Yanira Pérez Vera - Pie Diabético

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Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

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Yanira Pérez Vera - Pie Diabético

  1. 1. EL PIE DIABÉTICOConceptos actuales, ProcedimientosDiagnósticos y Tratamiento.Yanira Pérez Vera6º Medicina
  2. 2. ÍNDICE Página 1. Introducción…………………………………………………2 2. Definición…………………………………………………….2 3. Clasificación……………………….…………………………3 4. Epidemiología………………………………………………..4 5. Etiopatogenia Factores desencadenantes……………………………….5 Factores predisponentes…………………………………7 Factores agravantes……………………………………...8 6. Procedimientos diagnósticos Exploración basal………………………………………...9 Exploración del pie diabético complicado…….……….11 7. Tratamiento Cirugía……………………………………………………12 Revascularización………………………………………..13 Cobertura…………………………………………………13 Tratamiento antimicrobiano…………………….………13 8. Bibliografía…………………………………………….……...15 1
  3. 3. 1. INTRODUCCIÓN El pie diabético es una complicación grave de la diabetes con mal controlmetabólico habitual, caracterizada fisiopatológica y clínicamente por la confluencia dela neuropatía diabética periférica con la macrovasculopatía y la microangiopatía yasociadas con frecuencia a alteraciones mecánicas del pie junto con mayor facilidadpara el desarrollo de infecciones. Su etiología es multifactorial, pudiendo predominar enunos casos la lesión vascular y en otros la neurológica, si bien lo más común es que elpaciente presente una lesión mixta en la que existen una serie de factores predisponentes(edad, mal control metabólico, vasculopatía y neuropatía), factores precipitantes (calor,traumatismos, etc.) y factores agravantes como la isquemia aguda, las úlcerasneuropáticas y la infección local1. Las lesiones que se producen en el pie constituyen una fuente importante demorbimortalidad en las personas con diabetes mellitus. Sus efectos son tan devastadoresque las personas diabéticas tienen entre 15 y 30 veces más riesgo de sufrir unaamputación que las personas sin diabetes, y esto supone un grave problema de saludpública2.2. DEFINICIÓN La Sociedad de Angiología y Cirugía Vascular define el pie diabético como una“alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemiamantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenantetraumático, se produce lesión y/o ulceración del pie”3. Desde el punto de vista práctico resulta útil ampliar el concepto. Resulta deutilidad incluir dentro del síndrome del pie diabético, el pie de riesgo, el pie diabéticoulcerado o con lesión y el pie diabético complicado que amenaza la viabilidad de laextremidad. Con este enfoque, aunque pueda parecer que se sobrestima el concepto depie diabético, se afronta el problema de una forma integral. Resulta de gran importanciael tratamiento adecuado de una úlcera neuropática, pero también la tiene la adopción demedidas preventivas frente a un pie sin lesiones pero con deformidades importantes. Elpie que aún no presenta lesiones, pero en el que la diabetes ha producido alteracionesestructurales o funcionales que lo colocan en riesgo de lesionarse es también un piediabético. 2
  4. 4. Resulta de suma importancia que se deseche la idea de que pie diabéticoequivale a pie isquémico. Esto ha conducido clásicamente a pesimismo sobre laevolución de una úlcera o a indicar amputaciones cuando podría haberse intentadoterapéuticas más conservadoras. La isquemia, consecuencia de la enfermedad vascularperiférica, puede estar presente en mayor o menor medida en el pie diabético, pero nosiempre es el factor etiopatogénico predominante. Tanto es así, que las úlceraspuramente isquémicas constituyen solo el 10-15 % del total de las ulceraciones en el piediabético2.3. CLASIFICACIÓN Para de tratar de comprender al pie diabético se busca una clasificación sencilla,comprensible para el personal médico y no médico, flexible para adecuarla a cualquiercaso individual que facilite la opción quirúrgica más oportuna y menos agresiva y, almismo tiempo, que se ajuste a las recomendaciones de las asociaciones americanas dediabetes para los estándares de manejo como son: determinar su etiología, su tamaño ysu profundidad, identificar los daños a las estructuras vecinas, el grado de su celulitis ylas fluctuaciones del tejido periférico y evaluar los sistemas vascular, nervioso ysistémico4. La clasificación más