117 31.1. Epidemiología y etiología Fisiopatología y m a n i f e s t a c i o n e s clínicas 117 31.3. Clasificación 118 31.4. Definiciones 118 31.5. Tratamiento 118 31.6. Parto 119 Efectos d e los fármacos s o b r e el f e t o 129 117 31.2. 34.1. 129 Diabetes gestacional 32.1. Otras patologías de la gestante 35.1. H i p e r e m e s i s gravídica 35.2. 32. 35. Ictericia r e c u r r e n t e d e l e m b a r a z o o colestasis intrahepática g e s t a c i o n a l 131 131 131 121 35.3. o esteatosis hepática a g u d a gravídica 132 D i a b e t e s y gestación 121 35.4. Dermatosis del embarazo 132 32.2. Efecto d i a b e t o g é n i c o d e l e m b a r a z o 121 35.5. Nefropatía gravídica 133 32.3. Morbilidad materna 122 35.6. Cardiopatías y e m b a r a z o 133 32.4. Mortalidad perinatal 122 35.7. Epilepsia y e m b a r a z o 133 32.5. M o r b i l i d a d fetal 122 35.8. G e s t a n t e Rh n e g a t i v o 133 32.6. Diagnóstico 122 35.9. Cronograma de seguimiento de embarazo 134 32.7. C o n t r o l d u r a n t e la gestación 123 Hígado g r a s o a g u d o d e l e m b a r a z o Bibliografía 135 IX
  6. 6. Ginecología y obstetricia ^ 01. CICLO GENITAL FEMENINO r Orientación MIR Este tema, si bien no es muy preguntado en el examen, es fundamental para entender la patología ginecológica y su tratamiento. L. f~f~| Aspectos esenciales El c o n t r o l d e l c i c l o o v á r i c o p o r p a r t e d e l hipotálamo se r e a l i z a a través d e la secreción pulsátil d e G n R H . Los p u l s o s rápidos e s t i m u l a n la L H y los l e n t o s la FSH. Sin e m b a r g o , la liberación c o n t i n u a , c o m o o c u r r e c o n la administración d e los análogos d e la G n R H , d e s e n s i b i l i z a las células, p r o v o c a n d o u n a situación d e h i p o e s t r o g e n i s m o útil e n el t r a t a m i e n t o d e la e n d o m e t r i o s i s , m i o m a s u t e r i n o s , p u b e r t a d p r e c o z , estimulación ovárica,... fj") La FSH e s t i m u l a el c r e c i m i e n t o d e la c a p a d e la g r a n u l o s a , i n d u c e a a c t i v i d a d a r o m a t a s a e n d i c h a c a p a y c o n v i e r t e los andrógenos e n e s t r a d i o l . fJJ La L H e s t i m u l a el c r e c i m i e n t o d e la c a p a d e la teca y , p o r t a n t o , p r o d u c e andrógenos. T a m b i é n se e n c a r g a d e la luteinización d e l folículo tras i n d u c i r la o v u l a c i ó n . rj~j Los andrógenos s o n usados p o r la a r o m a t a s a d e la g r a n u l o s a y d e l c u e r p o lúteo para la p r o d u c c i ó n d e estrógenos. Sin e m b a r g o , los n i v e l e s e x c e s i v a m e n t e altos p r o d u c e n u n a inhibición d e esta e n z i m a y, p o r c o n s i g u i e n t e , atresia f o l i c u l a r . QfJ La p r o g e s t e r o n a se p r o d u c e ú n i c a m e n t e e n el c u e r p o lúteo. Sus f u n c i o n e s s o n : m a d u r a c i ó n e n d o m e t r i a l , d i s m i n u c i ó n d e la e x c i t a b i l i d a d d e l músculo liso m i o m e t r i a l , e l e v a c i ó n d e l m e t a b o l i s m o basal y d i s m i n u c i ó n d e la c a n t i d a d d e m o c o c e r v i c a l y c o n t e n i d o e n ácido siálico. El c i c l o genital f e m e n i n o t i e n e una duración m e d i a d e 2 8 días, a u n q u e se considera n o r m a l q u e esté entre 21 y 35 días. Se d i v i d e en tres fases: hemorrágica o m e n s t r u a l , p r o l i f e r a t i v a o f o l i c u l a r y secretora o lútea. El día q u e c o m i e n z a el sangrado m e n s t r u a l se c o n s i d e r a el día 1 d e l c i c l o . Entre los días 1-3, t i e n e lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir del día 4 , c o m i e n z a la fase p r o l i f e r a t i v a , q u e durará hasta la o v u lación, el día 14 d e l c i c l o . Por t a n t o , la fase p r o l i f e r a t i v a abarca desde el día 4 al 1 4 . C o m o se ha d i c h o , la ovulación o c u r r e el día 1 4 , y a partir d e ahí c o m i e n z a la fase secretora, q u e terminará c u a n d o se i n i c i e la fase hemorrágica del siguiente c i c l o , a p r o x i m a d a m e n t e del día 14 al 2 8 . 1.1. Hipotálamo El hipotálamo p r o d u c e G n R H ( h o r m o n a r e g u l a d o r a de la secreción d e las g o n a d o t r o p i n a s FSH y L H ) . Esta G n R H hipotalámica e s t i m u l a en la hipófisis la producción d e las g o n a d o t r o p i n a s (LH y FSH). La liberación se p r o d u c e d e m a n e r a pulsátil, d e tal f o r m a q u e los pulsos lentos s o b r e e s t i m u l a n FSH y los rápidos s o b r e e s t i m u l a n LH ( c o m o o c u r r e en el síndrome del o v a r i o poliquístico). Los c i c l o s menstruales n o r m a l e s r e q u i e r e n el m a n t e n i m i e n t o d e la liberación pulsátil de G n R H d e n t r o d e u n i n t e r v a l o crítico d e f r e c u e n c i a y d e a m p l i t u d . Esta a c t i v i d a d rítmica pulsátil es u n a p r o p i e d a d intrínseca d e las neuronas d e G n R H y el efecto d e diversas h o r m o n a s y neurotransmisores d e m e n o r i m p o r t a n c i a . La liberación c o n t i n u a d e G n R H d e s e n s i b i l i z a las células por internalización d e sus receptores, i n h i b i e n d o la FSH y la L H , p r o v o c a n d o u n estado d e h i p o e s t r o g e n i s m o . Esa situación d e h i p o e s t r o n i s m o i n d u c i d a p o r los análogos d e la G n R H los hace útiles en el t r a t a m i e n t o de la e n d o m e t r i o s i s , los m i o m a s uterinos, la p u b e r t a d p r e c o z y en la estimulación ovárica (MIR 0 3 - 0 4 , 1 0 5 ) . ?J Preguntas • MIR 03-04, 105 - MIR 01-02, 170 -MIR 98-99, 169 - MIR 98-99F, 224 Los análogos d e la G n R H se v i e n e n usando de f o r m a r u t i n a r i a en los t r a t a m i e n t o s d e reproducción asistida, c o n el f i n d e evitar el p i c o endógeno d e L H i n d u c i d o p o r el i n c r e m e n t o d e los niveles d e e s t r a d i o l , q u e provocaría una ovulación espontánea c o n la cancelación d e l c i c l o . La d o p a m i n a , q u e es el factor i n h i b i d o r d e la p r o l a c t i n a , i n h i b e la producción de G n R H . 1
  7. 7. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a la atresia simultánea del resto p o r exceso local d e andrógenos. En el RECUERDA Análogos d e g o n a d o t r o p i n a s se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o d e la e n d o m e t r i o s i s , los m i o m a s , la p u b e r t a d p r e c o z y la estimulación ovárica (técni- folículo e l e g i d o , d i s t i n g u i m o s dos capas i m p o r t a n t e s (Figura 1): • cas d e reproducción asistida). T e c a : su d e s a r r o l l o d e p e n d e de L H . P r o d u c e andrógenos, q u e son aportados a la granulosa. • G r a n u l o s a : su d e s a r r o l l o está en función d e la FSH y del a m b i e n t e estrogénico (tiene receptores d e FSH). C o n t i e n e aromatasa, q u e e m plea los andrógenos d e la teca para p r o d u c i r e s t r a d i o l . N o obstante, 1.2. Hipófisis si los andrógenos son excesivos ( a m b i e n t e androgénico), se atresia. G e n e r a i n h i b i n a q u e , c o m o se recordará, i n h i b e la FSH. C u a n d o la G n R H llega a la hipófisis a n t e r i o r (adenohipófisis), e s t i m u l a la síntesis, a l m a c e n a m i e n t o y secreción d e FSH y L H (recordad q u e la FSH y L H c o m p a r t e n la s u b u n i d a d alfa c o n TSH y H C G ) . FSH La liberación d e FSH t i e n e dos fases: u n a p r i m e r a meseta, pequeña, se libera en la p r i m e r a m i t a d d e la fase p r o l i f e r a t i v a , y t i e n e c o m o misión el c r e c i m i e n t o d e la c o h o r t e f o l i c u l a r y la selección del folículo d o m i nante. La segunda fase o s e g u n d o p i c o sucede j u s t o antes d e la ovulación. Sus a c c i o n e s son las siguientes: • Estimula el c r e c i m i e n t o d e la capa granulosa en el folículo q u e ha seleccionado. • I n d u c e a a c t i v i d a d aromatasa en la granulosa, q u e c o n v i e r t e los a n drógenos en estradiol (por t a n t o , la FSH e s t i m u l a la producción d e estrógenos en el folículo ovárico). • Figura 1. Capa g r a n u l o s a y teca en el folículo d e Graaf A u m e n t a los receptores d e FSH en la granulosa. La FSH es i n h i b i d a p o r la i n h i b i n a f o l i c u l a r y los estrógenos. Es decir, los estrógenos p r o d u c i d o s gracias a la FSH i n h i b e n la p r o p i a FSH m e d i a n t e u n feedback negativo. Ovulación Tiene lugar c o m o c o n s e c u e n c i a d i r e c t a del p i c o d e L H . A p a r e c e el día LH 14 del c i c l o ( a u n q u e p u e d e variar entre el 11 y el 2 3 ) . El p i c o d e estrad i o l " d i s p a r a " el p i c o d e L H , y este p i c o d e L H p r o v o c a , 10-12 horas después, la ovulación. Su liberación t i e n e u n solo p i c o , el p i c o o v u l a t o r i o , c o n s e c u e n c i a del " e f e c t o g a t i l l o " d e los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado O v o c i t o : es o v o c i t o p r i m a r i o en profase d e la 1 meiosis hasta la p u b e r - d i r e c t o d e este p i c o d e LH (sin él, n o hay ovulación). Sus a c c i o n e s son t a d . C o n la ovulación, se c o m p l e t a la 1 meiosis y pasa a ser o v o c i t o las q u e se e n u m e r a n a continuación: s e c u n d a r i o hasta la fecundación, q u e e s t i m u l a la 2 división meiótica. • a Estimula el c r e c i m i e n t o d e la teca, q u e p r o d u c e andrógenos (por t a n t o , la L H e s t i m u l a la producción ovárica d e andrógenos). • a a Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación. Fase lútea Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se c o n v i e r t e en c u e r p o lúteo. 1.3. Ovario Es u n a fase d e duración f i j a : 13-15 días. H a y q u e recordar q u e al f i n a l c o m i e n z a ya a elevarse a l g o la FSH. El o v a r i o c o n t i e n e unos 5 0 0 . 0 0 0 folículos p r i m o r d i a l e s en la p u b e r t a d , C u e r p o lúteo: es el lugar d e producción d e progesterona. También s i n - de los q u e sólo 4 0 0 llegarán a o v u l a r . A continuación se estudian los tetiza otras sustancias, c o m o pequeñas cantidades d e estrógenos. Es c a m b i o s q u e se p r o d u c e n en el o v a r i o en las diferentes fases d e l c i c l o . estimulado por LH y H C G . Fase folicular Luteolisis y menstruación La FSH e s t i m u l a en el o v a r i o el c r e c i m i e n t o de la c o h o r t e d e folículos Los estrógenos i n d u c e n a la luteolisis. Para e l l o , a u m e n t a n la c o n c e n - primordiales seleccionados. tración d e p r o s t r a g l a n d i n a F, q u e i n h i b e la síntesis d e progesterona y la La bajada d e FSH selecciona el folículo d o m i n a n t e - q u e es aquel c o n m a y o r c a p a c i d a d d e respuesta a FSH- y c a p a c i d a d d e unión d e la L H a su receptor.
