Azahara Sarrión Hernández                       1
ÍNDICE1. Introducción ………………………………………….…..…… Pág. 3      1a. Definición de pie diabético      1b. Epidemiología de pie dia...
1. INTRODUCCIÓNEl pie diabético constituye un grave problema de salud, que se incrementa añopor año, lo cual provoca grand...
2. FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICOSegún la definición de la SEACV, el pie diabético presenta una baseetiopatogénica neuro...
3. INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO: AGENTE CAUSALAnte una úlcera superficial, debemos sospechar la presencia de gérmenes quesu...
5. CLASIFICACIÓN DEL PIE DIABÉTICOHay muchas clasificaciones del pie diabético, entre las que destacamos:clasificación de ...
Wagener 4                               Wagener 5  •     Clasificación PEDIS: es superponible a la clasificación de Wagner...
6. FACTORES PREDISPONENTES    • Neuropatía:Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como alsis...
7. FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTESPara que se inicie una lesión sobre el pie de riesgo desarrollado por losfactor...
Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer elpronóstico evolutivo de la lesión. En este...
Pie en garra                  Piel atrófica   Pulso en el pie    Existente                     Déficit   Radiografía      ...
presencia de neuropatía tanto asintomática como la clínica, ya que lahiperglucemia mantenida dificulta la respuesta del si...
• Hiperglucemia:El control glucémico ha demostrado disminuir la aparición y progresión de lascomplicaciones microvasculare...
Para establecer conductas en el tratamiento, podemos seguir la clasificación deWagener:   - Grados 1 y 2: pueden ser trata...
11a. Abordaje local según la severidad de la lesión:    • Grado 0:- Hiperqueratosis (callos o durezas) o grietas: crema hi...
11b. Terapia local según su etiopatiogenia:    • Neuropática:Deben llevarse a cabo las siguientes pautas:- Descarga absolu...
12. Bibliografía:http://www.minsa.gob.ni/enfermeria/doc_inter/Consensoulceras2004.pdfhttp://www.meducar.com.ar/cursos/file...
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Azahara Sarrión Hernández - Pie Diabético

7,453 views

Published on

Trabajo de la asignatura Perspectivas de la Radiología Intervencionista (PIR) de la Universidad de las Palmas de Gran Canaria durante el curso 2010-2011

Published in: Education

Azahara Sarrión Hernández - Pie Diabético

  1. 1. Azahara Sarrión Hernández 1
  2. 2. ÍNDICE1. Introducción ………………………………………….…..…… Pág. 3 1a. Definición de pie diabético 1b. Epidemiología de pie diabético2. Fisiopatología del pie diabético …………………..….……… Pág. 43. Infección del pie diabético: agente causal …….…….…….. Pág. 54. Tipos de úlceras del pie diabético…………….….…………… Pág. 55. Clasificación del pie diabético …………………….………… Pág. 6 y 76. Factores predisponentes ………...…………….….……….... Pág. 87. Factores desencadenantes …………………….…….……... Pág. 98. Factores agravantes ……………………………….……….... Pág. 9 y 109. Diagnóstico del pie diabético ………………………….…..… Pág. 10 y 1110. Prevención del pie diabético ………………................….... Pág. 11,12 y 13 10a. Recomendaciones de prevención 10b. Factores de riesgo11. Tratamiento del pie diabético ………………..…………….. Pág. 13, 14, 15 y 11a. Abordaje local según la severidad de la lesión 16 11b. Terapia local según la etiopatogenia12. Bibliografía …………………………………………......….… Pág. 17 2