utilizada es la clasificación de Wagner (tabla I). Comoventajas presenta que es fácil de recordar, incorpora la profundidad de la úlcera,introduce las necrosis como lesiones no ulcerosas y se utiliza el grado 0 para definir alpie de riesgo. Como inconvenientes tiene que no se hace referencia a la etiopatogenia dela lesión y tampoco permite distinguir si una úlcera superficial2.Tabla I 4 Grado Lesión Características 0 Ninguna, pie de riesgo Callos gruesos, cabezas metatarsianas prominentes, dedos en garra, deformidades óseas. I Úlceras superficiales Destrucción del espesor total de la pierna II Úlcera profunda Penetra piel, ligamentos pero sin afectar hueso. Infectada III Úlcera profunda más absceso Extensa y profunda, secreción, (osteomielitis) mal olor. IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie o de dedos, talón, planta. V Gangrena extensa Todo el pie afectado, efectos sistémicos. 3
  5. 5. 4. EPIDEMIOLOGÍA El pie diabético es una seria complicación de la diabetes mellitus, con unaprevalencia de 1,3-4,8%. Un 15 % de los pacientes con DM padecerán una lesión en elpie a lo largo de su enfermedad5. Además, el diabético es 5 veces más propenso a lesiones isquémicas en los pies,y casi el 70% de las amputaciones que se hacen en un hospital son en diabéticos6. Un estudio publicado en Diabetes Research and Clinical Practice, órgano oficialde la Federación Internacional de diabetes, muestra que la tasa de amputaciones quesufren los diabéticos en Canarias es la más alta de España. Según este informe, se haencontrado una incidencia de 319 amputaciones por cada 100.000 diabéticos al año.El estudio ha sido realizado por el doctor Javier Aragón Sánchez, cirujano de la Unidadde Pie Diabético del hospital La Paloma, y los datos fueron obtenidos durante los años2001 y 2002 en el área sur de Las Palmas, concretamente en el Hospital Insular a travésdel jefe de Servicio de Cirugía Vascular del centro, así como de la unidad de gestióneconómica del Servicio Canario de la Salud. En el estudio han colaborado, además,otros profesionales de la Universidad de Las Palmas y de Epidemiología del ServicioCanario de la Salud7. Debido a la gravedad de esta enfermedad, el Centro de Diagnóstico yTerapéutica Endoluminal (CDyTE) ha creado una Unidad para Pie Diabético(UPD) que cuenta con especialistas expertos en técnicas mínimamente invasivas para eltratamiento de las diferentes formas del Pie Diabético colaborando estrechamente conMédicos, Enfermería y Podólogos para un correcto seguimiento de los pacientes, bajo elasesoramiento científico del Doctor Aragón, reconocido miembro del EuropeanDiabetic Foot Study Group y presidente del Grupo de Estudio Interdisciplinario de PieDiabético8.5. ETIOPATOGENIA9 La entidad clínica pie diabético hace referencia al síndrome resultante de lainteracción de factores sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuropatía einfección—sobre los que actúan factores externos ambientales o desencadenantes —modo de vida, higiene local, calzado inadecuado. Ambos, predisponentes ydesencadenantes, no tan sólo propician la aparición de callosidades y úlceras, sino quecontribuyen a su desarrollo y perpetuación. 4
  6. 6. La principal causa de lesión en el PD es la utilización de un calzado inadecuado,que se sitúa como causa desencadenante en aproximadamente el 40% de los casos.Otras causas menos frecuentes son la realización de una pedicura incorrecta, las lesionestérmicas y los traumatismos punzantes producidos por un cuerpo extraño.Cerca de la mitad de los enfermos diabéticos con úlceras en los pies presentandeformaciones en los mismos, y en el 12% de ellos, la deformidad es la causa directa dela lesión. Finalmente, existe un tercer grupo de factores agravantes o perpetuantes en elque pueden identificarse desde alteraciones isquémicas subclínicas, hasta necrosistisular progresiva. En síntesis, pues, y en el contexto de la fisiopatología evolutiva deuna lesión en el pie diabético, deben considerarse tres tipos de factores: lospredisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación de riesgo de presentaruna lesión; los desencadenantes o precipitantes, que inician la lesión; y los agravanteso perpetuantes, que retrasan la cicatrización y facilitan las complicaciones.5.1. FACTORES PREDISPONENTESa) Neuropatía Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie tienencomo primer factor fisiopatológico una disminución de la sensibilidad. La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la conducciónnerviosa y los pies son altamente susceptibles de iniciar fases de hipoestesia. Sonalteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al sistemaautónomo. La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie. Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución delas fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos dedeformidades. Las más prevalentes son los dedos en martillo y en garra, la prominenciade las cabezas de los metatarsianos y el desplazamiento anterior de la almohadilla grasaplantar ya atrofiada. A nivel cutáneo y subcutáneo, y debido a la glucosilación no enzimática de lasproteínas del colágeno, las fibras se engrosan y aumentan su entrecruzamiento, dandolugar a una piel gruesa y firme, y a una restricción en la movilidad articular. La afectación del sistema nervioso autónomo también contribuye a la aparicióndel síndrome, al disminuir la sudoración local, constituyéndose una piel seca, donde confacilidad se producen fisuras que pueden ser el inicio de úlceras e infecciones. 5
  7. 7. Las úlceras neuropáticas son consecuencia de estímulos lesivos, no percibidospor el paciente, debido a la pérdida de la sensibilidad dolorosa.La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias ala presión plantar en la zona. En realidad, lo que diferencia una úlcera diabética de una no diabética es lapresencia de la neuropatía, que está implicada en la fisiopatología de la úlcera del PD enel 85%-90% de los casos, asociándose a isquemia aproximadamente en la mitad deellos.b) Macroangiopatía La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias demediano y gran calibre. La enfermedad macrovascular —arteriosclerosis— no es cuantitativamentedistinta en el enfermo diabético respecto al no diabético, no obstante, sí es unacaracterística propia en el enfermo diabético la calcificación de la capa media arterial,que se interpreta secundariamente a la denervación simpática de los vasa vasorum,causada por la neuropatía autonómica. La arteriopatía en la diabetes mellitus muestra predilección por las arteriasinfrageniculares de la pierna, y tiende a ser bilateral y multisegmentaria. La prevalenciade la isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces superioren el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a la poblacióngeneral.c) Microangiopatía La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todoel organismo. Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capaendotelial sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal está engrosada ycontiene sustancia PAS positiva. Existe controversia en cuanto a su trascendencia en la etiopatogenia de la úlceradel pie diabético, que parece ser menor a la que en un principio se le había atribuido. La gangrena digital en presencia de pulsos distales se interpretaba comosecundaria a la microangiopatía. Pero es debida a trombosis de arterias digitales 6
  8. 8. producida por toxinas necrotizantes liberadas por distintos gérmenes, sobre todoStaphilococcus aureus. Aunque a nivel de la microcirculación no se objetiva una disminución de la luz,sí se observa engrosamiento de la membrana basal capilar y alteraciones funcionales. El engrosamiento de la membrana basal provoca el paso de albúmina alintersticio celular y la alteración en el intercambio de moléculas nutrientes, aspecto quepuede interferir en el proceso de cicatrización, y tiene una causa plurifactorial: por unlado, la hiperglucemia y por otro, la susceptibilidad genética y las alteracionesendoteliales producidas por los cambios de flujo y presión a nivel de la microcirculacióndebido a la neuropatía autonómica. Las alteraciones hemodinámicas consisten en la hiperemia microvascularreducida, es decir, en la vasodilatación reactiva reducida, que conduce a unadisminución de la respuesta inflamatoria ante un traumatismo o una infección y en ladisminución de la vasoconstricción inducida posturalmente, que comporta ladistribución deficiente del flujo sanguíneo. Por tanto, la microangiopatía en el enfermo diabético, si bien tiene unaimportancia fisiopatológica demostrada en la lesión de la retina y del glomérulo renal, yasociada a hiperglucemia mantenida, en la instauración y proceso evolutivo de laneuropatía, tiene un papel secundario, todavía incierto, en la producción de las úlcerasen el pie.5.2. FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que seinicie una lesión, deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el másfrecuente el traumatismo mecánico cuando actúa de forma mantenida, provocando larotura de la piel y la úlcera o la necrosis secundaria. Ambas se producen, pues, por la interacción anormal y mantenida en undeterminado período evolutivo, entre un estrés ambiental, que puede ser de mínimamagnitud, y la respuesta de unos tejidos condicionados en su adaptación al mismo. Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco.a) Factores extrínsecos Son de tipo traumático, y pueden ser mecánicos, térmicos o químicos. El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados malajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición de úlceras, 7
  9. 9. sean neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de las mismas a zonasafectadas por callosidades en los dedos. El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce alintroducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada; utilizar bolsas de aguacaliente; descansar muy cerca de una estufa o radiador; andar descalzo por arenacaliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas muy bajas. El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentesqueratolíticos, por ejemplo, con ácido salicílico.b) Factores intrínsecos Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el halluxvalgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular, condicionanun aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando la formación decallosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la prácticaclínica, porque en estas zonas es donde la mayoría de los enfermos desarrollan laslesiones ulcerosas.5.3. FACTORES AGRAVANTES Aunque de una forma secundaria, la infección es determinante en el desarrollode la úlcera, y adquiere un papel relevante en el mantenimiento de la misma. No es responsable del inicio de la úlcera, excepto en aquellas situaciones en quela ruptura de la piel es causada de forma directa por infecciones fúngicas, pero síinterviene en la evolución de las mismas una vez iniciadas. Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer elpronóstico evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que no existenúlceras infecciosas en el pie diabético, sino infectadas. La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe adiferentes causas, entre las que cabe mencionar como más prevalentes, la ausencia dedolor, que favorece el desarrollo insidioso de una celulitis extensa o de un absceso; lahiperglucemia, que altera los mecanismos inmunitarios, fundamentalmente lainmunidad celular y la isquemia, que compromete la perfusión arterial y el aporte deoxígeno. 8
  10. 10. Las úlceras neuropáticas y neuroisquémicas suelen estar sobreinfectadas pormicroorganismos diversos, que en su mayoría son saprófitos —estafilococos,estreptococos—, aunque también pueden detectarse aerobios y anaerobios facultativos—E. coli— o anaerobios estrictos —Bacterioides y Clostridium perfringens— si lasúlceras son profundas.6. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS10 Una vez establecidos los aspectos generales de la metabolopatía —antecedentesfamiliares, tipo de diabetes, evolutividad, tratamiento, etc.—, en la siguiente fasediagnóstica debe plantearse la evaluación, cualitativa y cuantitativa, de los signos ysíntomas que conforman el "pie de riesgo".6.1. EXPLORACIÓN BASALa) Exploración físicaAspecto de la piel: son aspectos a evaluar: la sequedad (anhidrosis); la hiperqueratosis;las callosidades; las deformidades; las fisuras y grietas; las maceraciones interdigitales;el eczema y las dermatitis; la atrofia del tejido celular subcutáneo; el color y tonocutáneos; la ausencia de vello en el dorso del pie, y la turgencia de los plexos venososdorsales.Edema: localización, bilateralidad, grado, consistencia.Onicopatías: onicomicosis, onicogrifosis, onicocriptosis.Trastornos en la alineación de los dedos: hallux valgus, varus, garra, martillo.Trastornos estructurales: pie cavo, plano, pronado, supinado; la atrofia de lamusculatura intrínseca (p.ej. la subluxación metatarsofalángica).Temperatura: asimetría de la temperatura plantar percibida con el dorso de la mano.b) Examen neurológicoAnamnesis. Evaluación de disestesia, parestesia, o hiperestesia, alteraciones que sonpropias de la afectación sensitivo-motora. Suelen constituir la sintomatología inicial yque a menudo, como se ha mencionado en capítulos anteriores, precede en años a laafectación artropática y/o vascular. En un porcentaje muy elevado de los enfermos diabéticos, y ya en las fasesiniciales de la enfermedad, existe una afectación neurológica simétrica de los trayectos 9
