Anomalias congenitas del corazon

14,176 views

Published on

0 Comments
5 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
14,176
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
7
Actions
Shares
0
Downloads
252
Comments
0
Likes
5
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Anomalias congenitas del corazon

  1. 1. ANOMALIAS CONGENITAS DEL CORAZON CARDIOPATIAS MIOCARDITIS FIEBRE REUMATICA INSUFICIENCIA CARDIACA LCDA. ROCÍO PARRA ENERO 2012
  2. 2. CARDIOPATIAS CONGENITASEl progreso de la cardiología pediátrica no ha sido ajeno aldesarrollo de nuevas tecnologías ni al trabajo en equipo efectuado,tanto por cardiólogos, como por pediatras, cirujanos, anestesistase intensivistas.Gracias a todo ello, hoy es posible comprender mejor laproblemática global de las cardiopatías congénitas (CC).
  3. 3. CARDIOPATIAS CONGENITASLa enfermedad cardíaca congénita o cardiopatía congénita serefiere a problemas con la estructura y funcionamiento del corazóndebido a un desarrollo anormal de éste antes del nacimiento.Congénito significa presente al nacer. A menudo, los defectoscongénitos de corazón son el resultado de que una de estasetapas esenciales no suceda en el momentoadecuado, dejando, por ejemplo, un orificio donde se deberíahaber formado un tabique divisorio, o un único vaso sanguíneodonde debería haber dos
  4. 4. FACTORES DE RIESGOLa cardiopatía congénita es responsable de más muertes en elprimer año de vida que cualquier otro defecto de nacimiento.Muchos de estos defectos necesitan un seguimiento cuidadoso;algunos se curan con el tiempo, mientras que otros requerirántratamiento.
  5. 5. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y ETIOPATOGENIA• El estado de los conocimientos ha establecido que las malformaciones cardiacas tienen un origen multifactorial, implicando a la herencia, por un lado, y al ambiente (teratógenos), por otro.• Es precisa una cantidad suficiente de teratógeno, lo que constituye el umbral teratogenico. Si además del umbral teratogenico, supera el umbral genético, se produce la malformación. El periodo vulnerable dura aproximadamente las seis primeras semanas de gestación, justamente el tiempo durante el cual la mujer puede ignorar que esta encinta.
  6. 6. ETIOPATOGENIADe la quinta a la sexta semanas de la vida intrauterina, seproducen los cambios principales en el tubo cardiaco primitivo,siendo muy sensible a diferentes noxas patógenas.Las principales son las infecciones por virus, en especial la rubeolay Coxsackie- virus, radiaciones Roentgen, anoxia prenatal ytóxicos, como la talidomida, litio, alcohol y progesterona, o bienmetabolopatias (diabetes materna, déficit de vitaminas A y B2).
  7. 7. ETIOPATOGENIAPara la mayoría de defectos cardíacos congénitos no se puede identificar unacausa conocida y se continúan haciendo investigaciones acerca de este tipo decardiopatías. Fármacos como el ácido retinoico para el acné, sustanciasquímicas, el alcohol e infecciones (como la rubéola) durante el embarazopueden contribuir a algunos problemas cardíacos congénitos.Estos problemas pueden presentarse solos o juntos. La mayoría de lascardiopatías congénitas se presentan como un defecto aislado sin asociacióncon otras enfermedades. Sin embargo, también pueden ser parte de diversossíndromes genéticos y cromosómicos, como el síndrome de Down, la trisomía13, el síndrome de Turner, el síndrome de Marfan, el síndrome de Noonan y elsíndrome de DiGeorge.
  8. 8. PERTURBACIONES ANATOMOFUNCIONALESEs fácil comprender que las perturbaciones anatomo-funcionalesse expresan en los siguientes procesos: 1) alteraciones anatómicas o estructurales sobre Cardiopatíascongénitas2) alteraciones de la frecuencia y el ritmo cardiacos sobreDisritmias3) alteraciones musculares Miocardiopatías4) alteraciones del continente cardiaco sobre Pericarditis5) alteraciones de la función cardiaca sobre Insuficiencia cardiaca
  9. 9. C.C. EPIDEMIOLOGIALa frecuencia de las CC es elevada, ya que mas del 50% de lapatología cardiaca corresponde a las cardiopatías congénitas,porcentaje que tiende a incrementarse, conforme disminuyen lascardiopatías reumáticas. Por otra parte, problemas como laendocarditis bacteriana surgen a veces como complicaciones deprimitivos defectos congénitos. Asimismo, los datos de tiponecropsico señalan la existencia de un 4 a 6% de CC en lasautopsias infantiles. En revisiones de recién nacidos, el porcentajees del 8 al 10 por mil RN vivos, siendo graves en la cuarta parte delos casos.