  3. 3. 1. INTRODUCCIÓNEl pie diabético constituye un grave problema de salud, que se incrementa añopor año, lo cual provoca grandes repercusiones socioeconómicas y sanitarias,alterando la calidad de vida del paciente. Es por ello que debe tener especialrelevancia debido a: • Los problemas que ocasiona a la salud de los individuos y su calidad de vida. • Prevalencia e incidencia muy elevada. • Elevada repercusión social. • Cuidados y tratamientos muy especializados.1a. Definición de pie diabéticoSegún la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Cardiovascular (SEACV),se define el pie diabético como una alteración clínica de base etiopatogénicaneuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sincoexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, produce lesióny/o ulceración del pie.Ésta es una excelente definición del pie diabético con lesiones, pero desde unpunto de vista práctico y para el manejo clínico diario, resulta útil ampliar elconcepto. Podemos incluir dentro del síndrome de pie diabético: el pie deriesgo, el pie diabético ulcerado o con lesión y el pie diabético complicado queamenaza la viabilidad de la extremidad.2b. EpidemiologíaAproximadamente el 15% de los diabéticos va a presentar una lesión en lospies a lo largo de su vida. Estos pacientes son candidatos a padecerdeterminadas lesiones, ya que son susceptibles a determinados factores deriesgo.En un 60-70% de las ocasiones, las úlceras ocurren por la neuropatía que llevaal diabético a perder la sensibilidad en sus pies, permaneciendo la circulaciónintacta; por lo tanto, en la mayoría de las ocasiones el pie diabético no es unproblema vascular y estas úlceras pueden cicatrizar con la terapéuticaadecuada; sin embargo, la prevalecía de enfermedad vascular periférica endiabéticos oscila entre un 10-20%.Podemos afirmar que las úlceras por neuropatías son de igual frecuencia enhombres que en mujeres, y que aparecen generalmente en diabéticos de largaevolución.Se estima que casi el 50% de las amputaciones de los diabéticos se podríanprevenir con un programa de educación de los pacientes y una adecuadaexploración antes de que ocurran las lesiones; de igual modo, se estimaalrededor de un 85% de los diabéticos que sufren amputaciones previamentehan padecido una úlcera.Tras la primera amputación, el paciente tiene un riesgo del 50% de volver atener otra amputación a los 5 años. 3
  4. 4. 2. FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICOSegún la definición de la SEACV, el pie diabético presenta una baseetiopatogénica neuropática, inducida por la hiperglucemia mantenida, en la quecon o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático,produce lesión y/o ulceración del pie.Dentro de la etiología neuropática, podemos distinguir: neuropatía autonómica,neuropatía sensitiva, y neuropatía motora. • Neuropatía autonómica:Se produce una disminución de la sudoración, ocasionando una piel seca yagrietada, y un aumento del flujo sanguíneo, lo que ocasiona pies calientes.Clínicamente se manifiesta como: piel seca con grietas y fisuras, pulsosamplios, venas dorsales dilatadas y pies calientes. • Neuropatía sensitiva:Se produce una pérdida de sensación de protección y una disminución de lasensibilidad ante cambios térmicos, fricción y roce.Clínicamente, se manifiesta como: ausencia de conciencia de la presencia dela úlcera o ausencia de molestias al explorar la marcha. • Neuropatía motora:Se produce una disfunción de los nervios motores que controlan el movimientodel pie, una movilidad articular disminuida, lo que puede aumentar la presiónplantar, y deformidades en el pie.Clínicamente se manifiesta como: dedos en martillo; elevado arco longitudinalmedio, con cabezas metatarsianas prominentes y puntos de presión sobre laparte plantar del ante pie; dedos en garra y alteración de la marcha. 4
  5. 5. 3. INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICO: AGENTE CAUSALAnte una úlcera superficial, debemos sospechar la presencia de gérmenes quesuelen estar superior a la fascia, los que provocan celulitis: Coco + y Gram +.En las úlceras profundas la flora será mixta, encontrándonos con: anaerobios,Gram - y Gram +.4. TIPOS DE ÚLCERAS EN LA INFECCIÓN DEL PIE DIABÉTICOAnte una úlcera en la infección del pie diabético, es fundamental saberdiferenciar la etiopatogenia de las mismas, ya que son úlceras distintas querequieren de manejos distintos. Entre las úlceras del pie diabético, se incluyen:úlceras neuropáticas, úlceras varicosas y úlceras isquémicas. • Úlceras neuropáticas:Este tipo de