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Síndrome coqueluchoide

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Síndrome coqueluchoide

  1. 1. E.M. Caroline Yunuann Serrano Gutiérrez
  2. 2. COQUELUCHE SINONIMIA  SINONIMIA:  Tos Quintosa (1578) París  Tos Convulsiva  Pertussis  Enfermedad de los 100 días  Tos Ferina
  3. 3. CONCEPTO  Tos Ferina (“tos de fiera”).  Padecimiento respiratorio agudo y altamente contagioso.  Accesos de tos violentos de tipo espasmódico y paroxístico que concluyen con un silbido inspiratorio llamado “canto de gallo”.  Otros microorganismos pueden producir un cuadro similar al que se denomina “síndrome coqueluchoide”.
  4. 4. ETIOLOGÍA  BORDETELLA PERTUSSIS.  Bacilo gramnegativo y pleomórfico de 0.3 a 0.5 µm por 1 a 1.5 µm, no móvil y encapsulado, aerobio estricto.  BORDETELLA PARAPERTUSSIS  BORDETELLA BRONCHISEPTICA
  5. 5. SÍNDROME COQUELUCHOIDE  Cuando un cuadro semeja a la tos ferina se le nombra síndrome coqueluchoide.  No toda la tos paroxística es causada por Bordetella pertussis.  La producen también otros tipos de Bordetella, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia sp., adenovirus, parainfluenza y otros.
  6. 6. EPIDEMIOLOGÍA  Según la OMS existen 600 mil muertes por año.  En México para 1994 se reportaba 0.5 casos por 100,000 habitantes.  El ser humano es el único huésped conocido.
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA  Es endémica, con ciclos epidémicos superpuestos cada 3-4 años tras la acumulación de una cohorte susceptible de tamaño suficiente.  Es extremadamente contagiosa, con tasas de morbilidad próximas a 100% en individuos susceptibles expuestos a microgotas de aerosol a corta distancia.
  8. 8. PATOGENIA  Período de incubación habitual: 7-10 días con rangos entre 6 y 20 días.  Se describen dos fases patogénicas:  Respiratoria  Sistémica
  9. 9.  TOXINAS  Citotoxina traqueal (CTT)  Toxina de adenililciclasa (TAC)  Toxina pertussis (TP)  MOLÉCULAS DE ADHESIÓN  Hemaglutinina filamentosa (HAF)  Aglutinógenos  Pertactina  Factor de colonización traqueal
  10. 10. RESPIRATORIA  Comienza con la colonización del epitelio nasal y luego bronquial.  La citotoxina produce:  Cilioestasia  Descamación ciliar  Necrosis del epitelio bronquial  La secreción de un mucus espeso y el debilitamiento del árbol bronquial favorecen la formación de atelectasias y bronquiectasias.
  11. 11. SISTÉMICA  Debida a la absorción y fijación irreversible de PT y del complejo adenilciclasas sobre diversos parénquimas.  Leucocitosis  Linfocitosis  Deterioro de la fagocitosis  Adiposis hepática  Desnutrición  Hiperinsulinismo con hipoglicemia secundaria  Encefalopatía  Trastornos del ritmo cardíaco
  12. 12. CUADRO CLÍNICO  Tres periodos o fases.  Periodo catarral.  Periodo paroxístico.  Periodo de convalecencia.
  13. 13. CUADRO CLÍNICO  PERIODO CATARRAL O PRODRÓMICA:  Dura 1-2 semanas.  Congestión nasal  Rinorrea  Estornudos  Lagrimeo  Tos leve o moderada, no característica.  Afebril o leve fiebre.
  14. 14. CUADRO CLÍNICO  PERIODO PAROXÍSTICO:  Dura 4-6 semanas  Paciente presenta paroxismos de tos intensa (quintosa)  Seguidos por un silbido inspiratorio  Apnea (lactantes pequeños).