  10. 10. CIRCULACION FETALLa sangre oxigenada viaja de la placenta al feto a través de lavena umbilical. La estructura del corazón del feto difiere delcorazón normal post-natal en que hay una abertura en el tabiqueinterauricular llamado el foramen oval (FO en el diagrama). Estopermite que la mayoría de la sangre que llega a la auricularderecha fluya hacia la auricular izquierda, en vez de pasar alventrículo derecho. De la auricular izquierda, la sangre oxigenadaes bombeada al ventrículo izquierdo y luego a la aorta, que latransporta a los tejidos del cuerpo. La sangre regresa a la placentaa través de las arterias umbilicales.
  11. 11. CIRCULACION FETAL.La segunda característica de la circulación del corazón fetal quedifiere del corazón post-natal es la presencia del conductoarterioso (DA en el diagrama). Este vaso conecta la arteriapulmonar con la aorta y permite el paso de sangre de la arteriapulmonar hacia la aorta, que a su vez, la lleva a la placenta parasu oxigenación. El conducto arterioso normalmente se cierrapronto después del nacimiento y la sangre en la arteria pulmonarva a los pulmones para oxigenarse
  12. 12. EN EL FETO, LOS PULMONES NO SON FUNCIONALES Y ESTÁN LLENOS DELÍQUIDO. LA PRESENCIA DE LÍQUIDO HACE QUE LOS PULMONES SEANRESISTENTES AL FLUJO DE SANGRE QUE LES LLEGA, Y SÓLO RECIBENSUFICIENTE SANGRE PARA SUS NECESIDADES DE CRECIMIENTO YDESARROLLO.
  13. 13. CIRCULACION FETAL
  14. 14. CIRCULACION DEL RNAl nacer, ocurre un cambio dramático en el patrón de circulación. Los pulmonesse insuflan, favoreciendo el flujo hacia ellos desde el ventrículo derecho. Elaumento en el flujo sanguíneo hacia y desde los pulmones, aumenta la presiónen la aurícula derecha. Esto produce un “flap” unidireccional en el ladoizquierdo del foramen oval, llamado septum primum, que presiona en contra desu apertura, separando efectivamente las dos aurículas. Esto también aumentael flujo sanguíneo a los pulmones ya que la sangre que entra a la aurículaderecha, tiene que pasar al ventrículo derecho y luego a los pulmones a travésde la arteria pulmonar.También, el conducto arterioso se cierra uno o dos días después delnacimiento, previniendo el paso de sangre de la aorta a la arteria pulmonar .
  15. 15. CIRCULACION DEL RNSi los cambios descritos no ocurren después del nacimiento,pueden producirse cardiopatías congénitas. Por ejemplo, si elforamen oval permanece abierto se produce una persistencia delforamen oval, o si el conducto arterioso no se cierra (persistenciadel conducto arterioso) se puede producir insuficiencia cardiaca. Eltratamiento farmacológico y/o intervencional corrige estascondiciones exitosamente
  16. 16. LA CARDIOPATÍA CONGÉNITA SUELE ESTAR DIVIDIDA EN DOS TIPOS: CIANÓTICA(COLORACIÓN AZULADA PRODUCTO DE UNA RELATIVA FALTA DE OXÍGENO) Y NOCIANÓTICA. LAS SIGUIENTES LISTAS CUBREN LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNI TAS MÁSCOMUNES:• Acianoticas•Comunicación interventricular (CIV)•Comunicación interauricular (CIA)•Conducto arterial persistente (CAP)•Estenosis aórtica•Estenosis pulmonar•Coartación de la aorta•Canal auriculoventricular (defecto de relieve endocárdico)
  17. 17. CORAZÓNVena cava superiorArteria pulmonarVana pulmonarAurícula derechaVálvula pulmonarVálvula tricúspideVentrículo derechoVena cava inferior
  18. 18. CORAZÓN: AORTA, ARTERIA PULMONAR, AURÍCULAIZQUIERDA, VALVULA AORTICA, VALVULA MITRAL, VENTRÍCULOIZQUIERDO, TABIQUE INTERVENTRICULAR
  19. 19. CARDIOPATIAS CONGENITAS: RESUMEN• PDA DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE: permite que la sangre se mezcle entre la arteria pulmonar y la aorta es frecuente en prematuros porque un conducto entre los 2 vasos sanguíneos que debe cerrarse no lo hace.• CIA COMUNICACIÓN INTERAURICULAR: Abertura anormal entre las dos cavidades superiores del corazón si una gran cantidad de sangre pasa por el lado derecho se evidenciarán los síntomas.• CIV COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: Debido a esta abertura, la sangre del ventrículo izquierdo retrocede hacia el ventrículo derecho, ya que la presión es mayor en el ventrículo izquierdo. Esto causa un volumen extra de sangre que el ventrículo derecho tiene que bombear hacia los pulmones, y puede producir congestión en los mismos.• CAV COMUNICACIÓN AURICULOVENTRICULAR: La comunicación aurículoventricular es un problema cardíaco complejo que implica varias anomalías de las estructuras internas del corazón (por ejemplo, la comunicación interauricular, la comunicación interventricular y la malformación de las válvulas mitral y/o tricúspide
  20. 20. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS• Atresia tricúspidea: Condición en la que no existe la válvula tricúspide, por lo tanto la sangre no pasa de la aurícula derecha al ventrículo derecho. La atresia tricúspidea se caracteriza por lo siguiente:Un ventrículo derecho pequeño.Un ventrículo izquierdo grande. Circulación pulmonar disminuida. Cianosis (color azulado de la piel y las membranas mucosas causadas por falta de oxígeno).A menudo es necesario realizar un procedimiento de derivación (shunt) para aumentar el flujo de sangre a los pulmones.• Atresia pulmonar AP: Complicado defecto congénito en el que se produce un desarrollo anormal de la válvula pulmonar. Normalmente, la válvula pulmonar se localiza entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. Tiene tres aletas que funcionan como una puerta de una vía, permitiendo que la sangre fluya a la arteria pulmonar, pero no hacia atrás, al ventrículo derecho. <br />En el caso de la PA se presentan problemas con el desarrollo de la válvula que evitan que las aletas se abran; por lo tanto, la sangre no puede fluir hacia adelante desde el ventrículo derecho a los pulmones.