  8. 8. Ginecología y obstetricia 1.4. Andrógenos • La L H e s t i m u l a la teca para q u e p r o d u z c a andrógenos. Estos andró- • D e p r i m e n la e x c i t a b i l i d a d d e las fibras m i o m e t r i a l e s , puesto q u e las c o n t r a c c i o n e s uterinas impedirían la gestación. También relajan el músculo liso digestivo y ureteral. Elevan el m e t a b o l i s m o y la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l : hasta el día 1 4 , la genos s o n usados p o r la a r o m a t a s a d e la g r a n u l o s a y d e l c u e r p o lúteo t e m p e r a t u r a es m e n o r d e 3 6 , 9 ° C . A partir d e la ovulación, la t e m - para la producción d e estrógenos. En c a m b i o , los andrógenos e n d o - peratura sube p o r e n c i m a d e 3 7 ° C , d e b i d o a la progesterona (MIR sis e x c e s i v a m e n t e altas e j e r c e n el e f e c t o c o n t r a r i o : i n h i b e n la aromatasa y p r o d u c e n atresia d e l folículo, d i s m i n u y e n d o así la producción 98-99, 169). • D i s m i n u y e n la c a n t i d a d d e m o c o c e r v i c a l y su c o n t e n i d o e n ácido d e estrógenos. D e n t r o de los andrógenos naturales, el más i m p o r t a n t e siálico, a u m e n t a n d o su v i s c o s i d a d . A l favorecer q u e el m o c o sea es la testosterona, a u n q u e su d e r i v a d o , la d i h i d r o t e s t o s t e r o n a , es más escaso y viscoso, d i f i c u l t a el paso d e nuevos e s p e r m a t o z o i d e s . p o t e n t e desde el p u n t o d e vista biológico. C o m o andrógeno n a t u r a l d e o r i g e n s u p r a r r e n a l , está la d e h i d r o e p i a n d r o s t e r o n a y, c o n o r i g e n Por t a n t o , e n la fase p r o l i f e r a t i v a o p r e o v u l a t o r i a , se segregan f u n d a - m i x t o g o n a d a l y s u p r a r r e n a l , la a n d r o s t e n d i o n a ( M I R 01 -02, 1 70) (Ta- m e n t a l m e n t e estrógenos, mientras q u e en el p e r i o d o p o s t o v u l a t o r i o o b l a 1). secretor, se p r o d u c e n grandes cantidades d e progesterona y también de estrógenos. VALORES ANDRÓGENOS Testosterona 180-580 p g / m l Testosterona l i b r e 1,2-2,2% DHEAs 2,3 p g / m l DHEA 4,2 p g / m l Androstendiona < 1,5 n g / m l Tabla 1. Principales andrógenos d e la m u j e r 1.7. Endometrio uterino A n i v e l e n d o m e t r i a l se observan dos fases: 1. Fase proliferativa (antes d e la ovulación): se p r o d u c e u n c r e c i m i e n to g l a n d u l a r en el e n d o m e t r i o u t e r i n o , p r o v o c a d o p o r el estímulo estrogénico. 2. Fase secretora (después d e la ovulación): tiene lugar la maduración de las glándulas y el estroma e n d o m e t r i a l , d e b i d o a la producción Q RECUERDA de progesterona y también d e estrógenos. A n d r ó g e n o p r i n c i p a l e n la m u j e r : t e s t o s t e r o n a ( o r i g e n ovárico). 1.8. Modelo fisiológico: integración del ciclo 1.5. Estrógenos La liberación d e los estrógenos es b i m o d a l : crecen hasta el p i c o preo v u l a t o r i o , 24-36 h antes d e la ovulación, y tienen o t r o p i c o m e n o r e n El p r i m e r día del sangrado menstrual es el día d e c o m i e n z o d e l c i c l o . la fase lútea. Son tróficos para t o d o el aparato g e n i t a l . A n i v e l l o c a l , En esos m o m e n t o s , la secreción pulsátil d e G n R H en el hipotálamo es- i n d u c e n la síntesis y la expresión a los receptores d e FSH. N i v e l e s bajos t i m u l a e n la hipófisis la producción d e FSH, q u e actúa e n el o v a r i o esti- y m o d e r a d o s i n h i b e n la FSH, y altos t i e n e n " e f e c t o g a t i l l o " , d i s p a r a n d o m u l a n d o el c r e c i m i e n t o d e u n g r u p o d e folículos. La capa g r a n u l o s a d e la producción d e L H . Proceden d e la aromatización d e los andrógenos estos folículos v a a t r a n s f o r m a r los andrógenos e n estradiol p o r m e d i o en la granulosa y también se p r o d u c e n e n el c u e r p o lúteo. El estrógeno de la aromatasa. Este estradiol llega al útero y o c a s i o n a el c r e c i m i e n t o s i n t e t i z a d o p o r el o v a r i o d e f o r m a más activa e i m p o r t a n t e es el estra- del e n d o m e t r i o . Además, el estradiol, j u n t o a la i n h i b i n a , provocará u n d i o l . Los estrógenos e s t i m u l a n el c r e c i m i e n t o y la proliferación d e los descenso d e FSH (Figura 2 ) . Esta disminución d e FSH va a ocasionar órganos sexuales f e m e n i n o s y b l o q u e a n la PRL. la selección d e u n p r o t a g o n i s t a entre el g r u p o d e folículos q u e estaban c r e c i e n d o : es el folículo d o m i n a n t e , y el resto se atresia. Este folículo Q f u e s e l e c c i o n a d o p o r q u e presentaba m a y o r c a n t i d a d d e aromatización RECUERDA El estrógeno p r i n c i p a l e n la m u j e r fértil es el e s t r a d i o l ; e n el c l i m a t e r i o , y d e receptores para FSH. la e s t r o n a (también e n el SOP). U n a v e z e l e g i d o , c o m i e n z a a p r o d u c i r estrógenos y es c a p a z d e elevar, él solo, los niveles sistémicos d e estrógenos. Esta elevación estrogénica va a p r o d u c i r u n p i c o de FSH y, p o c o después, u n p i c o d e L H ; y este p i c o de L H da lugar a la ovulación el día 14 d e l c i c l o (MIR 98-99F, 1.6. Progestágenos 2 2 4 ) . A partir de la ovulación, el folículo sufre u n a transformación gra- La liberación d e progestágenos es u n i m o d a l : t i e n e u n único p i c o e n gesterona". Parte d e esta progesterona generada p o r el c u e r p o lúteo se la fase secretora q u e a l c a n z a el nivel máximo o c h o días tras el p i c o t r a n s f o r m a en andrógenos y en estrógenos, lo q u e m o t i v a el p i c o d e de L H . Se f a b r i c a n e n el c u e r p o lúteo. Su misión es la maduración del estrógenos y de progesterona e n la m i t a d d e la fase secretora d e l c i c l o . cias a la L H y se c o n v i e r t e e n c u e r p o lúteo, c u y a misión es establecer las c o n d i c i o n e s q u e f a v o r e z c a n la gestación, para e l l o , p r o d u c e " p r o - e n d o m e t r i o (fenómeno q u e d e f i n e la fase secretora) y p r o d u c e n m o - Si n o t i e n e lugar la fecundación, se p r o d u c e la luteolisis y la m e n s - d i f i c a c i o n e s en t o d o el aparato g e n i t a l , d e f o r m a q u e l o adecúan a la truación, pero antes d e q u e f i n a l i c e la fase secretora, ya c o m i e n z a a gestación (de ahí su denominación: • "pro-gestágenos"): Preparan las m a m a s para la lactancia. a u m e n t a r la FSH, q u e estimulará el c r e c i m i e n t o d e u n n u e v o g r u p o d e folículos e n el siguiente c i c l o . 3
  9. 9. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a Figura 2. Ciclo m e n s t r u a l
  10. 10. Ginecología y obstetricia 02. AMENORREAS r Aspectos esenciales Orientación MIR Q~J Es un tema poco preguntado en general, salvo el apartado del diagnóstico de las amenorreas secundarias. La c a u s a más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a s p r i m a r i a s s o n las disgenesias g o n a d a l e s . D e éstas, la más h a b i t u a l es el síndrome d e T u r n e r , q u e se c a r a c t e r i z a p o r p r e s e n t a r t a l l a baja y f r e c u e n t e s m a l f o r m a c i o n e s (pterigión colli, cubitus j~2~J valgus, renales, cardíacas,...). Su c a r i o t i p o p u e d e ser 4 5 , X 0 o 45,X0/46,XX. El síndrome d e S w y e r es o t r a disgenesia g o n a d a l p e r o , a d i f e r e n c i a d e l d e T u r n e r , n o p r e s e n t a e n a n i s m o ni m a l f o r m a c i o n e s asociadas. Su c a r i o t i p o es 4 6 X Y . Es f r e c u e n t e la a s o c i a c i ó n c o n el g o n a d o b l a s t o m a . j~3~) El síndrome d e R o k i t a n s k y es u n a alteración e n el d e s a r r o l l o d e los c o n d u c t o s d e Müller, p o r l o q u e las p a c i e n t e s p r e s e n t a n agenesia u t e r i n a y d e los d o s t e r c i o s s u p e r i o r e s d e v a g i n a . Su c a r i o t i p o es 4 6 X X . Son f r e c u e n t e s las m a l f o r m a c i o n e s renales. fJTj La c a u s a más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a s e c u n d a r i a es la gestación. Por e l l o , es el p r i m e r p a s o e n el diagnóstico d e las m u j e r e s e n e d a d fértil q u e c o n s u l t a n p o r l l e v a r tres meses sin la r e g l a . J"jf] En el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e las a m e n o r r e a s , se realizará e n p r i m e r lugar el test d e supresión c o n gestágenos. Si la p a c i e n t e m e n s t r u a , p r e s e n t a a n o v u l a c i ó n . Si n o regla, se llevará a c a b o u n a estimulación c o m b i nada c o n estrógenos y gestágenos. Si sangra, h a y q u e descartar las causas orgánicas tales c o m o el síndrome de A s h e r m a n ( s i n e q u i a s uterinas). ("5") La v a l o r a c i ó n d e los n i v e l e s d e g o n a d o t r o p i n a s permitirá c o n o c e r el o r i g e n d e las a l t e r a c i o n e s d e l e j e ováric o . Si están altas, el p r o b l e m a r a d i c a a n i v e l ovárico ( p o r e j e m p l o : f a l l o ovárico p r e c o z , resistencia a g o n a d o t r o p i n a s , . . . ) . Sin e m b a r g o , si están bajas, el p r o b l e m a es hipotalámico o h i p o f i s a r i o . En la embriogénesis, la ausencia del c r o m o s o m a Y p e r m i t e el d e s a r r o l l o mülleriano y, p o r t a n t o , la formación de genitales internos f e m e n i n o s (por eso, u n c a r i o t i p o 4 5 , X 0 se desarrollará hacia f e m e n i n o ) . La ausencia d e a n drógenos a su v e z p o s i b i l i t a el d e s a r r o l l o d e los genitales externos f e m e n i n o s . Por eso, u n c a r i o t i p o XX, pero c o n exceso d e andrógenos, se desarrolla hacia m a s c u l i n o . La presencia d e andrógenos e n la p u b e r t a d desarrolla el v e l l o a x i l a r y el p u b i a n o . La causa g l o b a l más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a es la a m e n o r r e a fisiológica del e m b a r a z o . 2.1. Amenorreas primarias Clasificación etiológica Anomalías genitales Disgenesia gonadal: consiste en la formación defectuosa d e los o v a r i o s , sustituidos por dos c i n t i l l a s fibrosas c o n ausencia d e folículos ováricos. Los genitales externos son f e m e n i n o s , pero infantiles. Muestra e l e v a d o s d e g o n a d o t r o p i n a s , ya q u e n o se p r o d u c e n las h o r m o n a s q u e llevan a c a b o el feedback niveles negativo. Se presenta b a j o estas f o r m a s : - Síndrome de Turner: los c a r i o t i p o s son 4 5 , X 0 , 46,XX y mosaicos q u e i n c l u y a n ambas situaciones. Estos i n d i v i d u o s presentan talla baja y frecuentes m a l f o r m a c i o n e s extragenitales: p l i e g u e c e r v i c a l colli), Preguntas - MIR 07-08, 168 - MIR 03-04, 99 -MIR 02-03, 240 -MIR99-00F, 177, 178 - MIR 98-99F, 1 78-ED cubitus valgus, (pterigión alteraciones renales, cardíacas (los c a r i o t i p o s 4 5 , X 0 , coartación aórtica), etc. Son causa d e abortos, y a veces se detectan en v i d a e m b r i o n a r i a p o r presentar h i g r o m a s quísticos, q u e son t u m o r a c i o n e s linfáticas visibles en la ecografía desde el p r i m e r trimestre. - Síndrome de Swyer: es u n a disgenesia g o n a d a l pura, sin m a l f o r m a c i o n e s asociadas ni e n a n i s m o . El c a r i o t i p o es 4 6 , X Y p e r o el c r o m o s o m a Y n o se expresa c o r r e c t a m e n t e , p o r l o q u e f u n c i o n a c o m o u n 4 5 , X 0 . Son frecuentes los cánceres d e o v a r i o : el más h a b i t u a l es el gonadoblastoma (MIR 0 7 - 0 8 , 1 6 8 ) . 5