úlceras se dan en las zonas de apoyo del pie. Son indoloras ytienen un importante callo que impide que la úlcera se cierre.Es la úlcera más típica de los enfermos diabéticos; de modo que hay querecomendarles mirarse los pies todos los días, ya que al ser indolora, puedepasar desapercibido el desarrollo de esta importante lesión, con pérdida desustancia, por donde pueden penetrar distintos microoroganismos y provocaruna infección. Es importante también hacer una radiografía ante estas lesionespara comprobar el estado del hueso subyacente. • Úlceras varicosas:Las úlceras varicosas, en cambio, duelen mucho y tardan meses e inclusoaños, en curarse. Al ser una herida abierta, siempre está colonizada, pero estono siempre significa que esté infectada.Este tipo de úlceras se producen por insuficiencia venosa, de modo que paraayudar a que cicatrice, deberemos buscar un método que supla esainsuficiencia venosa, como por ejemplo un vendaje opresivo. Nunca es causade amputación, por muy extensa que sea. Las neuropáticas e isquémicas sí.Si duele, huele mal, supura o tiene celulitis alrededor, pensamos que la úlceraestá infectada. Sólo en este caso, daremos tratamiento antibiótico. Si no tienesignos de infección, no damos antibióticos. No debe darse antibióticosúnicamente por el mal aspecto de las úlceras, ya que pueden no estarinfectadas. • Úlceras isquémicas:La úlcera isquémica también es una úlcera muy dolorosa y podemos ver en ellauna zona necrótica. Se dan en las zonas del pie con riego comprometido:calcáneo, metatarso y la punta de los dedos. Debemos sospecharla cuando elpaciente diabético presenta episodios de claudicación de las extremidadesinferiores.Como la base del problema es isquémica, cuando esta herida se infecta losantibióticos no ayudan, ya que la zona está mal irrigada o directamente no loestá y el fármaco no llegará a la zona infectada. Hay que revascularizar la zonapara hacer llegar el antibiótico. 5
  6. 6. 5. CLASIFICACIÓN DEL PIE DIABÉTICOHay muchas clasificaciones del pie diabético, entre las que destacamos:clasificación de Wagener, clasificación de PEDIS y clasificación clínica. • Clasificación de Wagener: es una clasificación fundamentalmente anatómica.Grado Aspecto de la úlcera 0 No úlcera en un pie de alto riesgo, sin lesiones abiertas Puede haber deformidad o celulitis 1 Úlcera superficial, con sólo la piel afecta 2 Úlcera profunda que afecta a ligamentos y músculo, pero no al hueso Sin abcesos ni osteomielitis • Celulitis ausente o > 20 mm • Celulitis > 20 mm 3 Afectación ósea Con abcesos, osteomielitis o sepsis 4 Gangrena localizada 5 Gangrena extensa Wagener 0 Wagener 1 Wagener 2 Wagener 3 6
  7. 7. Wagener 4 Wagener 5 • Clasificación PEDIS: es superponible a la clasificación de Wagner. Valora el grado de infección clínica del pie diabético.Grado Gravedad de Manifestaciones clínicasPEDIS la infección 1 No infectada No signos inflamatorios 2 Leve 2 signos inflamatorios Celulitis/eritema < 2 cm alrededor de la úlcera Piel o tejido celular subcutáneo superficial 3 Moderada Más de 2 signos inflamatorios Celulitis/eritema > 2 cm alrededor de la úlcera Infección por debajo de la fascia superficial Extensión linfática 4 Grave Infección Toxicidad Inestabilidad metabólica • Clasificación clínica: es más cómoda de emplear. Gravedad de la infección Características clínicas Leve No riesgo para la extremidad Celulitis < 2 cm Son úlceras superficiales Moderada o grave Suponen una amenaza para extremidad Celulitis > 2 cm Precisan ingreso Muy grave Amenazan la vida del paciente. 7