  21. 21. CARDIOPATIAS CONGÉNITAS• Transposición de las grandes arterias: En este defecto cardíaco congénito, las posiciones de la arteria pulmonar y de la aorta están invertidas, por lo tanto:La aorta se origina en el ventrículo derecho y la mayor parte de la sangre que vuelve al corazón desde el cuerpo es nuevamente expulsada sin haber pasado antes por los pulmones.La arteria pulmonar se origina en el ventrículo izquierdo y la mayor parte de la sangre que vuelve de los pulmones regresa a ellos otra vez.• Tetralogía de Fallot: Esta condición se caracteriza por cuatro defectos, incluyendo los siguientes: Una abertura anormal, o comunicación interventricular, que permite que la sangre pase del ventrículo derecho al ventrículo izquierdo sin haber pasado antes por los pulmones .Un estrechamiento (estenosis) en la válvula pulmonar o justo por debajo de ella que bloquea parcialmente el flujo de sangre del lado derecho del corazón hacia los pulmones. El ventrículo derecho es más musculoso que lo normal. La aorta pasa directamente por encima de la comunicación interventricular.La Tetralogía de Fallot origina una cianosis
  22. 22. CARDIOPATIAS CONGENITAS• Doble salida ventricular derecha (double outlet right ventricle, DORV): Defecto cardíaco congénito (es decir que ocurre cuando el corazón se está formando durante el embarazo) en el que tanto la aorta como la arteria pulmonar están conectadas al ventrículo derecho• Tronco arterioso: La aorta y la arteria pulmonar comienzan como un único vaso sanguíneo, que luego se divide en dos arterias separadas. El tronco arterioso se produce cuando este único gran vaso no logra separarse completamente y, por lo tanto, queda una conexión entre las dos arterias. Algunos de los problemas que provocan que muy poca sangre fluya al cuerpo incluyen los siguientes: Coartación de la aorta: La aorta se ha estrechado o constreñido y obstruye el flujo de sangre hacia la parte inferior del cuerpo aumentando la presión de la sangre por encima de la constricción. Generalmente en el momento del nacimiento no hay ningún síntoma, pero éstos pueden desarrollarse incluso en la primera semana de vida. Si aparecen síntomas severos de presión alta de la sangre e insuficiencia cardíaca congestiva, podría considerarse la posibilidad de una cirugía
  23. 23. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS• Estenosis aórtica: La válvula aórtica localizada entre el ventrículo izquierdo y la aorta no está bien formada y es más estrecha, por lo tanto el corazón bombea sangre al cuerpo con mayor dificultad. Una válvula normal tiene tres aletas o valvas, pero una válvula estenosada puede tener sólo una valva (unicúspide) o dos valvas (bicúspide). Aunque la estenosis aórtica puede no presentar síntomas, podría empeorar con el tiempo, y puede ser necesario operar para corregir la obstrucción o sustituir la válvula por una artificial. También podría presentarse una compleja combinación de defectos cardíacos denominada síndrome del corazón izquierdo hipoplástico.• Síndrome del corazón izquierdo hipoplásico: Combinación de diversas anomalías del corazón y de los grandes vasos sanguíneos. En este síndrome, la mayoría de las estructuras del lado izquierdo del corazón (como el ventrículo izquierdo, la válvula mitral, la aorta y la válvula aórtica) son pequeñas y no se han desarrollado completamente. El grado de subdesarrollo difiere de niño a niño. La capacidad funcional del ventrículo izquierdo puede reducirse al extremo de no poder bombear un volumen adecuado de sangre al cuerpo. El síndrome de corazón izquierdo hipoplásico puede ser mortal si no recibe tratamiento
  24. 24. SINDROME DE CORAZON IZQUIERDOHIPOPLASICO
  25. 25. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICASCARDIOPATÍAS CON CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA ADERECHAConstituye el grupo más numeroso de cardiopatíascongénitas, alcanzando a alrededor del 50% de ellas. Elcortocircuito de izquierda a derecha puede ocurrir: a nivel auricular, como en la comunicación interauricular (CIA) yen el drenaje venoso anómalo parciala nivel ventricular, como en la comunicación interventricular (CIV)a nivel auricular y ventricular, como en el defecto septal aurículoventricular o canal aurículo-ventricular (A-V);o a nivel de grandes arterias, como en el ductus arteriosopersistente (DAP) y en la ventana aorto-pulmonar.