  15. 15. CUADRO CLÍNICO  PERIODO PAROXÍSTICO:  Característica tos quintosa.  Cianozante  Emetizante  Convulsivante  Se produce abundante moco en el tracto respiratorio responsable de obstrucción de la vía aérea
  16. 16. CUADRO CLÍNICO  PERIODO PAROXÍSTICO:  Pueden presentarse: ○ Hemorragias subconjuntivales. ○ Petequias faciales. ○ Lagrimeo y distensión de venas del cuello.
  17. 17. CUADRO CLÍNICO  PERIODO DE CONVALECENCIA:  Dura 1-2 semanas  Persiste tos que disminuye progresivamente y pueden ocurrir complicaciones secundarias.  La tos puede durar muchos meses y puede recurrir.  PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:  Fase catarral y 2 primeras semanas de fase paroxística.
  18. 18. COMPLICACIONES  Neumonía.  Encefalopatía.  Crisis convulsivas.  Neumotórax.  Neumomediastino.  Hemorragia subaracnoidea.  Atrofia cortical. En cualquier edad las causas de muerte son la neumonía bacteriana, el SDRA o ambos y la falla cardiaca
  19. 19. COMPLICACIONES  Hipoglucemia por hiperinsulinemia.  Desequilibrio hidroelectrolítico (vómito).  Hernias inguinales, umbilicales.  Prolapso rectal.  Hemorragias en tejidos blandos.  Otitis media.
  20. 20. DIAGNÓSTICO  Epidemiológico.  Clínico.  Laboratorio.
  21. 21. DIAGNÓSTICO  EPIDEMIOLÓGICO:  Paciente no vacunado.  Contacto con caso confirmado de tos ferina.  Caso durante un brote epidémico.
  22. 22. DIAGNÓSTICO  CLÍNICO:  Tos paroxística prolongada, emetizante, con estridor inspiratorio del acceso de tos.
  23. 23. DIAGNÓSTICO  LABORATORIO:  BH: Linfocitosis con reacción leucemoide. ○ Cultivo Secreción nasofaríngea: Aislamiento de: Bordetella pertussis. ○ Serología: Anticuerpos contra hemaglutinina filamentosa y toxina pertussis (no útiles).  Radiológico: Infiltrados perihiliares que siguen silueta cardíaca (corazón velludo).
  24. 24. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Bronquitis.  Cuerpo extraño en la vía aérea.  Bronquiolitis.  Tuberculosis.
  25. 25. TRATAMIENTO  ANTIBIÓTICOS:  Eritromicina en periodo catarral 40 a 50 mg/kg/día dividido en 4 dosis por 14 días.  Claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días.  Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.
  26. 26. TRATAMIENTO AMBULATORIO  CORTICOSTEROIDES:  Reducen la severidad y Nº de paroxismos.  PREDNISONA: 1 MG/KG/DÍA  DEXAMETASONA:0.2-0.5 MG/KG/DÍA  BECLOMETASONA INH  FLUTICASONA INH
  27. 27. TRATAMIENTO  ß2 AGONISTAS:  Reducen severidad y el Nº de paroxismos.  Su uso se prolongará de acuerdo a evolución.  Salbutamol o Fenoterol por vía inhalatoria, 2 puffs cada 4 horas.  ANTITUSÍGENOS:  No se ha demostrado beneficios.
  28. 28. PREVENCIÓN
  29. 29. E.M. Caroline Yunuann Serrano Gutiérrez
  30. 30. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA  Es una infección aguda esporádica que usualmente afecta a adultos jóvenes.  Se acompaña por fiebre irregular, faringitis severa, adenopatía y esplenomegalia.
  31. 31. EPIDEMIOLOGÍA  Paises en desarrollo: niños antes de los 10 años  Paises desarrollados: jóvenes 17 – 25 años.  Sexo: no hay predilección  Raza: todas son susceptibles  Incidencia estacional: epidemias en primavera y periodos vacacionales.  Transmisión: Intercambio de saliva.
  32. 32. ETIOLOGÍA  Pertenece a la familia Herpesviridae (DNA).  El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las células del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreticular y provoca una intensa respuesta inmune. La infección latente ocurre en los linfocitos B. Otro foco potencial de infección por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse en períodos de inmunodepresión.