  8. 8. 6. FACTORES PREDISPONENTES • Neuropatía:Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como alsistema autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidadprofunda, sentido de la posición de los dedos del pie y reflejos intrínsecos delos mismos, y posteriormente se altera la sensibilidad superficial: táctil, térmicay dolorosa. La afectación motora atrofia la musculatura intrínseca del pie.Todo ello provoca acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribución delas fuerzas que soporta el pie, iniciando y consolidando diferentes tipos dedeformidades.Por lo tanto, la neuropatía provoca:a) Aumento del flujo en reposo a través de los shunts arterio-venosos, efectoque actúa a modo de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos.b) Disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos dolorosos,térmicos o a situaciones de isquemia.c) Disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el aumentode la presión capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al edemaneuropático. • Macroangiopatía:La isquemia es consecuencia de una microangiopatía que afecta a las arteriasde mediano y gran calibre. La enfermedad macrovascular ,arteriosclerosis, noes cuantitativamente distinta en el enfermo diabético respecto al no diabético,en lo que respecta al depósito de calcio, colesterol, lípidos, papel de lasplaquetas y emigración de las células musculares lisas; pero sí es unacaracterística propia de la arterioesclerosis en el enfermo diabético lacalcificación de la capa media arterial, que se interpreta secundariamente a ladenervación simpática de los vasa vasorum, causada por la neuropatíaautonómica.Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso yeleva falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo.La arteriopatía en la DM muestra predilección por las arterias infragenicularesde la pierna, y tiende a ser bilateral y multisegmentaria.Por lo tanto, la macroangiopatía provoca una disminución en la respuestavasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en situaciones de isquemiaevolucionada, siendo alteraciones que desaparecen después de larevascularización. • Microangiopatía:La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todoel organismo. La lesión consiste en hipertrofia y proliferación de su capaendotelial sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal estáengrosada y contiene sustancia PAS positiva.Existe evidencia de que la aparición de la microangiopatía guarda relación conla duración y el control metabólico de la DM, ya que la hiperglucemiamantenida durante años sería la responsable de la biosíntesis de proteínasespecíficas que integran la membrana basal engrosada.Por lo tanto, la microangiopatía provoca disminución de la respuestavasodilatadora a estímulos. 8
  9. 9. 7. FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTESPara que se inicie una lesión sobre el pie de riesgo desarrollado por losfactores predisponentes, deben actuar factores precipitantes odesencadenantes, siendo el más frecuente el traumatismo mecánico cuandoactúa de forma mantenida, provocando la rotura de la piel y la úlcera o lanecrosis secundaria.Ambas se producen por la interacción anormal y mantenida en un determinadoperíodo evolutivo, entre un estrés ambiental, que puede ser de mínimamagnitud, y la respuesta de unos tejidos condicionados en su adaptación almismo.En el pie diabético, los factores clave que influyen en su patogenia son:- El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.- El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado.- La capacidad de los tejidos para resistirlo.Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrínseco o intrínseco. • Factores extrínsecosSon de tipo traumático: mecánicos, térmicos o químicos.El traumatismo mecánico se produce habitualmente a causa de calzados malajustados, y constituye el factor precipitante más frecuente para la aparición deúlceras, neuroisquémicas o neuropáticas, correspondiendo el 50% de lasmismas a zonas afectadas por callosidades en los dedos.El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel. Habitualmente se produce alintroducir el pie en agua a temperatura excesivamente elevada, utilizar bolsasde agua caliente, descansar muy cerca de una estufa o radiador, andardescalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie detemperaturas muy bajas.El traumatismo químico suele producirse