  26. 26. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS• Cianóticas•Tetralogía de Fallot•Transposición de los grandes vasos•Atresia tricúspide•Drenaje venoso pulmonar anómalo total•Tronco arterial•Corazón izquierdo hipoplásico•Atresia pulmonar•Algunas formas de drenaje venoso pulmonar anómalo total•Anomalía de Ebstein
  27. 27. CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS DECORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDAManifestada clínicamente por cianosis marcada de piel y mucosasprovocada por el cortocircuito de derecha a izquierda con laconsecuente hipoxemia dando como resultado la desaturación demás de 3 g/dL de hemoglobina en la sangre arterial, por lo tanto laintensidad de este signo depende no solo de la oxemia sinotambién de la concentración de hemoglobina; a mayor anemiamenor cianosis para un mismo nivel de oxigenación. La cianosispuede ser central o periférica, dependiendo si la desaturaciónocurre por cortocircuito a nivel cardíaco o pulmonar.
  28. 28. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ETIOPATOGENIAEstos problemas pueden presentarse solos o juntos. La mayoríade las cardiopatías congénitas se presentan como un defectoaislado sin asociación con otras enfermedades. Sinembargo, también pueden ser parte de diversos síndromesgenéticos y cromosómicos, como el síndrome de Down, la trisomía13, el síndrome de Turner, el síndrome de Marfan, el síndrome deNoonan y el síndrome de DiGeorge.
  29. 29. MANIFESTACIONES CLÍNICASLos síntomas dependen de la afección específica. Aunque lacardiopatía congénita está presente al nacer, los síntomas puedenno ser obvios inmediatamente. Defectos como la coartación de laaorta pueden no causar problemas durante muchos años. Otrosproblemas, como una comunicación interventricular (CIV)pequeña, pueden no causar nunca ningún problema y algunaspersonas con esta afección pueden tener actividad física y unperíodo de vida normales.
  30. 30. DIAGNÓSTICOEl tratamiento depende de la afección específica. Algunas cardiopatíascongénitas se pueden tratar sólo con medicamentos, mientras que otrasrequieren una o más cirugías. En estos casos, una vez detectado elproblema, lo primero que debemos hacer es llegar al diagnóstico, lo cualse ha facilitado enormemente en los últimos años con los modernosequipos de diagnóstico de Ecografía y Resonancia Magnética , los cualesnos permiten mediante sistemas de video, estudiar el corazón y susfunciones de forma dinámica para observar las anomalías congénitas, cómo funcionan las válvulas cardíacas estudiar la morfología de lasarterias coronarias. Esta información nos orienta al diagnóstico y altratamiento cardiológico más adecuado.
  31. 31. TRATAMIENTOLos tratamientos cardiológicos actuales incluyen procedimientosintervencionistas que permiten por ejemplo, ocluir el defecto delcierre del conducto arterioso y comunicación ínter auricular,dilataciones arteriales y valvulares por medio de cateterismo sinsometer al paciente a cirugía de corazón abierto. Hoy en día elpronóstico para los bebés y los niños que tienen defectoscardíacos congénitos es más favorable que nunca pues ya esposible corregir la mayoría de los defectos cardíacos y reducir losriesgos que conllevan mediante cirugía o tratamientosintervencionistas, fruto del diagnóstico temprano, y nuevasherramientas que brinda la tecnología actual.
  32. 32. PREVENCIÓNEvite el consumo de alcohol y otras drogas durante el embarazoNo tomar medicamentos sin prescripción médica o hacer saber al médico delembarazo Se debe realizar un examen de sangre a comienzos del embarazo para ver si lamujer tiene inmunidad contra la rubéola. Si la madre no tiene inmunidad, tiene queevitar cualquier exposición posible a esta enfermedad y debe ser vacunadainmediatamente después del parto.Los niveles de azúcar en la sangre mal controlados en mujeres con diabetesdurante el embarazo también están asociados con una alta tasa de defectoscardíacos congénitos durante este período.Muchos de estos defectos se pueden descubrir en ecografías de rutina llevadas acabo por un obstetra. Entonces, se puede anticipar el parto y el personal médicoadecuado puede estar presente y listo para ayudar en la medida de lo necesario.Dicha preparación puede significar la diferencia entre la vida y la muerte paraalgunos bebés.