  11. 11. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a - Disgenesia gonadal mixta: el mosaicismo q u e afecta al c r o m o s o - Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohemarfrodi- ma Y puede asociarse a anomalías de la diferenciación sexual. En- tismo masculino: tre los distintos cariotipos posibles, el c a r i o t i p o 45,XO / 46,XY es el están b i e n c o n f o r m a d o s , a u n q u e suelen ser i n t r a a b d o m i n a l e s , c o n el c a r i o t i p o es m a s c u l i n o : 46,XY. Los testículos más frecuente (MIR 98-99F, 178). Estos i n d i v i d u o s presentan m u y riesgo de degeneración en un disgerminoma. Los niveles de testos- diversos fenotipos, desde recién nacidos c o n genitales ambiguos t e r o n a son los n o r m a l e s en el h o m b r e , pero hay un déficit de los normales receptores intranucleares androgénicos, lo q u e i m p i d e la actuación c o n gónadas acintadas bilaterales. La mayoría tiene talla baja, y la hasta varones fértiles normales o fenotipos femeninos de los andrógenos y p r o v o c a q u e d i c h o s i n d i v i d u o s tengan f e n o t i p o tercera parte presenta otros estigmas del síndrome de Turner. f e m e n i n o n o r m a l , pero c o n ausencia de v e l l o axilar y p u b i a n o . Síndrome de Rokitansky: en este síndrome, lo f u n d a m e n t a l es una • RECUERDA alteración en la permeabilización de los c o n d u c t o s de Müller. El Síndrome de Swyer, g o n a d o - f e n o t i p o es f e m e n i n o n o r m a l . La c r o m a t i n a sexual es p o s i t i v a . El b l a s t o m a ; síndrome d e males. El útero es r u d i m e n t a r i o y n o está c a n a l i z a d o . Hay Mo- rris, d i s g e r m i n o m a . c a r i o t i p o también es f e m e n i n o n o r m a l : 46,XX. Los ovarios son n o r - Hiperplasia suprarrenal con- génita, síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino: se caracteriza por la agenesia presencia de genitales externos de los 2/3 superiores de la vagina, p o r lo q u e , en la inspección, se m a s c u l i n i z a d o s y se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e la demostración de una a p r e c i a una v a g i n a corta q u e t e r m i n a en f o n d o de saco c i e g o . Pre- producción de andrógenos excesiva por la c o r t e z a suprarrenal. Pue- senta frecuentes m a l f o r m a c i o n e s renales o urinarias asociadas. de aparecer d u r a n t e la v i d a i n t r a u t e r i n a o desarrollarse postnatal- Himen imperforado: el diagnóstico se basa en la exploración genital m e n t e , d a n d o lugar a la virilización d e los genitales externos (este q u e debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al p e d i a - síndrome es, en c i e r t o m o d o , lo c o n t r a r i o del síndrome de M o r r i s ) . tra. El a c u m u l o menstrual retenido puede p r o d u c i r d o l o r a b d o m i n a l . Este trastorno es el resultado de la d e f i c i e n c i a de una de las múltiples Cura c o n la incisión y la evacuación del c o n t e n i d o vaginal (Figura 3). e n z i m a s q u e son necesarias para la síntesis del c o r t i s o l s u p r a r r e n a l . El c a r i o t i p o es n o r m a l (46,XX). La clínica varía según el déficit enzimático ( H T A e h i p o c a l i e m i a en el déficit de 1 7 a - h i d r o x i l a s a ; v i r i lización y síndrome p i e r d e sal en el déficit de 21-hidroxilasa) (MIR 99-OOF, 178-ED). El déficit más f r e c u e n t e es el de 2 1 - h i d r o x i l a s a . Agenesia de vagina: es p o c o f r e c u e n t e . Se detecta en la exploración. A m e n o r r e a por anorexia o deportiva • A n o r e x i a nerviosa: el 2 5 % de las mujeres anoréxicas desarrollan a m e n o r r e a antes de q u e haya o c u r r i d o pérdida i m p o r t a n t e de peso. Cursa c o n g o n a d o t r o p i n a s d i s m i n u i d a s . La a m e n o r r e a se c o r r i g e c o n la g a n a n c i a de peso. • Amenorrea deportiva: hasta la m i t a d de las mujeres q u e practican e j e r c i c i o intenso y c o m p e t i t i v o (ballet, gimnasia,...) pueden presentar amenorrea. Entre las causas q u e p r o v o c a n esta amenorrea Figura 3. A m e n o r r e a p r i m a r i a p o r a l t e r a c i o n e s müllerianas: destacan las siguientes: disminución de peso y del porcentaje de grasa c o r p o - s i n e q u i a congénita d e labios m e n o r e s c o n h i m e n i m p e r f o r a d o . ral, a u m e n t o de esteroides sexuales, i n c r e m e n t o de andrógenos y de prolactina. También aumenta la temperatura c o r p o r a l y hay elevación de h o r m o n a del c r e c i m i e n t o , A C T H , B-endorfinas y p-lipotropina, de f o r m a que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de G n R H . Causas centrales • A m e n o r r e a psíquica: el estrés, el i n t e r n a m i e n t o , el m i e d o al e m b a razo o a la s e x u a l i d a d p u e d e n p r o d u c i r amenorreas t a n t o p r i m a r i a s c o m o secundarias, p r o b a b l e m e n t e p o r la liberación de C R H , que i n h i b e la secreción de g o n a d o t r o p i n a s . • Lesiones hipotálamo-hipofisarias: t u m o r e s , t r a u m a t i s m o s , h e m a t o mas, infartos, g r a n u l o m a s , etc., lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e i m p i d e n el n o r m a l f u n c i o n a m i e n t o del c i c l o m e n s t r u a l . • Pubertad retrasada. • Hipogonadismo hipogonadotrópico. • Síndromes neurogerminales: - Síndrome de Kallman: o c u r r e una detención en el c r e c i m i e n t o d e l SNC desde las primeras semanas de v i d a i n t r a u t e r i n a , c o n d e f e c t o de la línea m e d i a . Cursa c o n atrofia del b u l b o o l f a t o r i o e i n f a n t i l i s m o sexual. Se p r o d u c e a m e n o r r e a p r i m a r i a a c o m p a ñada de p r o f u n d a s alteraciones del o l f a t o . Las g o n a d o t r o p i n a s están descendidas. El c a r i o t i p o p u e d e ser f e m e n i n o o m a s c u l i n o Figura 4. Síndrome d e T u r n e r 6 (MIR 99-OOF, 177).
  12. 12. Ginecología y obstetricia Síndrome de Laurence-Moon-Bield: asocia diabetes, o l i g o f r e n i a e hipogonadismo. 2.3. Diagnóstico de la amenorrea Síndrome de Alstrom: cursa c o n retinitis p i g m e n t a r i a , sordera, nefropatía e h i p o g o n a d i s m o . A n t e una a m e n o r r e a , lo p r i m e r o q u e hay q u e descartar es una ges- Progeria: asocia c a l v i c i e p r e m a t u r a , c a b e l l o grisáceo, cataratas, tación, y para e l l o se realiza, en p r i m e r lugar, un test de e m b a r a z o . atrofia m u s c u l a r y del t e j i d o cutáneo. Lleva a la m u e r t e en fases Si es p o s i t i v o , se pensará en gestación (o, c o n m e n o r f r e c u e n c i a , en tempranas de la v i d a . un c o r i o c a r c i n o m a d e o v a r i o p r o d u c t o r de H C G ) . Síndrome de Prader-Willi: cursa c o n Hipotonía, H i p o g o n a d i s - continuará el e s t u d i o . Se hará determinación de TSH y PRL: mo, Hipomentia y Obesidad alteradas, se llevará a c a b o u n t r a t a m i e n t o etiológico (la elevación de (síndrome H H H O ) . Responden b i e n al t r a t a m i e n t o c o n c l o m i f e n o . Si es n e g a t i v o , se si están la TSH e n el h i p o t i r o i d i s m o y de la PRL son las alteraciones f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d a s ) . Si son n o r m a l e s , se continuará el e s t u d i o . Se da una pequeña c a n t i d a d de progesterona (5-10 mg/día de acetato de m e d r o x i p r o g e s t e r o n a d u r a n t e c i n c o días): si la p a c i e n t e p r o d u c e c o n 2.2. Amenorreas secundarias n o r m a l i d a d la 1 fase del c i c l o , la p r o l i f e r a t i v a , p e r o n o llega a o v u a lar y, por t a n t o , n o llega a p r o d u c i r progesterona, al a d m i n i s t r a r l e esta progesterona q u e le faltaba, tendrá la regla, y se c o n c l u y e q u e la causa La a m e n o r r e a secundaria se d e f i n e c o m o la falta de menstruación d u - era la anovulación. Si, a pesar de la progesterona, n o t i e n e la regla, se rante al menos tres meses en una m u j e r q u e p r e v i a m e n t e ha t e n i d o la continuará el e s t u d i o . regla. Entre las causas q u e la p r o d u c e n , están las siguientes: • O r i g e n uterino: síndrome d e A s h e r m a n (sinequias uterinas tras l e - • adecuada Prematuro secuencia h o r m o n a l , a l g o falla desde el p u n t o d e vista anatómico en o m e n o p a u s i a p r e c o z . Consiste en un a g o t a m i e n t o f o l i c u l a r el útero (síndrome de A s h e r m a n ) , en el cérvix (estenosis) o e n la v a g i n a Insuficiencia ovárica: también l l a m a d o Fallo O v á r i c o (FOP) Se a d m i n i s t r a entonces una combinación de estrógenos y progestágenos, d u r a n t e tres meses. Si n o t i e n e la regla, a pesar de una grados). antes de los 4 0 años de e d a d , lo q u e p r o v o c a un descenso de estró- (estenosis). Si t i e n e la regla, su e n d o m e t r i o f u n c i o n a y la menstruación genos y, por t a n t o , una elevación de g o n a d o t r o p i n a s . Se i n c l u y e n en t i e n e paso libre hacia el exterior. A h o r a se ha a c o t a d o el p r o b l e m a : si este g r u p o el síndrome del o v a r i o resistente (tras radiación, cirugía), útero, cérvix y v a g i n a r e s p o n d e n a la secuencia h o r m o n a l , el p r o b l e m a en el c u a l se p r o d u c e una elevación de las g o n a d o t r o p i n a s , ya q u e está más a r r i b a : el o v a r i o o el eje hipotálamo-hipófisis están f a l l a n d o . el o v a r i o es resistente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos Para d i f e r e n c i a r l o , se d e t e r m i n a n g o n a d o t r o p i n a s hipofisarias. Si están no e s t i m u l a d o s . La etiología del f a l l o ovárico p r e m a t u r o es d e s c o - elevadas (3-4 veces la cifra n o r m a l , q u e es 10), se sospecha disfunción n o c i d a en m u c h a s ocasiones pero se han descrito causas genéticas, ovárica, ya q u e el eje hipotálamo-hipófisis f u n c i o n a . Si son bajas, el a u t o i n m u n e s , etc. ferenciar si el f a l l o está en el hipotálamo o en la hipófisis, se a d m i n s t r a G n R H : si a u m e n t a n las g o n a d o t r o p i n a s , está sana la hipófisis y se sos- lación y desaparecen las reglas. • p r o b l e m a n o está en el o v a r i o , sino en el eje (MIR 0 3 - 0 4 , 9 9 ) . Para d i - T u m o r e s ováricos: en t u m o r e s grandes se p u e d e ocasionar una destrucción total d e l t e j i d o ovárico sano. Por t a n t o , n o se p r o d u c e o v u - • pecha alteración hipotalámica. Si la hipófisis no responde a la G n R H , Hipogonadismo hipogonadotropo: la más f r e c u e n t e es la a m e n o - la causa es hipofisaria (Figura 5). rrea hipotalámica f u n c i o n a l p o r e j e r c i c i o físico, a n o r e x i a nerviosa (MIR 02-03, 2 4 0 ) u otros trastornos psíquicos. Hiperprolactinemia: todas aquellas causas q u e la p r o v o c a n , tanto t u m o r a l e s ( p r o l a c t i n o m a s ) c o m o n o t u m o r a l e s (traumatismos). • S í n d r o m e de S h e e h a n : a m e n o r r e a p o s t p a r t o p o r i n f a r t o h i p o f i s a r i o . C o n s t i t u y e el m o t i v o más f r e c u e n t e de p a n h i p o p i t u i t a r i s m o en m u j e r e s e n e d a d r e p r o