por aplicación inadecuada de agentesqueratolíticos, como ácido salicílico. • Factores intrínsecosCualquier deformidad del pie como: los dedos en martillo y en garra, el halluxvalgus, la artropatía de Charcot o la limitación de la movilidad articular,condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocandola formación de callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, zonasdonde la mayoría de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.8. FACTORES AGRAVANTESAunque de una forma secundaria, la infección es determinante en el desarrollode la úlcera, y toma un papel relevante en el mantenimiento de la misma.No es responsable del inicio de la úlcera, excepto en aquellas situaciones enlas que la ruptura de la piel es causada de forma directa por infeccionesfúngicas, pero sí interviene en la evolución de las mismas una vez iniciadas. 9
  10. 10. Cuando se asocia a la isquemia, la infección es el factor que va a establecer elpronóstico evolutivo de la lesión. En este sentido, se puede afirmar que noexisten úlceras infecciosas en el pie diabético, sino infectadas.La mayor sensibilidad a la infección en los enfermos diabéticos se debe adiferentes causas, como: la ausencia de dolor, que favorece el desarrolloinsidioso de una celulitis extensa o de un absceso; la hiperglucemia, que alteralos mecanismos inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular y laisquemia, que compromete la perfusión arterial y el aporte de oxígeno.La alteración sensitiva interviene demorando la percepción de la lesión y, portanto, es un factor coadyuvante de la instauración de la infección.La colonización por determinados microorganismos, favorecidos por laalteración de las condiciones homeorreológicas, pueden llegar a invadir lostejidos profundos progresando hasta las estructuras óseas.9. DIAGNÓSTICO DEL PIE DIABÉTICO • Historia clínica:En la anamnesis debemos indagar sobre la enfermedad diabética del paciente:el tipo de diabetes, cuándo fue diagnosticada, el tratamiento actual, si realizacontroles de HbA1c, si ha sufrido complicaciones diabéticas (retinopatía,neuropatía, nefropatía o si es usuario de hemodiálisis) y si han tenido lesionesprevias como ulceraciones o amputaciones por su diabetes. • Exploración física:- General: uso de calzado adecuado.- Cutánea: buscaremos signos de atrofia, hiperqueratosis o xerosis.- Articular: las lesiones del pie diabético suelen cursar con deformaciones, lascuales provocan daño articular.- Vascular y neuropática: la valoración neuropática y vascular nos permitirándiferenciar qué tipo de úlcera estamos tratando y por tanto, a desarrollar conmás eficacia un buen plan terapéutico.En la exploración vascular deberemos hallar los pulsos periféricos, el índicetobillo-brazo y usar el eco-doppler; sin embargo, en la exploración neurológicabuscaremos signos de parestesia y/o dolor y haremos la prueba de lasensibilidad con un monofilamento. Úlcera neuropática Úlcera angiopática Anamnesis DM antigua Factores de riesgo Consumo de alcohol complementarios Complicaciones diabéticas Abuso del consumo de Elevado HbA1c nicotina Localización Plantar, raras veces dorsal Acral (dedos, talón) Sensibilidad Alteración de la sensibilidad Imperceptible al calor y a las vibraciones Reflejos patológicos Dolores Pocos o ninguno Existentes Inspección Pie caliente, voluminoso Pie frío 10
  11. 11. Pie en garra Piel atrófica Pulso en el pie Existente Déficit Radiografía Osteolísis prematura Estructura ósea normal en la zona de la necrosis- Valoración de la úlcera: tendremos en cuenta el tiempo de evolución (cuantomás corto peor, ya que el microorganismo es más agresivo), la profundidad, sifistuliza o no, cómo está el lecho de la lesión (retirando la placa necrótica siexiste: granulado, hipergranulado, necrótico o esfacéleo), si presenta exudadoy cómo es (seroso, serohemático, purulento, hemopurulento), si tiene signos deinfección y cómo está la piel perilesional (blanca-isquémica, roja-infectada oazul-necrótica).