  33. 33. MIOCARDITIS: ES LA INFLAMACIÓN Y DEBILIDAD DELMIOCARDIO EN UN BEBÉ O UN NIÑO PEQUEÑO.
  34. 34. CAUSAS INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO En los niños, normalmente es causado por infecciones virales quealcanzan el corazón, como el virus de la influenza (gripe), el virusde Coxsackie y el adenovirus. Sin embargo, también puede ocurrirdurante o después de otras infecciones virales o bacterianas comola polio, la rubéola, la enfermedad de Lyme y otras; entonces elsistema inmunitario del cuerpo produce células especiales queliberan ciertos químicos para combatir la enfermedad. Si lainfección afecta el corazón, las células que combaten laenfermedad ingresan a éste. Sin embargo, los químicos queproducen pueden dañar el miocardio, causando su engrosamientoe inflamación, lo cual lleva a que se presenten síntomas deinsuficiencia cardíaca.
  35. 35. OTRAS CAUSAS DE MIOCARDITIS PEDIÁTRICAPUEDEN ABARCAR:• Reacciones alérgicas a ciertos medicamentos• Exposición a ciertos químicos en el medio ambiente• Infecciones debido a hongos o parásitos• Radiación• Algunas enfermedades (trastornos autoinmunitarios) quecausan inflamación en todo el cuerpo• Algunos fármacosLa miocarditis pediátrica tiende a ser más grave en los reciénnacidos y bebés pequeños que en los niños de más de dos años.
  36. 36. MANIFESTACIONES CLÍNICASLos síntomas pueden ser leves al principio y difíciles de detectar.En los recién nacidos y bebés, algunas veces los síntomas pueden aparecer de repente y puedenabarcar:• Ansiedad• Retraso en el desarrollo o poco aumento de peso• Dificultades para alimentarse• Fiebre y otros síntomas de infección• Insuficiencia cardíaca• Desgano• Gasto urinario bajo (una señal de disminución de la actividad renal)• Manos y pies pálidos (una señal de mala circulación)• Respiración rápida• Frecuencia cardíaca rápida
  37. 37. MANIFESTACIONES CLÍNICASLos síntomas en los niños de más de dos años también puedenabarcar:• Dolor en el área abdominal y náuseas• Dolor torácico• Tos• Fatiga• Hinchazón (edema) en las piernas, los pies y la cara
  38. 38. DIAGNÓSTICOAl examen físico se puede escuchar un latido cardíaco rápido o ruidos cardíacosanormales, mientras ausculta el pecho del niño con un estetoscopio también sepuede detectar líquido en los pulmones e hinchazón en las piernas en los niñosmayores. Puede haber signos de infección, incluyendo fiebre, erupciones, gargantaroja, ardor en los ojos e hinchazón en articulaciones. Una radiografía del tóraxpuede mostrar agrandamiento (hinchazón) del corazón. También se deben realizaruna electrocardiografía y una ecocardiografía.Los exámenes adicionales pueden abarcar:• Hemocultivos para verificar si hay infección• Exámenes de sangre para buscar anticuerpos frente al músculo cardíacoy el propio cuerpo• Exámenes de sangre para verificar el funcionamiento del hígado y delriñón• Conteo sanguíneo completo• Biopsia del corazón (la manera más exacta de confirmar el diagnóstico)
  39. 39. TRATAMIENTONo existe ninguna cura para la miocarditis, aunque la inflamación del miocardionormalmente desaparece por sí sola con el tiempo. El objetivo del tratamiento esapoyar la actividad cardíaca y tratar la causa subyacente de la miocarditis. La mayoríade los niños con esta afección son hospitalizados. La actividad puede fatigar el corazóny por consiguiente se limita con frecuencia. El tratamiento puede abarcar:• Antibióticos para combatir la infección• Antinflamatorios llamados esteroides para controlar la inflamación• Inmunoglobulina intravenosa (IGIV), un medicamento hecho de sustanciasque el cuerpo produce para combatir la infección con el fin de controlar el procesoinflamatorio• Medicamentos llamados diuréticos para eliminar el exceso de agua delcuerpo• Medicamentos para tratar la insuficiencia cardíaca y los ritmos cardíacosanormales
  40. 40. COMPLICACIONESAgrandamiento del corazón que lleva a la reducción de laactividad cardíaca (miocardiopatía dilatada)Insuficiencia cardíacaProblemas del ritmo cardíaco
  41. 41. FIEBRE REUMÁTICALa fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria, no supurativay recurrente producida por la respuesta del sistema inmunitario dealgunas personas predispuestas, a los antígenos de la bacteriaestreptococo del grupo A betahemolítico, a partir de las dos o tressemanas de provocar una faringoamigdalitis aguda.La fiebre reumática es una complicación tardía que puede afectarcualquier parte del organismo, siendo el principal órgano afectadoel corazón donde puede afectar el pericardio pericarditis, elmiocardio miocarditis, o el endocardio endocarditis y en la faseaguda produce una pancarditis que provoca valvulopatíascardíacas en la fase crónica. Puede comprometer también lasarticulaciones el SNC, la piel y el tejido celular subcutáneo.