  11. 11. distales, que avanza en sentido proximal a medida que ésta evoluciona. Debido a ello, lasintomatología es más precoz en la extremidad inferior con respecto a la superior.Exploración instrumental- Test de sensibilidad vibratoria (diapasón, biotensiometría).- Test de presión fina cutánea (test del filamento).- Valoración del reflejo aquíleo.- Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción.c) Examen osteoarticularInspección. Debe valorar aquellos aspectos de la morfología del pie que han mostradoelevada prevalencia en la fase inicial o desencadenante de las complicaciones en el piediabético: descenso del arco plantar, dedos en garra o martillo, hiperqueratosis enpuntos de presión, deformidades osteo-articulares. En el aspecto funcional, debeevaluarse la limitación de la movilidad a nivel de las articulaciones metatarso-falángica,subastragalina y tibio-peroneoastragalina.Exploración radiológica. Aun en ausencia de clínica, debe procederse a una exploraciónradiológica del pie, mediante proyecciones antero-posterior y oblicua. Este estudio tieneuna especificidad del 80% y una sensibilidad del 63% en cuanto a la identificación delesiones óseas en los grados clínicos 0 y 1 de la escala de Wagner.d) Exploración vascular La incidencia de la arteriopatía en la extremidad inferior en el momento derealizar el diagnóstico de la DM es, en términos globales, del 8% al 10%.Anamnesis. Fundamentalmente debe interrogarse al enfermo sobre si adviertesintomatología de claudicación intermitente (CI). Ésta puede manifestarse en diversosgrupos musculares, en función del nivel de afectación troncular: metatarsal, gemelar,glútea o mixta. En la diabetes mellitus el sector arterial más prevalentemente afectado esel fémoro-poplíteo-tibial, y por tanto el grupo muscular con más frecuencia claudicantees el gemelar. En los casos en que la clínica de CI tenga una referencia en los gruposmusculares del muslo y en la zona glútea, debe realizarse el diagnóstico diferencial conla neuropatía troncular del nervio ciático. 10
  12. 12. Exploración clínica. Debe valorar: Presencia o ausencia de los pulsos tibiales —pedio y tibial posterior—, poplíteo y femoral. Existencia de soplos a nivel de la arteria femoral común y de la aorta abdominal. Temperatura y coloración en la cara dorsal y plantar de los pies, valorando su simetría. Intervalo de repleción capilar y venosa.Exploración hemodinámica. Aun en ausencia de sintomatología clínica y conpositividad de pulsos, el estudio funcional hemodinámico (EFH) es preceptivo en laextremidad inferior y desde el momento mismo de establecer el diagnóstico de DMcomo estudio inicial o basal de referencia y a correlacionar, con posterioridad, con laposible aparición de sintomatología isquémica. En este sentido, diversos estudioscoinciden en señalar la existencia de una arteriopatía clínicamente no manifiesta, peroobjetivable mediante EFH, en el 20% de los enfermos diabéticos en el momento de sudiagnóstico.6.2. EXPLORACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO COMPLICADO En la fase de complicaciones clínicas —estadios 2 a 5 de la escala de Wagner—,la exploración debe precisar: estructuras afectadas, profundidad de la infección, floramicrobiana. Es fundamental proceder al desbridamiento tanto de las lesiones necróticas comode las úlceras, con extirpación de las callosidades, y establecer su profundidad medianteuna sonda acanalada. Si ésta contacta con zonas óseas, debe asumirse la presunción deosteomielitis. La existencia de estructura ósea en la base de una úlcera es indicativa deosteomielitis con un valor predictivo positivo del 89%. Si el hueso está totalmente exteriorizado, en contacto con el aire, la certezadiagnóstica es del 100%. Los signos de la osteomielitis —osteoliosis de la cortical, descalcificación— sonlocalizados por la radiología simple en menos de la mitad de los casos aun cuando suproceso clínico evolutivo sea de algunas semanas, y difícilmente son detectados cuandose halla en fases iniciales y la tomografía axial computarizada (TAC), la resonancianuclear magnética (RNM), y la gammagrafía con tecnecio 99 son los estudios queacreditan una mayor fiabilidad diagnóstica con un valor predictivo positivo, 95%-100%. 11