d u c t i v a . Se c a r a c t e r i z a p o r u n a inca- p a c i d a d para la l a c t a n c i a m a t e r n a c o n involución de la glándula m a m a r i a . Después a p a r e c e a m e n o r r e a ( c o n s e c u e n c i a d e la ano- v u l a c i ó n d e b i d o al cese de producción h i p o f i s i a r i a de FSH y L H p o r necrosis isquémica d e la glándula) y la pé r d i d a d e l v e l l o p u b i a n o y a x i l a r . O t r o s síntomas s o n : astenia, i n a p e t e n c i a , i n t o l e r a n c i a al frío, m i x e d e m a , pérdida d e pigmentación de las aréolas m a m a r i a s y d e la región g e n i t a l y pérdida d e peso q u e puede llevar a la c a q u e x i a . • T u m o r e s hipofisarios secretores de hormonas proteicas: c o m o CH Prueba de embarazo positiva GESTACIÓN (o coriocarcinoma) negativa Determinación TSH y PRL alterados - I HIPERPROLACTINEMIA HIPERTIROIDISMO... (tratamiento etiológico) normales I est de progesterona regla Anovulación I no regla Estrógenos / progestágenos no regla Alteración anatómica genital (acromegalia), T S H , g o n a d o t r o p i n a s , y A C T H y a d e n o m a s n o secretores q u e no se m a n i f i e s t a n clínicamente hasta q u e n o a l c a n z a n gran tamaño ( m a c r o a d e n o m a s ) . • Craneofaringioma: el 6 0 % de los casos presenta a m e n o r r e a p o r la elevadas Alteración ovárica compresión h i p o f i s a r i a d i r e c t a de la p r o p i a glándula o del sistema vascular q u e c o n e c t a el hipotálamo a la hipófisis. • Fármacos: a n o v u l a t o r i o s , f e n o t i a c i n a s , reserpina, d i g o x i n a , etc. • Enfermedades intercurrentes: i n s u f i c i e n c i a r e n a l , diabetes. • A m e n o r r e a s psíquicas: a n o r e x i a nerviosa, pseudociesis Alteración hipotalámica ("embarazo psicológico") o estrés. • sube F S H — > - D e origen suprarrenal o tiroideo: t a n t o el exceso c o m o el d e f e c t o de esteroides o d e h o r m o n a s tiroideas p u e d e n p r o v o c a r a m e n o r r e a . no sube FSH ->- Alteración hipofisaria Figura 5. Diagnóstico d e las a m e n o r r e a s secundarias 7
  13. 13. Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a r Casos clínicos representativos Una mujer de 18 años consulta por amenorrea primaria. En la exploración se observa un fenotipo femenino normal pero con ausencia de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Los genitales externos son femeninos de aspecto infantil y los genitales internos femeninos e hipoplásicos. La talla es normal. El cariotipo es 46,XX. Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (FSH y LH) están muy elevados. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos corresponde a este cuadro? 1) 2) 3) 4) 5) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (feminización testicular). Disgenesia gonadal tipo síndrome de Turner. Disgenesia gonadal pura. Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). Síndrome adrenogenital. MIR 07-08, 168; RC: 3 Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml. Los niveles de prolactina y de Hormona Tiroestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstrua tras la administración de progestágeno, pero sí lo hace al administrar un estrógeno junto con un progestágeno. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se relacionan es el más correcto? 8 1) Síndrome de ovario poliquístico. 2) Fallo ovárico autoinmune. 3) Tumor hipotalámico o hipofisario. 4) Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). 5) Disgenesia gonadal. MIR 03-04, 99; RC: 3 Mujer de 19 años que consulta por llevar 6 meses sin regla. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha perdido 5 kg en 8 meses. Actualmente pesa 47 kg (mide 1,65). El test de gestación es negativo. ¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea? 1) 2) 3) 4) 5) Disgenesia gonadal. Hipogonadismo hipogonadotropo. Síndrome de ovario poliquístico. Himen imperforado. Adenoma hipofisario. MIR 02-03, 240; RC: 2
  14. 14. Ginecología y obstetricia 03. S Í N D R O M E DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP) r Aspectos esenciales Orientación MIR pf~] Tema prácticamente constante en las últimas convocatorias, por lo que es importante que se estudie en detalle. El síndrome d e o v a r i o s pollquísticos es u n a alteración m u y frecuente, d e etiología d e s c o n o c i d a , q u e se c a - r a c t e r i z a p o r u n a e l e v a c i ó n d e L H c o n n i v e l e s d e FSH n o r m a l e s / b a j o s , p o r l o q u e el c o c i e n t e LH/FSH está a u m e n t a d o (> 2 , 5 ) . fj] U n e l e v a d o p o r c e n t a j e d e m u j e r e s c o n o v a r i o poliquístico s u f r e n a l t e r a c i o n e s metabólicas (síndrome X), por l o q u e es m u y f r e c u e n t e la asociación d e : resistencia a la I n s u l i n a , o b e s i d a d , hipertensión, d i s l i p e m i a , h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a , d i a b e t e s t i p o II, anomalías d e la c o a g u l a c i ó n y d e l m e t a b o l i s m o e s t e r o i d e . T o d a s estas a l t e r a c i o n e s i m p l i c a n u n e l e v a d o riesgo c a r d i o v a s c u l a r . [~3~] Los síntomas típicos s o n o b e s i d a d , t r a s t o r n o s m e n s t r u a l e s ( o l i g o m e n o r r e a , o p s o m e n o r r e a ) , h i r s u t i s m o , resist e n c i a ¡nsulínlca y e s t e r i l i d a d . Esta última es el síntoma a i s l a d o más f r e c u e n t e y está m o t i v a d a p o r la a n o v u lación c r ó n i c a q u e p r e s e n t a n estas p a c i e n t e s . [1¡~] En el diagnóstico, es p r e c i s o la c o m b i n a c i ó n d e u n c r i t e r i o c l í n i c o y u n o b i o q u í m i c o ( c o c i e n t e LH/FSH e l e v a d o , a u m e n t o d e andrógenos ováricos, e l e v a c i ó n d e t e s t o s t e r o n a y D H E A ) j u n t o c o n la c o n f i r m a c i ó n ecográf i c a ( 1 0 o más folículos d e p e q u e ñ o t a m a ñ o s u b c o r t i c a l e s , c o n a u m e n t o d e l e s t r o m a ) , si b i e n el diagnóstico d e c e r t e z a es la c o m p r o b a c i ó n d e h i p e r t e c o s i s e n u n a b i o p s i a o v á r i c a . fjf) El t r a t a m i e n t o e n las m u j e r e s q u e n o deseen gestación será c o n a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s , solos o a s o c i a dos a fármacos antiandrogénicos. Si b u s c a n gestación, se deberá i n d u c i r a la o v u l a c i ó n c o n c i t r a t o d e c l o m i f e n o o g o n a d o t r o p i n a s . Si se fracasa, se intentará u n a destrucción ovárica p a r c i a l c o n electrocauterización p o r vía laparoscópica {drilling ovárico) p a r a , p o s t e r i o r m e n t e , v o l v e r a I n t e n t a r i n d u c i r la o v u l a c i ó n . 3.1. Concepto El síndrome d e o v a r i o s poliquísticos (SOP) es u n a afección m u y f r e c u e n t e , a u n q u e d e etiología d e s c o n o c i d a . La i n c i d e n c i a a p r o x i m a d a es del 1 al 5 % . Es u n c u a d r o clínico c a r a c t e r i z a d o p o r : • Clínica: aparecen c o n d i f e r e n t e f r e c u e n c i a síntomas c o m o : anovulación/esterilidad, o b e s i d a d , h i r s u t i s m o / androgenización. • Alteraciones hormonales: está a u m e n t a d a la L H , c o n niveles d e FSH bajos o inferiores a lo n o r m a l , p o r l o q u e la relación LH/FSH es m a y o r (MIR 97-98, 196). H a y u n i n c r e m e n t o leve d e andrógenos, a u m e n t o d e la estrona y descenso d e e s t r a d i o l . • Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, c o n hiperplasia de la teca interna (MIR 97-98, 198). 3.2. Etiopatogenia La causa p r i m a r i a está en discusión. Clásicamente, se ha d e s c r i t o l o siguiente: • H a y u n a elevación d e L H ( p r o b a b l e m e n t e p o r pulsos d e m a s i a d o rápidos en la secreción hipotalámica d e GnRH). Preguntas • • - M I R 06-07, 6 5 , 1 6 8 - M I R 04-05 175 - M I R 97-98,196,198 La hiperplasia tecal d a lugar a u n a sobreproducción d e andrógenos ováricos (hay q u e recordar q u e la p r i n c i pal misión d e la teca es la producción androeénica). - M I R 09-10, 159 - M I R 07-08,167 Esta L H a u m e n t a d a e s t i m u l a en exceso la teca, o c a s i o n a n d o h i p e r p l a s i a t e c a l . L. * ,., , ,. . . . . . . También se p r o d u c e una h i p e r p r o d u c c i o n d e andrógenos suprarrenales. Existe alteración en la regulación enzimática d e P450c1 7. Esta e n z i m a es responsable d e la a c t i v i d a d d e otras e n z i m a s ováricas y suprarrenales i m p l i c a d a s en la síntesis androgénica p o r l o q u e a u m e n t a n los andrógenos. Este a u m e n t o p u e d e p r o v o c a r obes i d a d , hirsutismo y anovulación (recuérdese q u e u n a m b i e n t e androgénico excesivo p r o v o c a atresia f o l i c u l a r ) . 9
  15. 15. Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a Además, los andrógenos c i r c u l a n t e s son c o n v e r t i d o s a estrona en la Esterilidad: es el síntoma más f r e c u e n t e (presente en 7 3 % d e los grasa periférica (aumentada p o r la situación d e o b e s i d a d en relación casos). Se d e b e a la falta d e ovulación. c o n el exceso androgénico). Trastornos menstruales: la menstruación suele c o m e n z a r en la p u - La insulina e s t i m u l a la a c t i v i d a d aromatasa en las células d e la g r a n u - bertad d e f o r m a n o r m a l y, varios años después, se i n i c i a el trastorno losa, c o n v i r t i e n d o los andrógenos d e la teca en estrógenos. Pues en f o r m a d e o l i g o m e n o r r e a y d e baches a m e n o r r e i c o s . b i e n , en las mujeres c o n SOP hay una insulinorresistencia (clave en Hirsutismo, acantosis nigricans, o b e s i d a d (típicamente a n d r o i d e c o n la etiopatogenia), lo cual c o n t r i b u y e al a u m e n t o d e andrógenos al n o un c o c i e n t e cintura/cadera > 0,85) y acné, acompañado a veces d e p o d e r ser estos transformados en estrógenos a nivel de la granulosa. a l o p e c i a . Varían en intensidad y en f r e c u e n c i a . El grado d e hirsutis- La o b e s i d a d agrava el g r a d o d e resistencia a la i n s u l i n a q u e p u e - m o p u e d e cuantificarse m e d i a n t e la escala d e Ferriman y G a l l w a y da existir, y q u e c o n s t i t u y e u n factor i m p o r t a n t e d e m a n t e n i m i e n t o (MIR 00-01 F, 2 6 0 ) . d e la anovulación crónica. R e c o r d a d el papel p r e p o n d e r a n t e d e la Resistencia a la insulina: q u e afecta a casi la m i t a d de las pacientes h i p e r i n s u l i n e m i a en el d e n o m i n a d o síndrome metabólico o síndro- c o n SOP. El 4 0 % d e las mujeres c o n diabetes t i p o II d u r a n t e la edad m e X, c a r a c t e r i z a d o p o r : resistencia a la i n s u l i n a , o b e s i d a d , H T A , r e p r o d u c t i v a t i e n e n SOP (MIR 06-07, 6 5 ; MIR 04-05, 1 75). d i s l i p e m i a , h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a , diabetes t i p o I I , anomalías de la coagulación y del m e t a b o l i s m o esteroide (MIR 05-06, 1 7 6 ) . Estas RECUERDA alteraciones i m p l i c a n u n riesgo m u y e l e v a d o d e e n f e r m e d a d card i o v a s c u l a r . U n e l e v a d o p o r c e n t a j e d e mujeres c o n SOP En el S O P h a y a n o v u l a c i ó n , p o r l o q u e el r i e s g o d e p a d e c e r c á n c e r d e presentan o v a r i o es m e n o r . también u n síndrome X. 3.3. Anatomía patológica 3.5. Diagnóstico • Clínica: la sintomatología es m u y variable, si bien las