  42. 42. ETIOLOGÍAEl agente etiológico es el sistema inmune al desarrollaranticuerpos contra estreptococo beta hemolítico del grupo A ypersistir éstos después de que la infección haya sido superada.Ocurre por factores que aún no se han aclarado, aunque por logeneral se le atribuye un mecanismo autoinmune, presentándosecomo una inflamación difusa del tejido conjuntivo.
  43. 43. EPIDEMIOLOGIALa fiebre reumática afecta principalmente y tiende a ser recurrente en niños de5-15 años de edad.Es la causa más común de cardiopatías en personas entre los 5-30 años deedad en países subdesarrollados, donde también es la principal causa demuerte por enfermedades cardíacas en menores de 45 años.La fiebre reumática tiene una incidencia muy baja en los países desarrollados yrelativamente alta en los países en vías de desarrollo. Alrededor del 3% de laspersonas con infecciones causadas por estreptococos y sin tratamientodesarrollan fiebre reumática. La desnutrición es un factor determinante. Laincidencia ha disminuido en los últimos años en especial por el uso deantibióticos.
  44. 44. FISIOPATOLOGIAEl estreptococo beta hemolítico del grupo A representa el estímuloantigénico de esta enfermedad a través de una proteína en sumembrana llamada proteína M la cual se une al monocito y loactiva, cuando este monocito activado entra en el torrentesanguíneo estimula la producción de anticuerpos llamadosantiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir alestreptococo invasor. En los tejidos el monocito se convierte enmacrófago y presenta el antígeno a los linfocitos T los cuales al seractivados por éste producen linfocinas que inician el procesoproinflamatorio de los tejidos circundantes.
  45. 45. MANIFESTACIONES CLINICASEl cuadro clínico se presenta de 2 a 3 semanas después de haberse producidola faringoamigdalitis.1.Astenia2.Adinamia3.Anorexia4.Febrícula5.Artritis-Artralgia6. Pancarditis (es cuando el ataque agudo afecta las tres capas del corazón). 1. Pericarditis - Caracterizado por dolor pericárdico el cual es continuo y empeora con la respiración y movimientos de flexión del tronco.
  46. 46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS2. Miocarditis - Provoca insuficiencia cardíaca, taquicardia, disnea, hepatomegalia congestiva y cardiomegalia. 3.Endocarditis- Afecta principalmente las válvulas cardíacas, prioritariamente: válvula mitral, aórtica, tricúspide y pulmonar.7.Corea de Sydenham - Cursa con debilidad muscular, trastornosemocionales y fasciculaciones.8.Nódulos de Meynet- Subcutáneos, firmes e indoloros. Dura de 1-2 semanas, sepresentan en la superficie de extensión de las articulaciones.9.Eritema marginado - Se caracteriza por manchas redondeadas, confluentes y deborde eritematoso, se presentan en el tronco.La duración de un ataque reumático puede durar de 3 semanas a 6 meses siemprey cuando sea controlado y no exista una nueva infección estreptocócica que loprolongue.
  47. 47. DIAGNÓSTICOCon el fin de estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática en1944, el Dr. T. Duckett Jones, desarrolló una lista de criteriosdonde debe encajar los signos y síntomas de cada paciente ypoder encontrar evidencias de una infección reciente porestreptococos. Basado en ello, la presentación en la clínica de uncriterio o signo mayor con dos menores al mismo tiempo o bien dedos signos mayores por sí mismos, puede establecer, con granprobabilidad, el diagnóstico definitivo de la fiebrereumática, además de la evidencia objetiva de una previa infecciónpost-estreptocócica. Periódicamente se han revisado estoscriterios por la Asociación Americana del Corazón, en colaboracióncon otros grupos.
  48. 48. CRITERIOS MAYORES1.Miocarditis: el cual puede manifestarse como insuficiencia cardíaca condificultad respiratoria, pericarditis acompañado con estertor crepitante o unsoplo cardíaco.2.Poliartritis migratoria: una migración temporal inflamatoria de grandesarticulaciones, comenzando usualmente en las piernas y migrando hacia arriba.3.Corea de Sydenham (baile de San Vito): un serie de movimientos rápidoscaracterísticos y sin propósito de la cara y brazos, por lo general tardía en laenfermedad.4.Nódulos subcutáneos (un tipo de nódulo de Aschoff): colección decolágeno, firme e indolora, en el dorso de la muñeca, la parte de afuera delcodo y el frente de las rodillas. Estos ahora ocurren muy infrecuentemente.5.Eritema marginado: un sarpullido o erupción en la piel, duraderos quecomienza en el tronco o brazos en la forma de una mácula y que se extiendehacia afuera formando un anillo enrojecido con un centro descolorado. Este esuna reacción que nunca empieza en la cara y empeora con el calor.