- Evaluación de la infección: se realizará mediante examen físico y según laprofundidad de la lesión. - Examen físico: valorar la presencia de calor, eritema, linfangitis, linfadenopatía, dolor, drenaje de pus, fluctuación, crepitación. En la mayoría de ocasiones no hay fiebre. - Evaluación de la profundidad: se establecen 4 grados. - Grado 0: lesión pre o post ulceración, una vez epitelizada del todo. - Grado I: afectación de epidermis, dermis y tejido subcutáneo. - Grado II: afectación de tendones, músculo y cápsula. - Grado III: afectación en la articulación y hueso. • Pruebas complementarias:- No invasivo de la enfermedad vascular: - Presiones sistólicas en el tobillo. - Presiones en dedo mediante - Presión transcutánea de oxígeno- Estudio de la neuropatía periférica: - Biotensiometría. - Neuropad. - Electromiografía.- Técnicas de imagen: - US. - TC. - RM.- Invasivo: - Arteriografía.10. PREVENCIÓN DEL PIE DIABÉTICOUn correcto control de la diabetes es capaz por sí solo de prevenir, retrasar ydisminuir la aparición de estos serios cuadros, cuya existencia justifica todoslos esfuerzos para la consecución de niveles de glucemia en sangre cercanos ala normalidad: cifras de HbA1C < 7% de la Hb total, lo cual disminuye la 11
  12. 12. presencia de neuropatía tanto asintomática como la clínica, ya que lahiperglucemia mantenida dificulta la respuesta del sistema inmnológico y laadecuada cicatrización.La prevención de la ulceración se basa sobre todo en la identificación de lospacientes con riesgo de ulceración y en la toma de las medidas oportunas. Losgrupos de riesgo de ulceración diabética serían pacientes con: - Antecedentes de ulceración previa. - Neuropatía periférica. - Enfermedad vascular isquémica. - Retinopatía o nefropatía. - Deformidades óseas. - Antecedentes de exceso de alcohol. - Aislamiento social. - Ancianos de más de 70 años.10a. Recomendaciones de prevención:Como buenas prácticas de prevención, se citan a continuación las siguientesrecomendaciones: - Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o excoriaciones interdigitales. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón. - Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día. - No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina. - No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentar los pies. - No utilizar nunca la resección de uñas encarnadas o callosidades. Acudir al podólogo. - Cortar las uñas de forma recta y limarlas suavemente. - Lavar los pies con agua y jabón durante cinco minutos. Proceder a un buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos. - Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo. - Aplicar crema hidratante después del baño, pero no en los espacios interdigitales por el riesgo de maceración. - Caminar a diario: el ejercicio mejora el control metabólico y disminuye las complicaciones cardiovasculares. Debe ser adecuado a las condiciones del paciente y a sus limitaciones físicas. - No fumar. - Notificar la aparición de hinchazón, enrojecimiento o aceración aunque sea indolora. - Evitar la presión de la ropa de la cama en los pies.10b. Factores de riesgo:Es necesario incidir en la reducción de los factores de riesgo que contribuyen aldesarrollo del pie diabético. 12
  13. 13. • Hiperglucemia:El control glucémico ha demostrado disminuir la aparición y progresión de lascomplicaciones microvasculares y neuropáticas (la neuropatía distal es el factorque más contribuye al desarrollo del pie diabético y posterior amputación). Porotro lado, la hiperglucemia produce un aumento de la glicosilación delcolágeno, lo que favorece la formación de callos y la disminución de lamovilidad de las articulaciones, ambos predictivos de la formación de úlceras. • Tabaquismo:Es un factor de riesgo para la aparición de vasculopatía periférica en diabéticosEl abandono del hábito tabáquico es la modificación más importante en laconducta de un diabético que va a contribuir a disminuir el riesgo