manifestaciones Macroscópicamente, los o v a r i o s p u e d e n estar a u m e n t a d o s d e tamaño, clínicas típicas s o n : anovulación, h i p e r a n d r o g e n i s m o e infertilidad. t i e n e n la s u p e r f i c i e lisa y son d e c o l o r grisáceo. Laboratorio: el a u m e n t o d e L H y la disminución d e FSH provocan una relación LH/FSH > 2,5. También se p r o d u c e u n i n c r e m e n t o d e Microscópicamente, hay e n g r a s a m i e n t o y fibrosis d e la albugínea (cáp- andrógenos ováricos. Están elevadas la testosterona libre, la D H E A sula q u e rodea al o v a r i o ) . La granulosa está p o c o desarrollada. La hi- y la a n d r o s t e n d i o n a . D i s m i n u y e la S H B G . Las c o n c e n t r a c i o n e s d e perplasia de la teca interna es lo más característico. H a y a u m e n t o d e la S H B G están c o n t r o l a d a s p o r u n e q u i l i b r i o d e i n f l u e n c i a s h o r m o n a - z o n a m e d u l a r ovárica. les en su síntesis hepática. Las testosterona es i n h i b i d o r a mientras q u e los estrógenos y la t i r o x i n a son e s t i m u l a d o r e s . H a y a u m e n t o de la estrona. La progesterona está ausente en la segunda m i t a d del 3.4. Clínica c i c l o , p o r lo q u e n o se eleva la t e m p e r a t u r a en este p e r i o d o (la curva de t e m p e r a t u r a es monofásica). Ecografía: la ecografía t r a n s v a g i n a l d e b e c u m p l i r los siguientes c r i terios para sospechar SOP: presencia d e 1 2 o más folículos c o n N o hay ningún signo ni síntoma constante n i patognomónico. Las p a - diámetros d e 2-9 m m y/o u n v o l u m e n ovárico m a y o r d e 1 0 m i . La cientes suelen a c u d i r p o r e s t e r i l i d a d , trastornos menstruales o hirsutis- c o m b i n a c i ó n d e los c r i t e r i o s ecográficos y h o r m o n a l e s (elevación m o (MIR 06-07, 168) (Figura 6): de L H , disminución d e FSH y elevación d e andrógenos) p e r m i te d i a g n o s t i c a r SOP c o n alta s e n s i b i l i d a d ( 9 8 % ) y e s p e c i f i c i d a d (93%). Resistencia a la insulina: p u e d e evaluarse m e d i a n t e el c o c i e n t e g l u cosa/insulina (< 4,5 es c o m p a t i b l e c o n resistencia insulínica) o c o n la sobrecarga oral d e glucosa c o n 75 gramos. • L a p a r o s c o p i a : p e r m i t e apreciar el aspecto d e l o v a r i o y t o m a r biopsias para e s t u d i o anatomopatológico. • Anatomía patológica: a u n q u e p r o p o r c i o n a el diagnóstico d e certeza, es p o c o h a b i t u a l realizarla. • Se d e b e realizar el diagnóstico diferencial c o n el h i p e r a n d r o g e n i s m o d e causa suprarrenal p o r déficit enzimáticos congénitos d e t i p o p a r c i a l , c o m o la 2 1 - h i d r o x i l a s a , y c o n t u m o r a c i o n e s secretantes d e esteroides androgénicos. Y también c o n v a r i a c i o n e s en los niveles de esteroides p o r alteraciones en la concentración d e proteína transp o r t a d o r a de esteroides sexuales (SHBG). Para p r o c e d e r al diagnóstico d e SOP es preciso q u e c u m p l a n dos d e los tres criterios diagnósticos establecidos p o r el G r u p o d e C o n s e n so d e R o t t e r d a r m (2003) (MIR 07-08, 1 6 7 ) , q u e son los siguientes: - O l i g o y/o anovulación. H i p e r a n d r o g e n i s m o (clínico y/o bioquímico). - O v a r i o s poliquísticos, d e f i n i d o s según ecografía t r a n s v a g i n a l . C o n q u e la i m a g e n ecográfica sea e n u n s o l o o v a r i o es s u f i - Figura 6. Clínica d e l SOP 10 ciente.
  16. 16. Ginecología y obstetricia 3.6. Tratamiento f o r m i n a n o sólo m e j o r a la s e n s i b i l i d a d a la i n s u l i n a , sino también el h i p e r a n d r o g e n i s m o , d i s m i n u y e la concentración d e L H y a u m e n t a la S H B G . U n aspecto n o v e d o s o l o c o n s t i t u y e la utilización d e la m e t f o r m i n a d u r a n t e el e m b a r a z o q u e p a r e c e m e j o r a r las tasas d e D e p e n d e d e la f o r m a d e presentación d e este síndrome. Pérdida ponderal: c o n s t i t u y e la p r i m e r a opción terapéutica e n p a - a b o r t o y de diabetes gestacional, sin efectos teratogénicos. • Esterilidad: el t r a t a m i e n t o se hace d e la siguiente m a n e r a : cientes obesas p o r q u e r e d u c e los niveles de andrógenos y d e i n s u - Inducción de la ovulación: lina y p u e d e restaurar la función o v u l a t o r i a (MIR 09-10, 1 5 9 ) . Tan > sólo u n a pérdida d e peso d e l 5 al 7 % p u e d e ser suficiente para restablecer la f e r t i l i d a d y/o m e j o r a r la respuesta a la inducción de la rada aceptable su e m p l e o durante un máximo de seis meses. ovulación. • Citrato de clomifeno: es el t r a t a m i e n t o más usado. I n d u c e la ovulación, incluso, a veces, o v u l a c i o n e s múltiples. Se c o n s i d e - > G o n a d o t r o p i n a s : la FSH q u e se aporta refuerza el déficit d e O l i g o m e n o r r e a : los a n t i c o n c e p t i v o s orales c o n s i g u e n regularizar las FSH endógena. Entraña riesgo d e síndrome d e hiperestimula- reglas e n estas pacientes, r e d u c i r el riesgo d e a d e n o c a r c i n o m a d e ción ovárica y d e e m b a r a z o múltiple. e n d o m e t r i o y frenar el exceso d e síntesis d e andrógenos. En aquellas pacientes q u e n o deseen t o m a r a n t i c o n c e p t i v o s , deberá prescribirse - la t o m a periódica d e gestagénos para d e s c a m a r el e n d o m e t r i o . • Hirsutismo: para su t r a t a m i e n t o sintomático, se administrarán a n - C a b e r g o l i n a (u otros análogos d e la d o p a m i n a c o m o b r o m o c r i p t i n a , lisuride, etc.): si la PRL está alta. - Destrucción ovárica parcial c o n electrocauterización o c o n lá- t i c o n c e p t i v o s orales, q u e d i s m i n u y e n la producción d e esteroides ser por vía laparoscópica (drilling): suprarrenales y ováricos, r e d u c i e n d o el h i r s u t i s m o e n 2/3 d e las p a - sis d e andrógenos, estabilizándose la relación LH/FSH ( a n t i g u a - hace q u e d i s m i n u y a la sínte- cientes. A veces se añaden antiandrógenos ( e s p i r o n o l a c t o n a , aceta- m e n t e se realizaba resección c u n e i f o r m e d e l o v a r i o ) . to d e c i p r o t e r o n a , f l u t a m i d a , c i m e t i d i n a , finasteride, d e x a m e t a s o n a , p r e d n i s o n a , etc.). • La t e n d e n c i a actual para el t r a t a m i e n t o d e la e s t e r i l i d a d e n el SOP Insulinresistencia: en pacientes q u e presenten alteraciones e n el es usar, c o m o p r i m e r a opción, c l o m i f e n o y m e t f o r m i n a . Si f a l l a , se m e t a b o l i s m o h i d r o c a r b o n a d o , está d e m o s t r a d a la u t i l i d a d d e a n t i - e m p l e a n g o n a d o t r o p i n a s c o m o segunda opción y, si n u e v a m e n t e se diabéticos orales sensibilizadores a la i n s u l i n a ( m e t f o r m i n a ) . La met- fracasa, destrucción p a r c i a l d e l o v a r i o p o r vía laparoscópica. r Casos clínicos representativos k. Paciente de 32 años, obesa (talla 160 cm, peso 102 kg), con antecedentes de un aborto espontáneo hace tres años y diagnosticada de síndrome de ovario poliquístico. Actualmente lleva dos años de búsqueda de embarazo sin éxito. ¿Cuál sería su primera recomendación para alcanzar dicho objetivo? 1) 2) 3) 4) 5) Fecundación ¡n vitro. Inseminación artificial intraconyugal (IAC). Metformina. Pérdida de peso. Adopción. MIR 09-10, 159; RC: 4 Ante una paciente de 28 años con un índice de masa corporal (IMC > 30), baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad de dos años de evolución, cabría pensar en: 1) Hipotiroidismo. 2) Fallo ovárico precoz. 3) Síndrome de ovarios poliquísticos. 4) Amenorrea hipogonadotropa. 5) Amenorrea de causa uterina. MIR 06-07, 168; RC: 3 11
  17. 17. Ginecología y obstetricia 04. METRORRAGIAS r Aspectos esenciales Orientación MIR Q~J Este tema es poco importante. Hay que centrarse fundamentalmente en los Aspectos esenciales. Las m e t r o r r a g i a s p u e d e n t e n e r u n a c a u s a orgánica ( t u m o r e s m a l i g n o s o b e n i g n o s , e n d o m e t r i o s i s , c o a g u l o p a tías,...) o d i s f u n c i o n a l ( a l t e r a c i o n e s e n la regulación h o r m o n a l d e l c i c l o o v á r i c o , s o b r e t o d o d e b i d a s a c i c l o s anovulatorios). QfJ Es f u n d a m e n t a l r e a l i z a r u n e s t u d i o histológico, ya q u e p u e d e tratarse d e l p r i m e r síntoma d e u n t u m o r g e n i t a l . Por e l l o , el diagnóstico d e e l e c c i ó n es la b i o p s i a d i r i g i d a p o r h i s t e r o s c o p i a , y si n o d i s p o n e m o s d e la hister o s c o p i a , se realizará u n l e g r a d o f r a c c i o n a d o . f~3~] En el t r a t a m i e n t o , es p o s i b l e u t i l i z a r estrógenos solos o c o m b i n a d o s c o n gestágenos, progestágenos e n s e g u n d a fase d e l c i c l o , d a n a z o l , antifibrinolíticos y A I N E . O t r a a l t e r n a t i v a d e t r a t a m i e n t o es la cirugía, p u d i e n d o r e a l i z a r l e g r a d o u t e r i n o , h i s t e r o s c o p i a quirúrgica, a b l a c i ó n e n d o m e t r i a l o histerectomía. 4.1. Clasificación de las hemorragias uterinas Las hemorragias uterinas se clasifican e n los siguientes tipos: No cíclicas: c u a n d o el sangrado es i n d e p e n d i e n t e d e la regla. Se l l a m a metrorragia. • Cíclicas: si el sangrado es cíclico, p u e d e n ser: - H i p e r m e n o r r e a o menorragia: pérdidas e n u n a c a n t i d a d superior a 1 8 0 m i o d e duración d e más d e siete días, o a m b a s q u e o c u r r e n c o n intervalos regulares. - Polimenorrea: la menstruación es más f r e c u e n t e (intervalos e n la regla d e m e n o s d e 21 días), p e r o n o r m a l en c a n t i d a d y duración. 4.2. Causa de la hemorragia Las causas d e la h e m o r r a g i a s o n las siguientes: • Orgánicas: t u m o r e s m a l i g n o s , t u m o r e s b e n i g n o s ( m i o m a s , pólipos), e r i t r o p l a s i a , t r a u m a t i s m o s , e n d o m e t r i o sis, coagulopatías, congestión venosa secundaria a i n s u f i c i e n c i a cardíaca, H T A asociada a arteriosclerosis d e los vasos u t e r i n o s , cirrosis, etc. • Disfuncionales: n o hay lesión orgánica, sino alteración en la regulación e n d o c r i n a d e l c i c l o . En la mayoría de los casos se e n c u e n t r a u n e n d o m e t r i o p r o l i f e r a t i v o s i m p l e o hiperplásico. Son más frecuentes tras la men a r q u i a y e n la p e r i m e n o p a u s i a d e b i d a s a c i c l o s a n o v u l a t o r i o s (MIR 02-03, 2 3 6 ) . 4.3. Diagnóstico Se d e b e estar alerta ante t o d a h e m o r r a g i a genital ya q u e es el p r i n c i p a l síntoma, y h a b i t u a l m e n t e el más p r e c o z , de la mayoría d e los t u m o r e s genitales. A c t u a l m e n t e , la visualización d e la c a v i d a d e n d o m e t r i a l p o r histerosc o p i a p e r m i t e o b t e n e r muestras d e biopsias d i r i g i d a s q u e a u m e n t a n la s e n s i b i l i d a d d e l legrado-biopsia frac03 Preguntas -MIR 02-03, 236 12 c i o n a d o , c o n l o q u e el diagnóstico d e elección ha pasado a ser la b i o p s i a d i r i g i d a p o r histeroscopia, q u e está i n d i c a d a , sobre t o d o , en la m u j e r perimenopáusica y postmenopáusica para descartar el cáncer d e e n d o m e t r i o o las lesiones p r e m a l i g n a s (hiperplasias).