  33. 33. ETIOLOGÍA 172 kb
  34. 34. Etiopatogenia de Mononucleosis Infecciosa por VEB Estado de latencia : 1- 50 X 10 6 linfocitos B Guardan ADN VEB en núcleo Rpta. Huésped: Linfocitos T citotóxicos y NK inhiben proliferación: linfocitosis Déficit  proliferación monoclonal  linfomas de células B Ag •Inmortalización •Activación policlonal Replicación CD8
  35. 35. CLÍNICA  Períodos:  Período de incubación: de 30 a 50 días.  Período prodrómico: de 7 a 14 días.  Período de estado de 5-7 dias, de comienzo brusco ó insidioso, cursa con: ○ Fiebre alta, escalofríos, sudores, malestar general, cefalea, mialgias, edema periorbitario, anorexia, malestar abdominal y odinofagia, siendo este último el motivo de consulta más frecuente.
  36. 36. CLÍNICA  Lo más frecuente es la tetrada: 1. Fatiga 2. Fiebre 3. Faringitis 4. Adenopatías
  37. 37. EXÁMENES AUXILIARES Etiología Exámenes auxiliares VEB Linfocitosis absoluta (≥50 % linfocitos) - Linfocitos atípicos (≥ 10% del total de leucocitos) – No son específicos de la mononucleosis infecciosa Leucocitosis (12.000-18.000 leucocitos por mm3). Ac. Heterófilos  Reacción de Paul Bunnel –Monotest PRUEBA SEROLOGICA MÁS ESPECIFICA Y SENSIBLE (Adultos y 80% niños > de 4 años presentan)..Ig M Ac aparecen a 2 semanas de infección y persisten hasta 8-12 semanas, o incluso un año. falsos positivos, principalemnte si se presentan otras enfermedades como la Hepatitis viral, Leucemia, linfoma y enfermedad del suero. También pueden existir casos de falsa negatividad como en niños pequeños, extraccion precoz de muestra y falta a de sensibilidad de la tecnica. •Anticuerpos frente antígenos de la cápside viral (VCA). Sugestivos de infección aguda. •Early antigens (EA): Anticuerpos frente a Antígenos precoces. Aparecen sólo durante el periodo de enfermedad. •EBNA (Epstein-Barr nuclear antigens). Son anticuerpos que persistirán de por vida. Estudios especificos: • DNA VEB (PCR) en suero  Antígeno VEB en células B y tejidos (inmunohistoquímica e inmunofluorescencia)
  38. 38. EXÁMENES AUXILIARES
  39. 39. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Existe aproximadamente un 10% de causas de Mononucleosis VEB-negativas. Esta es su etiología:  Citomegalovirus. Se caracteriza por fiebre prolongada; las adenopatías son menos marcadas, así como la faringitis. Sin embargo, la hepatitis es universal.  Toxoplasmosis. Síndrome caracterizado por fiebre y linfadenopatía. No afecta a la faringe ni a las pruebas hepáticas.  Herpesvirus humanos. También pueden producir un síndrome “mononucleosis-like”. El más relacionado es el HHV- 6.  Primoinfección VIH. Puede asemejar un síndrome mononucleósico, con fiebre linfadenopatías, odinofagia, lesiones mucocutáneas, artralgias, mialgias, cefalea, nauseas y vómitos.  Otros: adenovirus, rubéola, virus de la hepatitis, brucelosis, virus de la parotiditis, fármacos (fenitoína, carbamacepina).
  40. 40. TRATAMIENTO  Mayormente sintomático.  Tratamiento de la fiebre: paracetamol o AINES (antiinflamatorios no esteroideos).  Reposo Relativo. Reducir el riesgo de rotura esplénica en MI.  Corticoesteroides: En complicaciones como obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o afectación miocárdica o neurológica.  Tratamiento antiviral: En MI Aciclovir no indicado (A pesar de efecto disminuyendo virus en orofaringe).
  41. 41. COMPLICACIONES
  42. 42. Bibliografía  Gonzáles N., Torales A., Gómez D., “Infectología clínica pediátrica”, McGrawHill, 8va edición, México D.F., 2011.
  43. 43. GRACIAS POR TU ATENCIÓN

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