  49. 49. CRITERIOS MENORES1.Fiebre2.Artralgias: dolor de articulación sin inflamación.3.Presencia de antecedentes faringo-amigdalares por estreptococo grupo A, seapor un cultivo positivo o una elevación serológica de antiestreptolisina O.4.Irregularidades de laboratorio, como VSG acelerada, incremento en laproteína C reactiva o leucocitosis.5.Anormalidades en el electrocardiograma, como un alargamiento del intervaloPR.6.Fiebre reumática previa o cardiopatía reumática inactiva (CRI).Puede haber epistaxis, dolor abdominal, palidez, enflaquecimiento einapetencia.
  50. 50. TRATAMIENTO Reposo en cama de 6-8 semanas, que por lo general es el tiempo que dura el brotereumático. Ludoterapia. Educar a la madre sobre signos y sintomas de cuidado.Si la infección por el microorganismo aún persiste, se tienden a usar antibióticosespecíficos contra el estreptococo, como la Penicilina Procaínica vía intramuscularcada 24 horas por unos 10 días. En pacientes alérgicos a la penicilina se suelerecomendar usar sulfametoxipiridacina a razón de 500 mg/día o bien eritromicina endosis de 500 mg/día en caso de alergia medicamentosa a las sulfas.Adm de antiinflamatorios para el manejo de la fiebre, dolor y los síntomasarticulares se recomiendan los salicitatos. Los corticoides se indican para los casosmás graves. •Si existe Corea, que es un cuadro neurológico caracterizado por cambios en laesfera emocional, tendencia a la risa o al llanto fácil, movimientos bruscos sinfinalidad, alt marcha, prob lenguaje, etc Tx: sedación.Se recomienda el tratamiento profiláctico de por vida.
  51. 51. PREVENCIÓNPara prevenir la recurrencia se debe erradicar la infección agudo y mantener unaprofilaxis con antibióticos. La American Heart Association norteamericanarecomienda que la profilaxis diaria o mensual continúe a largo plazo o aún, de porvida.Se ha concluido que no existen evidencias convincentes que demuestren unarelación directo entre procedimientos dentales, gastrointestinales o genitourinarios yla aparición de endocarditis. El uso profiláctico de antibióticos antes de unprocedimiento odontológico solo se recomienda en pacientes con los factores deriesgo mayores, tales como quienes tengan una válvula cardíaca, hayan tenidoendocarditis en el pasado o aquellos con cardiopatía congénita.Las enfermeras escolares juegan un papel importante en la prevención de la fiebrereumática, especialmente al buscar evidencias en niños escolares con dolor degarganta causada por el estreptococo grupo A, en especial el beta-hemolíticoStreptococcus pyogenes.
  52. 52. INSUFICIENCIA CARDIACALa insuficiencia cardíaca es la situaciónfisiopatológica en la que el corazón no puedeproducir el gasto cardiaco suficiente para cubrirlas demandas metabólicas del organismo.
  53. 53. FISIOPATOLOGIAEl aparato cardiovascular satisface las necesidades metabólicasdel organismo, mediante el transporte de nutrientes, y estáregulado por un conjunto de órganos y sistemas que seencuentran interrelacionados: el corazón como bomba, el sistemavascular arteriovenoso, la sangre, el riñón, el sistemaneuroendocrino y los mecanismos reguladores del volumen líquidodel Organismo.
  54. 54. ETIOLOGÍA• Cardiopatías congénitas: cardiopatías estructurales. En menores de 1 año lacausa más frecuente.• Malformaciones arteriovenosas.• Miocarditis, endocarditis, pericarditis.• Miocardiopatías metabólicas: alteraciones electrolíticas, hipoglucemia,hipotiroidismo, errores innatos del metabolismo.• Arritmias• Hipertensión.• Tóxicos (antraciclinas, radioterapia, etc.).• Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada.
  55. 55. EPIDEMIOLOGIALa edad es un hecho clínico primordial, ya que la mayor incidenciade IC se produce en los primeros meses de la vida, sobre todo enel primer trimestre. Para algunos, el 90% de los casos de ICocurren en el primer año (la mayor parte durante el primersemestre y un 20% en la primera semana). Además, existe unpredominio de los varones (1,6/1). Se vienenconsiderando como datos básicos imprescindibles para establecerel diagnóstico de IC: taquicardia, polipnea, hepatomegalia ycardiomegalia.