  18. 18. Ginecología y obstetricia N o se d e b e tratar hasta haber llegado a u n diagnóstico m e d i a n t e e x p l o r a - Histerectomía: es el p r o c e d i m i e n t o más radical y d e f i n i t i v o y ción, citología, c o l p o s c o p i a , ecografía, histeroscopia, laparoscopia, etc. está i n d i c a d o c u a n d o el t r a t a m i e n t o médico f a l l a en mujeres q u e n o desean más d e s c e n d e n c i a , o en aquellas perimenopáusicas en las q u e el e x a m e n anatomopatológico demuestre u n a h i p e r - | RECUERDA M u j e r perimenopáusica c o n m e t r o r r a g i a : descartar plasia e n d o m e t r i a l atípica (Figura 7). adenocarcinoma de e n d o m e t r i o c o n histeroscopia con toma de biopsias. 4.4. Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e b e perseguir los siguientes o b j e t i v o s : • C o h i b i r la h e m o r r a g i a . Evitar recidivas. • Tratar la a n e m i a ferropénica. Cohibir la hemorragia H o r m o n a l : las pautas e i n d i c a c i o n e s son c o m p l e j a s y variadas. En general, se emplearán: - Estrógenos: se usan en h e m o r r a g i a s agudas y en e n d o m e t r i o s atrofíeos, ya q u e al e s t i m u l a r la proliferación e n d o m e t r i a l , f r e nan el s a n g r a d o . Son d e elección los estrógenos e q u i n o s c o n j u gados i n t r a v e n o s o s a u n q u e también se p u e d e n usar p r e p a r a d o s orales. - Estrógenos más gestágenos: se e m p l e a n en hemorragias m o d e r a das (etinilestradiol más acetato d e noretisterona). - Progestágenos: son útiles en casos d e e n d o m e t r i o s hiperplásicos p r o l i t e r a t i v o s . Se usan los 10-15 últimos días del c i c l o . U n a variante d e su e m p l e o es el D I U c o n levonorgestrel puesto q u e , c o m o t r a t a m i e n t o médico de la m e n o r r a g i a , es eficaz y p r o p o r c i o n a u n a solución a largo p l a z o ( c i n c o años). - D a n a z o l : es u n esteroide sintético q u e i n h i b e la esteroidogénesis en el c u e r p o lúteo, b l o q u e a n d o el p i c o d e FSH y L H , p o r lo q u e p r o d u c e u n a u m e n t o d e andrógenos y descenso d e estrógenos. Figura 7. Histerectomía a b d o m i n a l N o hormonal: - Antifibrinolíticos: d i s m i n u y e n la h e m o r r a g i a hasta en u n 5 0 % . Actúan r e d u c i e n d o los niveles d e plasminógenos p o r lo q u e r e d u c e la fibrinólisis. Los más u t i l i z a d o s son el ácido tranexámico y el ácido épsilon-amino-caproico. - Evitar recidivas A I N E : i n h i b e n la prostaglandinasintetasa y, p o r t a n t o , los niveles e n d o m e t r i a l e s d e prostaglandinas vasodilatoras. Son m u y u t i l i - U n a v e z c o n t e n i d o el e p i s o d i o a g u d o , se d e b e regularizar el c i c l o para zados el ácido mefenámico, el i b u p r o f e n o y el n a p r o x e n o . evitar r e c i d i v a s : • • - Si el e n d o m e t r i o es p r o l i t e r a t i v o , n o hay ovulación y es u n a m u j e r j o v e n q u e desea d e s c e n d e n c i a , se i n d u c e a la ovulación ( c l o m i f e n o , Quirúrgico: Legrado endometrial: es u n método eficaz para c o n t e n e r la h e - g o n a d o t r o p i n a s , análogos d e G n R H ) . m o r r a g i a d e f o r m a rápida, pero requiere hospitalización y anes- En mujeres q u e n o desean d e s c e n d e n c i a , se p a u t a n a n t i c o n c e p t i v o s tesia. P r o p o r c i o n a m a t e r i a l para e s t u d i o histológico. Está i n d i c a - orales, d u r a n t e u n p e r i o d o q u e oscila entre los tres y seis meses. d o en mujeres c o n a n e m i a intensa d e causa ginecológica. - En mujeres postmenopáusicas c o n m e t r o r r a g i a r e c i d i v a n t e , se i n d i - Histeroscopia ca histerectomía. quirúrgica: estará i n d i c a d a si se ha v i s u a l i z a d o patología e n d o m e t r i a l c o m o pólipos o m i o m a s s u b m u c o s o s . Es m e j o r realizarla u n a v e z q u e la p a c i e n t e ha d e j a d o d e sangrar, ya q u e el sangrado i m p i d e la visualización d e la c a v i d a d e n d o metrial. - Ablación endometrial: se p r o d u c e destrucción selectiva del Tratar la anemia ferropénica e n d o m e t r i o y se hace g u i a d o p o r histeroscopia. A l n o o b t e n e r material para e s t u d i o histológico, se d e b e haber descartado p r e - Se d e b e evaluar la situación hematológica c o n h e m o g r a m a y e s t u d i o v i a m e n t e q u e haya causa orgánica. d e coagulación, y si existe a n e m i a , tratarla. 13
  19. 19. Ginecología y obstetricia 05. CONTROL DE LA FERTILIDAD r Aspectos esenciales Orientación MIR Q~J Tema muy preguntado, así que no hay que dejar de estudiarlo, sobre todo lo referente a los anticonceptivos hormonales y al dispositivo intrauterino. El d i s p o s i t i v o i n t r a u t e r i n o p r o d u c e u n a reacción i n f l a m a t o r i a q u e i n t e r f i e r e e n el t r a n s p o r t e espermático e i m p i d e la implantación. Su e f i c a c i a es p o t e n c i a d a p o r el c o b r e ( t i e n e también a c c i ó n e s p e r m i c i d a ) o p o r el l e v o n o r g e s t r e l ( p r o d u c e a t r o f i a d e las glándulas d e l e n d o m e t r i o y m o d i f i c a e l m o c o c e r v i c a l , d i f i c u l t a n d o la penetración espermática). ¡"J] El D I U está c o n t r a i n d i c a d o e n casos d e e m b a r a z o , infección pélvica, r e c i e n t e o r e c u r r e n t e , t u m o r m a l i g n o c e r v i c a l o u t e r i n o y e n s a n g r a d o s u t e r i n o s a n o r m a l e s o t r a t a m i e n t o s a n t i c o a g u l a n t e s . Sin e m b a r g o , en este último caso, sí se p u e d e u t i l i z a r el D I U - l e v o n o r g e s t r e l , y a q u e al a c t u a r l o c a l m e n t e , r e d u c e el c r e c i m i e n t o del e n d o m e t r i o , l o q u e m o t i v a u n a reducción d e l s a n g r a d o t a n t o e n c a n t i d a d c o m o e n d u r a c i ó n . T a m b i é n , en c o m p a r a c i ó n c o n los o t r o s D I U , r e d u c e el riesgo d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica y d e e m b a r a z o ectópico. [3") Los a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s p r e s e n t a n v a r i o s m e c a n i s m o s d e a c c i ó n : Inhibición d e la G n R H , I m p i d e n el p i c o o v u l a t o r l o d e L H , alteración d e la m o t i l i d a d y f u n c i o n a l i d a d d e la t r o m p a , alteración d e la c o n t r a c t i l i d a d u t e r i n a , m o d i f i c a c i ó n e n d o m e t r i a l y m o d i f i c a n la c a p a c i t a c i ó n espermática. fj"} A p a r t e d e l e f e c t o a n t i c o n c e p t i v o , p r e s e n t a n efectos ginecológicos b e n e f i c i o s o s tales c o m o : d i s m i n u c i ó n d e la patología ovárica y m a m a r i a b e n i g n a , b a j a d a d e la i n c i d e n c i a d e c a r c i n o m a e p i t e l i a l d e o v a r i o y d e aden o c a r c i n o m a d e e n d o m e t r i o y d i s m i n u c i ó n d e la d i s m e n o r r e a . QQ La a n t i c o n c e p c i ó n h o r m o n a l es u n f a c t o r d e riesgo p a r a la e n f e r m e d a d t r o m b o e m b ó l i c a y e l i n f a r t o d e m i o c a r d i o , al m e d i a r u n a e l e v a c i ó n d e los f a c t o r e s I, II, V I I , IX, X y plasminógeno, a u n q u e también e x i s t e u n a u m e n t o d e la a c t i v i d a d fibrinolítica. Por e l l o , están c o n t r a i n d i c a d o s e n m u j e r e s c o n riesgo c a r d i o v a s c u l a r ( f u m a d o r a s > 3 5 años, n o f u m a d o r a s > 4 0 años, a n t e c e d e n t e s d e t r o m b o s i s p r o f u n d a o e m b o l i s m o p u l m o n a r , a l t e r a c i o n e s d e la c o a g u l a c i ó n , d i a b e t e s c o n afectación v a s c u l a r , cardiopatías graves,...). O t r a s c o n t r a i n d i c a c i o n e s para su utilización s o n : p a c i e n t e s c o n afectación hepática i m p o r t a n t e ( a d e n o m a hepático, h e p a t o patías activas), p o r f i r i a a g u d a i n t e r m i t e n t e , a n t e c e d e n t e s d e colestasis intrahepática, d i s c r a s i a sanguínea, sangrado genital anormal n o filiado,... 5.1. Eficacia contraceptiva Se a c e p t a q u e la e f i c a c i a d e los d i s t i n t o s métodos, d e más a m e n o s e f i c a z , es la s i g u i e n t e : 1. La esterilización quirúrgica m a s c u l i n a (vasectomía) y f e m e n i n a (blo- q u e o tubárico) son los métodos más eficaces, están en el m i s m o n i v e l d e e f i c a c i a q u e los m o d e r n o s a n t i c o n ceptivos h o r m o n a l e s . 2. El Dispositivo Intrauterino ( D I U ) el s i g u i e n t e en e f i c a c i a (MIR es 02-03, 234). 3. Le siguen el diafragma y el preservativo, c o n Preguntas 4. •MIR 09-10, 160 5. -M I R 07-08, 171 un nivel de efic acia s i m i l a r e n t r e sí. A l g o m e n o s e f i c a z es la e s p o n j a . M e n o s eficaces se m u e s t r a n los mé- •MIR 04-05, 172, 173 todos naturales, c o m o los del rit- • M I R 02-03, 2 3 4 m o , la t e m p e r a t u r a , etc., y p o r de- •MIR 01-02, 169 • M I R 0 0 - 0 1 F, 1 8 2 • M I R 99-00, 38 • 14 b a j o d e e l l o s , el coito i n t e r r u m p i d o (Figura 8). Figura 8. M é t o d o s a n t i c o n c e p t i v o s : a. AO; b. D I U ; c. p r e s e r v a t i v o y d . d i a f r a g m a