de apariciónde enfermedad cardiovascular. El hábito tabáquico sólo es predictivo deamputación cuando el inicio de la diabetes es antes de los 30 años. • Hipertensión:Los pacientes diabéticos que tienen hipertensión tienen 5 veces más riesgo dedesarrollar vasculopatía periférica, aunque aún no hay evidencias de que elbuen control de la tensión arterial consiga reducir el número de amputaciones. • Dislipemia:Los trastornos lipídicos asociados a la diabetes (aumento de LDLc, aumento detriglicéridos y disminución de HDLc) se han asociado claramente con eldesarrollo de enfermedad vascular periférica, aunque no hay suficientesevidencias que demuestren que el buen control de la dislipemia diabéticadisminuya el número de amputaciones. • Bajo nivel socioeconómico:Los pacientes de clase social más baja tienen un mayor riesgo en la formaciónde úlceras y posterior amputación. Se piensa que la peor higiene y cuidado delos pies, el retraso en acudir a los servicios sanitarios y un menor apoyo socialy familiar pueden condicionar este mayor riesgo.11. TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA DEL PIE DIABÉTICOLas medidas generales del tratamiento del pie diabético: - Control adecuado de la diabetes. - Estado de nutrición adecuado. - Estudio y tratamiento del flujo arterial. - Drenaje, desbridamiento, curetaje, cultivo y antibiograma. - Descartar y tratar la infección. - Tratamiento local de las heridas. - Descarga adecuada de la zona. 13
  14. 14. Para establecer conductas en el tratamiento, podemos seguir la clasificación deWagener: - Grados 1 y 2: pueden ser tratados ambulatoriamente. - Grados 3, 4 y 5: hay que ingresar al paciente en un centro hospitalario, consultando con un equipo para evaluar flujo, infección, apoyo y tratamiento local.Serían indicaciones de hospitalización: - Paciente no colaborador o no autosuficiente. - Imposibilidad de proporcionar una asistencia domiciliaria adecuada por infraestructura o falta de colaboración familiar. - Infecciones amenazantes de la extremidad. - Mal estado general. Paciente séptico. Paciente deshidratado. Paciente con insuficiencia renal. - Descompensación diabética. - Falta de respuesta al tratamiento en 4-5 días si se ha realizado de una manera correcta. - Gran tumefacción y edema de los pies. - Celulitis ascendente. - Afectación de los espacios profundos del pie. - Osteomielitis. - Infección en un paciente con circulación precaria por el peligro potencial de desarrollo de gangrena. 14
  15. 15. 11a. Abordaje local según la severidad de la lesión: • Grado 0:- Hiperqueratosis (callos o durezas) o grietas: crema hidratante a base delanolina o urea después de un correcto lavado y secado. Es útil el uso devaselina salicílica al 10%. La utilización de piedra pómez es recomendable paraeliminar durezas. En las fisuras están indicados los antisépticos, que no tiñan lapiel. La escisión de callosidades ha de hacerla el podólogo.- Deformidades (hallux valgus, dedos en martillo, pie cavo etc.): valorar laposibilidad de prótesis de silicona o plantillas, y cirugía ortopédica.- Uña incarnata: no se deben cortar nunca las uñas sino limarlas. El calzado nodebe comprimir los dedos. Si esta es recidivante el tratamiento es quirúrgico.- Micosis (pie de atleta): suele aparecer entre los dedos y en la planta comouna zona enrojecida con maceración y ruptura de la piel. Se trata conantimicóticos tópicos y evitando la humedad del pie. • Grado 1:- Úlcera superficial: reposo absoluto del pie lesionado o descarga adecuada,durante 3-4 semanas. Limpieza diaria con suero fisiológico y mantener mediohúmedo. Valorar la lesión cada 2-3 días. El uso de sustancias tópicas escontrovertido. Se han propuesto varios productos: soluciones antisépticas,factores de crecimiento, apósitos hidroactivos etc. Si se usan antisépticoslocales, deben ser suaves, muy diluidos y que no coloreen la piel. • Grado 2:- Úlcera profunda: reposo absoluto del pie lesionado o descarga adecuada.Debe sospecharse infección, que