  56. 56. MANIFESTACIONES CLÍNICASRelacionadas con los mecanismos de compensación que se ponen en marcha:• Lactantes: puede ser difícil diferenciar de la patología respiratoria: Dificultadpara tomar, rechazo de tomas, sudoración, taquicardia, irritabilidad, palidez. Si se agrava tendrán dificultad respiratoria en reposo:taquipnea, tos, cianosis, ruidos respiratorios, etc.• Niños mayores: Fatiga, intolerancia al esfuerzo, dificultadrespiratoria, anorexia, dolor abdominal, tos, oliguria.Exploración física: • Auscultación cardiopulmonar: taquicardia, ritmo degalope, soplos, tonos apagados, estertores, sibilancias. • Hepatomegalia yedemas periféricos (difíciles de ver en lactantes). • Pulsos débiles, mal rellenocapilar, palidez (secundarias a la vasoconstricción periférica por el efecto de lascatecolaminas para mantener la tensión arterial)diaforesis.Distensión venosa yugular, Cianosis, Oliguria.
  57. 57. DIAGNÓSTICORx tórax: la cardiomegalia es un hallazgo casi constante También podemosobservar signos de edema pulmonar.EKG: útil para establecer la causa de la ICC: alteraciones de la repolarización yel voltaje en enfermedades miocárdicas y pericárdicas, Signos de hipertrofia decavidades.Gasometría: por alteraciones de ventilación/perfusión y la mala perfusión tisular.En casos leves, alcalosis respiratoria; si la ICC es grave, podemos encontraracidosis respiratoria y metabólica. Hipoxia.Bioquímica plasmática: se podrá encontrar una hiponatremia e hipocloremiadilucional. Buscar alteraciones electrolíticas como causa de la ICC.Ecocardiografía: descartar cardiopatía estructural, derrame pericárdico y valorarla función ventricular.
  58. 58. TRATAMIENTOLos objetivos del tratamiento contemplan:1) disminución de la mortalidad2) mejoría hemodinámica3) mejoría clínica sintomática4) curación etiológica.Si fracasa el tratamiento médico urgente, se recurre a la cirugía. Las medidasterapéuticas deben ir orientadas al restablecimiento de la propia funcióncardiovascular, en sus distintos aspectos. En este sentido, se centrará en:1) reducción de las exigencias del organismo2) suplir y mejorar la función propia del corazón y corregir las perturbacionesderivadas de su fracaso3) tratamiento etiológico, en ocasiones de prioridad absoluta
  59. 59. TRATAMIENTOIngresoMedidas generalesElevar la cabecera de la cama para prevenir o mejorar el edema pulmonar.Reposo, normotermia, ambiente tranquilo.Monitorización cardiorrespiratoria y saturación de oxígeno.Canalizar vía IV y restricción de líquidos (50-75% de las necesidades basales).Control TA, peso diario.Control diuresis (ritmo normal 1-2 cc/kg/h).Corrección de las alteraciones electrolíticas
  60. 60. TRATAMIENTODiuréticos: de elección la furosemida. Es preciso controlar la kaliemia.Dosis: VO, 0,5-3 mg/kg/dosis; IV, 0,5-1 mg/kg/dosis.Oxigenoterapia.Consulta con Cardiología infantil.• En casos graves: Ingreso en UCIP. Apoyo inotropo: sobre todo digoxina.Tratamientos específicos:Antiarrítmicos.Ig en Kawasaki y en miocarditis.PgE1 en cardiopatías congénitas de debut precoz para mantenerel conducto arterioso permeable. Dosis: 0,1 mcg/kg/minuto.
  61. 61. TRATAMIENTOPuede resultar imprescindible el abordaje directo de la causa, por ejemplo, enuna cardiopatía refractaria al tratamiento médico, que requiere cirugíainmediata; bradicardia por bloqueo que se trata con atropina o marcapasos; ytaquicardia supraventricular con ATP. La puesta en marcha de medidas conorientación etiológica médica comprende: reposición de calcio enhipocalcemia, de glucosa y glucagón en hipoglucemia, concentrado dehematíes, en anemia, evacuación pericárdica en taponamiento cardiaco.Dado que el tratamiento clásico con digital y diuréticos no impide una mortalidadimportante, es necesario tomar en consideración el papel de los fármacosvasoactivos y, además, considerar con mayor frecuencia las acciones dirigidasa los factores etiológicos.
  62. 62. INSUFICIENCIA CARDIACA POR HIPOGLUCEMIA EN RN. A) EN EL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO ES PATENTE LA CARDIOMEGALIAGLOBAL.B) DISMINUCIÓN A LAS 24 HORAS DEL TRATAMIENTO CON GLUCAGÓN.
  63. 63. GRACIAS«Si a un niño se lo ve descontrolado, seguramente sonsus padres los que realmente no saben controlarse»

×