  13. 13. Por razones de eficiencia, la TAC es el examen electivo a realizar en el piediabético en situación clínica de los grados 2 a 5 de la clasificación de Wagner, cuandopersista la sospecha diagnóstica de osteomielitis y la radiología presente un patrón denormalidad. La gammagrafía tiene su indicación en aquellas situaciones clínicas en que elproceso infeccioso del pie persiste de forma continuada o en intervalos de recurrencia,en forma de procesos fistulosos, y con posterioridad a un correcto desbridamiento,tratamiento antibiótico y revascularización en su caso. El cultivo de la úlcera es preceptivo en todas las circunstancias, ysistemáticamente debe realizarse, previamente a la pauta antibiótica, a diversos nivelesen función de la diversidad de la flora microbiana. Finalmente, en situaciones de fistulización múltiple o evolutivamente persistenteen un pie bien perfundido, deben evaluarse todos y cada uno de los trayectos fistulosos,mediante la práctica de una fistulografía.7. TRATAMIENTO11Las medidas de eficacia probada en el tratamiento del pie diabético son: • control de la infección, mediante el uso apropiado de antibacterianos. Úlceras superficiales no infectadas no ameritan tratamiento antimicrobiano. • desbridamiento quirúrgico. • descarga de la presión. • adecuadas coberturas ("dressing"). • reconstrucción vascular. • amputación, en pacientes con evolución desfavorable. Cuando no hay amenaza de la extremidad, estas medidas pueden serimplementadas con reposo, desbridamientos ambulatorios y antimicrobianos orales.Cuando las úlceras son profundas, hay celulitis, isquemia o gangrena, lo que en generalamenaza la extremidad, el manejo debe hacerse hospitalizado con desbridamientos enpabellón y antimicrobianos endovenosos por tiempos más prolongados. El descontrolmetabólico es otro elemento a considerar para decidir la hospitalización.7.1. CIRUGÍA En todos los casos de infección severa, el desbridamiento quirúrgico de lostejidos necróticos y de huesos o fragmentos de huesos comprometidos es fundamental 12
  14. 14. para la adecuada cicatrización. El desbridamiento agresivo y precoz, en más de 70% delos casos, evita la amputación y permite preservar el pie y la función, lo que debe ser elobjetivo del tratamiento.7.2. DESCARGA DE PRESIÓN Todas las medidas de eficacia probada en el manejo del pie diabético debenacompañarse de descarga de presión sobre las úlceras plantares, factor fundamental parala cicatrización. El reposo en la fase inicial y posteriormente la implementación decoberturas adecuadas para aliviar presión, son elementos terapéuticos de máximautilidad.7.3. REVASCULARIZACIÓN La evaluación vascular seguida de revascularización agresiva también hademostrado ser eficaz en la preservación de la extremidad. En pacientes que, después deuna evaluación y manejo agresivos tienen evolución desfavorable, se debe considerar laamputación parcial o total, primando el criterio de amputación localizada en la medidade lo posible.7.4. COBERTURAS Un ambiente húmedo es importante para la cicatrización de las úlcerasdiabéticas, aunque la experiencia con diferentes tipos de apósitos es limitada. Ademásde optimizar el ambiente de cicatrización, las coberturas juegan un papel importante endisminuir el riesgo de infección y proteger de presión o trauma sobre la úlcera. Lascoberturas pueden ser de tul, espuma hidrofílica, hidrocoloide, hidrogel, alginato,carbón activo cubiertas con apósitos tradicionales o transparentes y tienencaracterísticas diferentes en cuanto a absorción, hidratación, presencia de factores decrecimiento y costos.7.5. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANOElección del antimicrobiano. En la mayoría de los casos la elección del esquemaantiinfeccioso es empírica, basada en la flora que habitualmente participa en cada tipode infección. Esto es especialmente válido en infecciones severas con amenaza deamputación y/o riesgo vital en que el tratamiento debe iniciarse de inmediato. 13