  20. 20. Ginecología y obstetricia 5.2. Métodos naturales Los métodos naturales son los siguientes: • acción e s p e r m i c i d a y, p o r t a n t o , eleva la e f i c a c i a a n t i c o n c e p t i v a . Su efecto es dosis d e p e n d i e n t e : a m a y o r carga d e c o b r e , más alta eficacia a n t i c o n c e p t i v a d u r a n t e más t i e m p o . • Los D I U liberadores de levonorgestrel ( L N G ) e j e r c e n además u n efecto sobre el e n d o m e t r i o , haciéndolo hostil a la migración d e los el óvulo p u e d e ser f e c u n d a d o sólo d u r a n t e 2 4 - 3 6 horas, se c a l c u l a e s p e r m a t o z o i d e s , d i f i c u l t a n d o la fertilización. Esta acción se v e re- el p e r i o d o fértil o d e i n s e g u r i d a d en función d e la duración del c i c l o f o r z a d a por la producción d e u n m o c o c e r v i c a l d e características más largo y del más c o r t o . • O g i n o : t e n i e n d o en cuenta q u e la ovulación o c u r r e el día 1 4 , y q u e gestagénicas, barrera i m p e n e t r a b l e para los e s p e r m a t o z o i d e s . Se Lactancia materna: d u r a n t e la lactancia, los niveles elevados d e p u e d e insertar a partir d e las seis semanas tras el p a r t o , ya q u e n o p r o l a c t i n a s u p r i m e n en u n g r a d o v a r i a b l e el eje hipotálamo-hipofi- afecta a la c a n t i d a d ni a la c a l i d a d d e la leche materna y n o o c a s i o - sario, p e r o los niveles d e PRL varían c o n s i d e r a b l e m e n t e y es i m p r e - jeres, la regla desaparece p o r c o m p l e t o , lo q u e n o entraña ningún C o i t o interrumpido: es u n método p o c o seguro. Sus i n c o n v e n i e n t e s riesgo para la m u j e r . Este D I U , a d i f e r e n c i a d e los otros, p e r m i t e son: hay c a p a c i d a d f e c u n d a n t e del e s p e r m a t o z o i d e en v u l v a ; previa • na efectos negativos sobre el recién n a c i d o . En el 2 0 % d e las m u - v i s i b l e la duración d e la a m e n o r r e a . una a u m e n t o d e los niveles d e h e m o g l o b i n a y f e r r i t i n a , r e d u c e el a la eyaculación hay fuga espermática; p u e d e p r o d u c i r frustración e m b a r a z o ectópico respecto a otros dispositivos. También reduce la f r i g i d e z e insatisfacción sexual. • riesgo d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica y d i s m i n u y e el riesgo d e así c o m o h i p e r t r o f i a prostática, síndrome de congestión p e l v i a n a , i n c i d e n c i a d e m i o m a s y m e j o r a la d i s m e n o r r e a . Temperatura: el p e r i o d o d e «seguridad» e m p i e z a la n o c h e del tercer día d e h i p e r t e r m i a c o n f i r m a d a y f i n a l i z a c o n la llegada d e la menstruación (recordad q u e en la ovulación se p r o d u c e u n a u m e n to d e la t e m p e r a t u r a p o r e n c i m a d e 3 7 ° C d e b i d o a la acción hiper- Contraindicaciones térmica d e la progesterona). N o se r e c o m i e n d a insertar o c o n t i n u a r el uso del D I U en las siguientes situaciones: Embarazo c o n f i r m a d o o sospechado. 5.3. Métodos de barrera H e m o r r a g i a genital sin filiar. Infecciones pélvicas agudas, recientes o recurrentes. • Los métodos d e barrera son los siguientes: • Sangrado u t e r i n o a n o r m a l o t r a t a m i e n t o c o n a n t i c o a g u l a n t e s . En este caso n o está c o n t r a i n d i c a d o D I U - L N G . Preservativo masculino: el número d e fallos d e este método des- Distorsiones severas de la c a v i d a d u t e r i n a o c e r v i c a l , congénitas o c i e n d e c o n s i d e r a b l e m e n t e si se le asocian e s p e r m i c i d a s . Es el méto- adquiridas. d o a n t i c o n c e p t i v o d e elección en el varón j o v e n . M e n o s usado q u e • Neoplasia genital. él es el preservativo f e m e n i n o . Endometritis postparto, a b o r t o i n f e c t a d o . Diafragma: es indispensable el e m p l e o c o n j u n t o del m i s m o c o n una Enfermedad d e W i l s o n ( c o n t r a i n d i c a d o D I U - C u ) . crema espermicida. Está i n d i c a d o en casos de intolerancia a la p i l d o r a y en aquellas mujeres en las q u e la colocación d e un D I U n o es a c o n sejable. N o debe usarse en caso de anomalías morfológicas y t a m p o c o en el postparto inmediato (deben pasar entre tres y c i n c o meses). Momento de la colocación Espermicidas: el o b j e t i v o d e los e s p e r m i c i d a s es d o b l e : el b l o q u e o mecánico del c u e l l o y la destrucción d e los e s p e r m a t o z o i d e s . La D u r a n t e la menstruación. máxima protección se o b t i e n e a p l i c a n d o c o n j u n t a m e n t e el esperm i c i d a c o n u n a n t i c o n c e p t i v o d e barrera t i p o preservativo. O f r e c e n una protección relativa f r e n t e a ETS. Tras la p r i m e r a regla después d e u n a b o r t o p r e c o z . • Tras la segunda menstruación después d e u n p a r t o , o al m e n o s seis semanas postparto, o tras u n a b o r t o tardío. Esponjas vaginales: se trata d e discos c i l i n d r i c o s q u e poseen esperm i c i d a . A b s o r b e n el semen y destruyen los e s p e r m a t o z o i d e s . 5.4. Dispositivo Intrauterino (DIU) Embarazo y DIU A n t e u n e m b a r a z o en una m u j e r p o r t a d o r a de D I U , es p r i o r i t a r i o establecer si se trata d e una gestación i n t r a u t e r i n a o ectópica. Si se c o n f i r m a q u e el e m b a r a z o es i n t r a u t e r i n o , si el D I U n o se extrae, existe Mecanismos de acción El D i s p o s i t i v o I n t r a u t e r i n o ( D I U ) t i e n e varios m e c a n i s m o s d e a c c i ó n : • T o d o s ellos p r o v o c a n u n a reacción i n f l a m a t o r i a local a u n c u e r - un 5 0 % d e riesgo d e a b o r t o si b i e n n o está descrito u n a u m e n t o d e m a l f o r m a c i o n e s fetales ni d e partos pretérmino. Embarazo ectópico y DIU p o extraño q u e p r o d u c e u n a u m e n t o d e la p e r m e a b i l i d a d capilar, e d e m a e n d o m e t r i a l e i n c r e m e n t o d e los macrófagos, e j e r c i e n d o u n El D I U p r e v i e n e m e j o r el e m b a r a z o n o r m a l q u e el e c t ó p i c o , p o r l o efecto e s p e r m i c i d a y a n t i i m p l a n t a t o r i o sin descartarse alguna a c t u a - q u e la f r e c u e n c i a r e l a t i v a d e este último a u m e n t a . A d e m á s el D I U ción sobre la m o t i l i d a d tubárica. f a v o r e c e la EIP, q u e es u n f a c t o r d e r i e s g o para el e m b a r a z o e c t ó p i - Los D I U liberadores d e c o b r e e j e r c e n u n a acción g a m e t i c i d a (sobre c o . La f r e c u e n c i a d e gestación ectópica c r e c e c o n el t i e m p o d e uso t o d o e s p e r m i c i d a ) , d i f i c u l t a n d o la fertilización. El c o b r e p o t e n c i a la del D I U . 15
  21. 21. Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a EIP y DIU Mecanismo de acción El f a c t o r d e t e r m i n a n t e d e desarrollar EIP en las mujeres portadoras d e D i s m i n u y e n la G n R H , ya q u e p r o d u c e n u n D I U está d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n las ETS. Las EIP q u e se v e n en i n h i b e la liberación hipotalámica d e G n R H . mujeres usuarias d e D I U están relacionadas c o n la m a y o r i n c i d e n c i a d e feedback negativo que I m p i d e n el p i c o o v u l a t o r i o d e L H , ya q u e a n u l a n la secreción pulsá- ETS n o c o n la presencia del D I U . Las q u e están relacionadas d i r e c t a - til d e G n R H , responsable del p i c o p r e o v u l a t o r i o d e L H . m e n t e c o n el m i s m o son las q u e aparecen en el m o m e n t o d e inserción En el o v a r i o : i n h i b e n la ovulación, puesto q u e n o se ha p r o d u c i d o o en los tres siguientes meses. El riesgo a t r i b u i b l e al D I U se e n c u e n t r a el p i c o p r e o v u l a t o r i o d e L H . en relación c o n el proceso d e inserción y aparece, sobre t o d o , en los C a m b i a n la capacitación espermática, espesan el m o c o c e r v i c a l y tres p r i m e r o s meses tras su colocación. A n t e la sospecha d e EIP, se alteran el m e d i o v a g i n a l . d e b e n hacer c u l t i v o s , i n i c i a r el t r a t a m i e n t o empírico c o n antibióticos Varían la contracción u t e r i n a , d i f i c u l t a n d o el transporte d e los es- y extraer el D I U . permatozoides. A l t e r a n la m o t i l i d a d y f u n c i o n a l i d a d d e la t r o m p a , d i f i c u l t a n d o la fecundación. M o d i f i c a n la estructura e n d o m e t r i a l e i m p i d e n la implantación. 5.5. Anticoncepción hormonal Los a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s c o m b i n a d o s son fármacos c o m p u e s - Clasificación tos p o r u n estrógeno y un progestágeno, a m b o s sintéticos, q u e p u e d e n administrarse p o r distintas vías (oral, p a r e n t e r a l , transdérmica, vaginal) La clasificación d e los a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s se hace en función y c u y o m e c a n i s m o d e acción es la inhibición d e la ovulación, lo q u e de diferentes aspectos: les c o n f i e r e una alta eficacia a n t i c o n c e p t i v a , reversible tras la suspen- • sión d e su administración. Según la dosis administrada a lo largo del c i c l o : - Monofásicos: llevan u n a dosis constante d e estrógenos y gestágenos a lo largo del c i c l o . Son los más e m p l e a d o s . - El estrógeno presente en t o d o s los preparados c o m e r c i a l i z a d o s es el Bifásicos: t o d o s los c o m p r i m i d o s c o n t i e n e n a m b o s esteroides; sin e m b a r g o , d u r a n t e los p r i m e r o s días, la dosis de gestágenos es e t i n i l e s t r a d i o l . La dosis es v a r i a b l e o s c i l a n d o entre 5 0 y 15 [xg d i a r i o s . menor. - Se u t i l i z a n múltiples progestágenos en los diferentes preparados d i s - Trifásicos: la dosificación de estrógenos y gestágenos se hace en tres niveles diferentes, según los días del c i c l o . p o n i b l e s . T o d o s ellos se c a r a c t e r i z a n p o r presentar u n a p o t e n t e a c t i v i d a d antigonadotrófica (que les c o n f i e r e la alta e f i c a c i a a n t i c o n c e p t i v a ) , progestagénica y antiestrogénica. La d i f e r e n c i a entre ellos radica en la * Según la forma de administración: c a p a c i