se evidenciará por signos locales.Se realizará un desbridamiento quirúrgico minucioso, eliminando los tejidosnecróticos, así como la hiperqueratosis que cubre la herida; para los esfacelosque no puedan ser retirados mediante bisturí puede emplearse las enzimasproteolíticas o los hidrogeles.Tópicamente ante signos de infección estaría indicado el uso de sulfadiacinaargéntica o los apósitos con plata, y en lesiones muy exudativas el uso deproductos absorbentes: alginatos o apósitos de hidrofibra de hidrocoloide.Se instaurará siempre tratamiento antibiótico sistémico tras la toma de unamuestra de la úlcera para cultivo y antibiograma.Ante una úlcera que no sigue una evolución satisfactoria se puede sospecharuna osteomielitis: hacer un control radiológico de la zona. • Grado 3:- Celulitis, absceso, osteomielitis, o signos de sepsis: hospitalización urgentepara desbridamiento quirúrgico y tratamiento con antibióticos vía parenteral. • Grado 4:- Gangrena de los dedos del pie: hospitalización para estudiar la circulaciónperiférica y valorar tratamiento quirúrgico (by-pass, angioplastia, amputación). • Grado 5:- Gangrena del pie: hospitalización para amputación. 15
  16. 16. 11b. Terapia local según su etiopatiogenia: • Neuropática:Deben llevarse a cabo las siguientes pautas:- Descarga absoluta de la lesión.- Tratamiento de la herida: desbridamiento del callo o rodete hiperqueratósico ytratamiento húmedo hasta la cicatrización con un epitelio resistente.- Tratamiento con un adecuado calzado ortopédico.- Cuidados especiales: formación del paciente y profilaxis recidivante.Una lesión neuropática siempre lleva implícita una probabilidad de cicatrizaciónde la herida, de modo que se indica un procedimiento conservador en atencióna los principios quirúrgicos para realizar el saneamiento local de la herida. Noforman parte de esta selección las grandes medidas quirúrgicas y lasamputaciones. • Angiopática:En las enfermedades de oclusión arterial se requiere un tratamiento diferencial,que depende del estado vascular y del resultado de la revascularización o detratamientos farmacológicos. • Pie de Charcot:La prevención de la destrucción y de la deformidad adicional del pie en la faseaguda es la meta fundamental del tratamiento. El apoyo principal deltratamiento actual está en el uso de un molde para evitar la presión.Si se trata tempranamente, el pie no alcanza grandes deformidades y se evitala ulceración; si no, el pie se vuelve muy se deforme y es propenso a laulceración. El tratamiento es paliativo: terapia pediátrica regular y limitación deactividades. La amputación se requiere cuando la ulceración es insuperable.No hay tratamiento farmacológico específico probado.El desbridamiento se hará cuando exista tejido necrótico, ya que esteconstituye un medio favorable para la infección impidiendo el proceso decicatrización. Según el estado del paciente y la clase de tejido, la técnica dedesbridamiento a realizar será:- Desbridamiento cortante: mediante bisturí o tijeras. Indicado en úlcerasvenosas cuando aparecen signos de infección.- Desbridamiento enzimático: utilización de enzimas exógenas en la herida paraeliminar el tejido muerto, como la colagenasa. Resulta útil en úlceras depatología arterial y diabético-isquémico. Presenta la ventaja de la retiradaselectiva del tejido muerto sin dolor y sin provocar sangrado, utilizándose encuidados a largo plazo.- Desbridamiento autolítico: curas húmedas que favorecen el desbridamientonatural del organismo. 16
  17. 17. 12. Bibliografía:http://www.minsa.gob.ni/enfermeria/doc_inter/Consensoulceras2004.pdfhttp://www.meducar.com.ar/cursos/files/(0)-Pie%20diabetico%20descarga%20%20del%20pie.pdfhttp://www.diabetesvoice.org/files/attachments/article_368_es.pdfhttp://www.guiasalud.es/egpc/diabetes/completa/documentos/apartado11/Pie%20diabetico.pdfhttp://www.foothealthfacts.org/Content.aspx?id=1246http://www.pie-diabetico.com/pacientes/cuidados.htmlhttp://piediabeticoduepamimia.blogspot.com/ 17

×