  15. 15. La obtención de muestras adecuadas para estudio bacteriológico es fundamentalfrente a eventuales fracasos de la terapia y, especialmente, en pacientesintrahospitalarios o con uso previo de antimicrobianos.Infecciones leves sin amenaza de amputación ni riesgo vital. El manejo puede serambulatorio con antimicrobianos orales. Se recomienda monoterapia y losantibacterianos que han demostrado eficacia son: • cefalosporinas de primera generación, de las cuales la más utilizada es cefalexina con eficacia clínica y microbiológica superior a 70% • clindamicina muestra resultados similares a los de cefalexina. También puede recomendarse lincomicina que posee el mismo espectro contra Gram positivos. • ampicilina-sulbactam o amoxicilina-ácido clavulánico son efectivas en el tratamiento de infecciones sin amenaza de amputación. • ciprofloxacino también ha probado su eficacia en el tratamiento de las infecciones sin amenaza de amputación. Con las nuevas quinolonas de espectro ampliado para Gram positivos, tales como ofloxacina, levofloxacina y moxifloxacina, entre otras, existe menos experiencia en pie diabético.Infecciones con amenaza de amputación. El tratamiento antibacteriano debe ser deamplio espectro para cubrir la participación polimicrobiana en este tipo de infección.Habitualmente el manejo es intrahospitalario con asociaciones de antimicrobianosendovenosos conjuntamente con desbridamiento quirúrgico y, en los casos con riesgovital, manejo hemodinámico y metabólico en unidades de cuidados intensivos.Esquemas antiinfecciosos eficaces son: • clindamicina + cefalosporinas de 3ª generación con o sin espectro ampliado para P. aeruginosa. • clindamicina + quinolonas. • imipenem-cilastatina, por su amplio espectro antimicrobiano que incluye bacilos Gram negativos, cocos Gram positivos no multirresistentes y anaerobios, ha sido utilizado como monoterapia con buenos resultados clínicos y bacteriológicos; • ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam, quinolonas de espectro ampliado como monoterapia o en asociación a metronidazol. 14
  16. 16. • el uso de vancomicina como parte del esquema antibacteriano debe considerarse en infecciones intrahospitalarias con riesgo vital o cuando haya evidencia bacteriológica de participación de S. aureus meticilina-resistente.Duración del tratamiento. La duración del tratamiento antiinfeccioso es variable segúnla severidad de la infección. Debe mantenerse por 10 a 14 días en las infecciones leves ymoderadas. En infecciones moderadas en que se ha iniciado terapia intravenosa, sepuede hacer "switch" a antibacterianos orales para completar el período de coberturarecomendado. En infecciones severas el tratamiento debe mantenerse durante 14 a 21 días omás según la evolución clínica. En caso de osteomielitis, si se han resecado losfragmentos óseos comprometidos o se ha efectuado amputación, los plazos indicadosson suficientes. Si la cirugía no es radical, el tratamiento debe mantenerse durante almenos 6 semanas y debe ser guiado por los resultados bacteriológicos.8. BIBLIOGRAFÍA 1. M. Edmonds and A. Foster. Diabetic foot. En “Diabetic Complications”de KM Shaw. Ed Wiley & Sons Chichester. 2. F. Aragón y P. Ortiz. El Pie Diabético. Ed. Masson. 3. Sociedad Española de angiología y Cirugía vascular. URL: http://www.pie-diabetico.com/pacientes/piediabetico.html 4.F. Martínez de Jesús. Pie Diabético. Atención Integral. Ed MacGraw-HillInteramericana. 5. F.J. Aragón. Unidad de Pie Diabético. URL:http://www.piediabetico.net/tesisesther.html 6. Sociedad Española de angiología y Cirugía vascular. Disponible en URL:http://www.pie-diabetico.com/pacientes/piediabetico.html 7. M.F. Ayala. Los diabéticos canarios, los más amputados en España. URL:http://www.laprovincia.es/sociedad-futuro/2009/08/02/diabeticos-canarios-amputados-espana/248514.html 8. Centro de diagnóstico y terapéutica endoluminal. URL:http://www.cdyte.com/index.php?option=com_content&view=article&id=291&Itemid=186&lang=es 9. J. Blanes., I. Lluch, C. Morillas, J. Nogueira, A. Hernández. Etiopatogeniadel pie diabético. URL: www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pdf 10. J. Marinel.lo, P. Carreño, B. Estadella. Procedimientos Diagnósticos En ElPie Diabético. URL: www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_6.pdf 11. C. Beltrán, A. Fernández, et al. Tratamiento de la infección en el piediabético. URL:http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-10182001000300008&script=sci_arttext 15

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