d a d para i n t e r a c c i o n a r o n o c o n receptores d e andrógenos, g l u - Orales. c o c o r t i c o i d e s o m i n e r a l o c o r t i c o i d e s , p u d i e n d o así presentar a c t i v i d a d - g l u c o c o r t i c o i d e a , androgénica, antiandrogénica o a n t i m i n e r a l o c o r t i - Parenterales: se usa u n a inyección i n t r a m u s c u l a r d e acetato d e m e d r o x i p r o g e s t e r o n a c a d a tres meses. Son cómodos, pero d e coidea. metabolización irregular. Sistemas de liberación continuada: Se d i s p o n e d e los siguientes progestágenos: • > Acetato de ciproterona: presenta p o t e n t e a c t i v i d a d antiandrogénica Anillo anticonceptivo vaginal: libera 1 5 p g de etilinilestrad i o l y 1 2 0 u.g d e e t o n o g e s t r e l ; se c o l o c a en v a g i n a la p r i m e - p o r lo q u e resulta de gran a y u d a en el t r a t a m i e n t o del acné, del ra s e m a n a postmenstruación y se retira u n a s e m a n a c a d a h i r s u t i s m o y d e la hipertricosis. Posee también u n a leve a c t i v i d a d 21 días. glucocorticoidea. • > Levonorgestrel: pertenece a la segunda generación d e gestágenos Implantes subdérmicos: son barritas c o n etonogestrel q u e se insertan b a j o anestesia local en la cara interna d e a n t e b r a z o y presenta u n a leve a c t i v i d a d androgénica p o r l o q u e m o d i f i c a el o b r a z o . D u r a n entre tres y c i n c o años. perfil lipídico, a u m e n t a n d o el nivel d e triglicéridos y el d e LDL, > Parches: la absorción es transdérmica y el r e c a m b i o es sema- d i s m i n u y e n d o el d e H D L . • nal, l i b e r a n d o d i a r i a m e n t e 2 0 u.g d e e t i l i n i l e s t r a d i o l y 1 5 0 p g G e s t o d e n o , desogestrel, etonogestrel: son los l l a m a d o s gestágenos de norelgestromina. de tercera generación. T i e n e n m e n o r a c t i v i d a d androgénica l o q u e d e t e r m i n a u n a alteración más pequeña del perfil lipídico; sin e m - |RECUERDA b a r g o , presentan u n m a y o r riesgo tromboembólico venoso en c o m - La e f i c a c i a d e l a n t i c o n c e p t i v o o r a l d e p e n d e d e l gestágeno. binación c o n el e t i n i l e s t r a d i o l q u e la combinación de levonorgestrel con etinilestradiol. • Norgestimato: se c o m p o r t a c o m o los gestágenos d e tercera generación en c u a n t o al m e t a b o l i s m o lipídico y c o m o el levonorgestrel en lo referente al riesgo tromboembólico. • Efectos beneficiosos D r o s p i r e n o n a : presenta una m a r c a d a a c t i v i d a d antiandrogénica, si b i e n es menos p o t e n t e q u e el acetato d e c i p r o t e r o n a . Posee a c t i - Sus efectos beneficiosos son los siguientes: v i d a d a n t i m i n e r a l o c o r t i c o i d e a p o r l o q u e evita en m a y o r o m e n o r • m e d i d a los efectos colaterales d e b i d o s a la retención hídrica. • Acetato de c l o r m a d i n o n a : c o n u n a estructura m u y s i m i l a r a la p r o gesterona, t i e n e u n a elevada acción antiandrogénica q u e sólo es superada p o r el acetato d e c i p r o t e r o n a . 16 C i c l o menstrual (MIR 0 4 - 0 5 , 1 73): - Regulan el c i c l o m e n s t r u a l , p o r lo q u e resultan útiles en el m a n e j o d e las hemorragias d i s f u n c i o n a l e s . - D i s m i n u y e n el sangrado m e n s t r u a l , s i e n d o beneficiosos en el t r a t a m i e n t o d e menorragias e h i p e r m e n o r r e a s f u n c i o n a l e s , dis-
  22. 22. Ginecología y obstetricia m i n u y e n d o la i n c i d e n c i a d e a n e m i a ferropénica de o r i g e n g i n e cológico. - M e j o r a n la d i s m e n o r r e a y el d o l o r p e r i o v u l a t o r i o . En algunas mujeres p u e d e n resultar eficaces para el síndrome p r e m e n s t r u a l al a l i v i a r a l g u n o s de sus síntomas. E m b a r a z o ectópico: su aparición es e x c e p c i o n a l gracias a la elevada e f i c a c i a a n t i c o n c e p t i v a q u e presentan. • E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a p é l v i c a : su i n c i d e n c i a es más baja en las m u j e r e s usuarias y además p r e s e n t a n c u a d r o s d e m e n o r g r a vedad. • Enfermedad benigna de la m a m a : d i s m i n u y e la aparición de enferm e d a d fibroquística y de f i b r o a d e n o m a s . Quistes ováricos: se reduce el riesgo d e aparición de quistes f u n c i o nales. • A c n é , hirsutismo y seborrea: c u a l q u i e r p r e p a r a d o m e j o r a esta sintomatología ya q u e i n d u c e n u n i n c r e m e n t o en la síntesis de la proteína t r a n s p o r t a d o r a d e h o r m o n a s sexuales ( S H B G ) , p o r lo q u e d e s c i e n d e la testosterona l i b r e a c t i v a . A d e m á s los p r e p a r a d o s Figura 9. A d e n o m a hepático e n p a c i e n t e usuaria d e anticoncepción h o r m o n a l q u e c o n t i e n e n a c e t a t o d e c i p r o t e r o n a , acetato d e c l o r m a d i n o n a , d r o s p i r e n o n a o desogestrel son más b e n e f i c i o s o s p o r su e f e c t o antiandrogénico. • Osteoporosis: existe un efecto p r o t e c t o r sobre la d e n s i d a d m i n e r a l ósea q u e a u m e n t a c o n una m a y o r duración de uso. • D i s m i n u y e n el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 99-00, 38). • R e d u c e n la incidencia del c a r c i n o m a epitelial de ovario, i n c l u s o en Efectos adversos mayores • T r o m b o e m b o l i s m o venoso: existe una elevación del riesgo r e l a t i - mujeres c o n historia f a m i l i a r o c o n m u t a c i o n e s genéticas, al i n h i b i r v o en las mujeres usuarias, sobre t o d o d u r a n t e el p r i m e r año de la ovulación. e m p l e o . Este riesgo, q u e es m a y o r q u e el o b s e r v a d o en las mujeres gestantes, se d e b e a q u e la anticoncepción i n d u c e una elevación de los factores I, II, V I I , IX, X y del plasminógeno. Los estrógenos a Efectos adversos menores altas dosis a u m e n t a n la a c t i v i d a d fibrinolítica. I n c r e m e n t a n el riesgo p o s t o p e r a t o r i o , p o r lo q u e se aconseja suspender su t o m a un mes antes de una intervención. • Los efectos adversos menores son los siguientes: Náuseas y vómitos, secundarios al c o n t e n i d o d e estrógenos del p r e p a r a d o . T i e n d e n a desaparecer c o n el uso c o n t i n u a d o . • Hipertensión arterial: es p o c o frecuente pero p u e d e aparecer hasta en u n 5 % de las usuarias sobre t o d o en los p r i m e r o s seis meses de uso. A u m e n t o de peso q u e se a t r i b u y e g e n e r a l m e n t e a la retención d e • líquido, por lo q u e los gestágenos c o n a c t i v i d a d a n t i m i n e r a l o c o r t i - Infarto agudo de m i o c a r d i o : su i n c i d e n c i a se r e l a c i o n a c o n otros factores de riesgo c o m o : hipertensión arterial, h i p e r l i p o p r o t e i n e m i a , c o i d e a p u e d e n r e d u c i r su i n c i d e n c i a . diabetes y antecedentes f a m i l i a r e s . • Cáncer de m a m a : se ha d e s c r i t o u n ligero a u m e n t o del riesgo rela- • Cefaleas. • Mastalgia q u e se d e b e al efecto estrogénico sobre áreas d e h i p e r p l a - t i v o en mujeres jóvenes q u e i n i c i a r o n la t o m a de m a n e r a p r e c o z y sia f o c a l o por la interrupción brusca d e l gestágeno en la semana de p r o l o n g a d a . Los cánceres d i a g n o s t i c a d o s t i e n e n m e j o r pronóstico descanso. por ser más l o c a l i z a d o s en comparación c o n los d i a g n o s t i c a d o s en • C l o a s m a , hiperpigmentación cutánea p a r c h e a d a , de d e s a r r o l l o l e n to y en relación c o n el t r a t a m i e n t o y la exposición solar p r o l o n g a d a . no usuarias (MIR 09-10, 160). • C á n c e r de cérvix: se ha d e s c r i t o un riesgo a u m e n t a d o de c a r c i - Depresión. n o m a in situ e i n v a s i v o en usuarias a largo p l a z o c o n infección Disminución de la l i b i d o . persistente p o r H P V al a c t u a r de f a c i l i t a d o r e s en la carcinogénesis Infecciones urinarias d e p e n d i e n t e s de la dosis de estrógeno. • Sangrados intermenstruales (spotting): (MIR 0 4 - 0 5 , 1 72). se presentan c o n m a y o r f r e - c u e n c i a en los p r i m e r o s c i c l o s y son más habituales c u a n t o más baja es la dosis de estrógeno. • A m e n o r r e a c o m o c o n s e c u e n c i a de una escasa proliferación e n d o - Contraindicaciones absolutas m e t r i a l por p r e d o m i n i o del c o m p o n e n t e gestagénico sobre el estrogénico. Las c o n t r a i n d i c a c i o n e s absolutas son las siguientes: • A m e n o r r e a postpíldora. Pacientes c o n riesgo c a r d i o v a s c u l a r : f u m a d o r a s mayores de 35 años • A d e n o m a s hepáticos: t u m o r a c i o n e s quísticas hemorrágicas, habi- (o no f u m a d o r a s mayores de 4 0 ) . t u a l m e n t e asintomáticas, q u e p u e d e n estallar y p r o d u c i r shock hi- • Antecedentes d e t r o m b o s i s venosa p r o f u n d a o e m b o l i s m o p u l m o n a r povolémico. Es p o s i b l e su involución tras la supresión de la a n t i c o n cepción h o r m o n a l (Figura 9). • (MIR 07-08, 171). Cirugía m a y o r c o n previsibles p e r i o d o s p r o l o n g a d o s de i n m o v i l i z a - Colelitiasis: los estrógenos poseen p r o p i e d a d e s litogénicas, i n c r e m e n t a n d o la secreción b i l i a r de colesterol y su índice de saturación. • ción. • M u t a c i o n e s de genes c o n carácter trombogénico (factor V, p r o t r o m - Colestasis: p u e d e o c u r r i r en los p r i m e r o s meses de uso y se m a n i - b i n a , proteínas C y S y a n t i t r o m b i n a ) . fiesta por p r u r i t o e h i p e r b i l i r r u b i n e m i a c o n j u g a d a . HTA mal controlada. 17

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