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Vih y virus htlv

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Vih y virus htlv

  1. 1. Dra. Carmen de Tercero
  2. 2. DefiniciónRetrovirus: ARN de cadena positiva, envueltos.Portan una enzima polimerasa de ADNdependiente de ARN llamada tambiéntranscriptasa inversa.Retrovirus: ARN de cadena positiva, envueltos.Portan una enzima polimerasa de ADNdependiente de ARN llamada tambiéntranscriptasa inversa.
  3. 3. Retrovirus humanosOncoviridaeVLTH-1,2 y 5LentiviridaeVIH 1 y 2Spumaviridae
  4. 4. RETROVIRUS: Clasificación
  5. 5. VIH : vías de transmisiónSexualParenteral : agujas contaminadas, sangre,hemoderivados, trasplantes, accidentes clínicos yde laboratorioVertical y perinatal
  6. 6. EstructuraARN positivoEsféricosEnvueltos, diametro: 80 a 120 nmDos copias de ARN+Copias de TI
  7. 7. 5´3´
  8. 8. EstructuraIntegrasaARN +Genes: gag, pol, envTranscriptasa inversa
  9. 9. Oncogen regulador delcrecimientoGlucoproteinas (env) gp 120
  10. 10. 5´ 3´
  11. 11. gag Ag especifico de grupoint Integrasapol Polimerasa transcriptasa inversapro Proteasaenv envolturatat Transactivación de genes víricos y celularesrev Reg de escisión ADN y salida al citoplasmanef Alteración de señales de activaciónprogresión SIDA.vif Capacidad de infección viralvpu Ensamblaje y liberación viral. DisminuciónCD4vpr Transporte de ADN c al núcleo detencióncrecimientoGENES
  12. 12. REPLICACION VIRICA:LINFOCITOS TMACROFAGOS
  13. 13. 1. Unión de gp 120 y gp41
  14. 14. Unión de gp 120 y gp 41 a CD4y CCR5 o CXCR4, o α4 β7
  15. 15. 2. Fusión demembranas3. ARN encitoplasma,TI (propensaa errores)síntesis deADNc
  16. 16. 4. Producción de ADN+, U3 U5, LTRErrores en la transcripción5.Produccion de ADN bicatenario
  17. 17. 6.Integraciónal genoma(integrasa)
  18. 18. 7. Polimerasa de ARN IIproduce ARNm gag, gag-pol, env
  19. 19. 8. Fases de la transcripciónVLTH-1 codifica proteinas taxy rex (reguladores de lareplicación vírica)
  20. 20. 9.Unión de proteínas gag y gag- pol10. Asociación decopias del genoma amoléculas de ARNtque estimulabudding
  21. 21.  La proteasa vírica degrada gag y gagpol para producir transcriptasa inversay formar el centro del virion
  22. 22. VIH: productos genéticos accesorios:tat: transactivador de los genesvíricos y celularesrev: regula y promueve el transportede ARNm viriconef : altera señales de activacion.Progresión a SIDAvpu: reduce expresión de CD4 yCMH-I
  23. 23. vif: estimula el ensamblaje y lamaduraciónvpr: Transporte de ADN c hacia elnúcleo y fase estacionaria enmacrófagos, detiene el ciclo celularen G2
  24. 24. PATOGENIA E INMUNIADFactor mas importante:Tropismo celularInfección lítica en linfocitosInfección persistente en macrófagosFormación de sincitios celularesAlteración de la función de linfocitos T yMac
  25. 25. Entrada del virusDEMENCIA
  26. 26. Aparición de síntomasLiberación de virus T trópicosReducción de CD4La capacidad del virus de destruir la célulacorrelaciona con la expresión de CD4nef
  27. 27. Acción de factores inmunesAnti gp 120, citotoxicidad mediada porcélulasCD8: pueden destruir célulasinfectadas por virusLiberación de quimiocinasMutación viral
  28. 28. Evolución de la infecciónVIH inicialmente agota células T delGALTTítulos de virus de 107 /ml de plasmaSíntomas similares mononucleosis
  29. 29. Evolución de la infecciónLatencia (replicación enganglios) descienden títulos devirusNo muchos síntomasFase avanzada
  30. 30. CD4 450Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3
  31. 31. Enfermedades oportunistasBacterias intracelularesHongosRecurrencia de infecciones latentes:poliomavirus, leucoencefalopatíafocal, herpes, varicela, CMV,linfomas, sarcoma de KaposiAnomalías neurológicas
  32. 32. Formas clínicasInfecciones oportunistasLinfadenopatia y fiebreComplejo relacionado a SIDA, perdidade peso, malestar, duración variable,diarrea, sudoración, oportunistas
  33. 33. Infección congénita
  34. 34. GenotiposPresenta alta variabilidad genética in vivoSon mutaciones, recombinaciones, yfrecuentes delecciones e inserciones dadospor mecanismos Esta evolución ha dado lugar a dosgrupos: M y O,10 subtipos (A-J) dentro del grupo M
  35. 35. Epidemiología
  36. 36. Global summary of the AIDS epidemic 200933.3 million [31.4 million–35.3million]30.8 million [29.2 million–32.6million]15.9 million [14.8 million–17.2 million]2.5 million [1.6 million–3.4 million]2.6 million [2.3 million–2.8 million]2.2 million [2.0 million–2.4 million]370 000 [230 000–510 000]1.8 million [1.6 million–2.1 million]1.6 million [1.4 million–1.8 million]260 000 [150 000–360 000]Number of peopleliving with HIVPeople newlyinfectedwith HIV in 2009AIDS deaths in 2009TotalAdultsWomenChildren (<15 years)TotalAdultsChildren (<15 years)TotalAdultsChildren (<15 years)
  37. 37. Global estimates for adults and children  2009People living with HIV 33.3 million [31.4 million –35.3 million]New HIV infections in 2009 2.6 million [2.3 million –2.8 million]Deaths due to AIDS in 2009 1.8 million [1.6 million – 2.1million]
  38. 38. The ranges around the estimates in this table define the boundaries within which the actual numbers lie, based on the best availableinformation.Regional HIV and AIDS statistics and features  2009TOTAL 33.3 million[31.4 million – 35.3 million]2.6 million[2.3 million – 2.8 million]Adults and childrennewly infected withHIVAdults and childrenliving with HIVSub-Saharan AfricaMiddle East and North AfricaSouth and South-East AsiaEast AsiaCentral and South AmericaCaribbeanEastern Europe and Central AsiaWestern and Central EuropeNorth AmericaOceania22.5 million[20.9 million – 24.2 million]4.1 million[3.7 million – 4.6 million]1.4 million[1.2 million – 1.6 million]1.4 million[1.3 million – 1.6 million]1.5 million[1.2 million – 2.0 million]1.8 million[1.6 million – 2.0 million]270 000[240 000 – 320 000]92 000[70 000 – 120 000]130 000[110 000 – 160 000]70 000[44 000 – 130 000]460 000[400 000 – 530 000]770 000[560 000 – 1.0 million]240 000[220 000 – 270 000]820 000[720 000 – 910 000]57 000[50 000 – 64 000]75 000[61 000 – 92 000]82 000[48 000 – 140 000]17 000[13 000 – 21 000]31 000[23 000 – 40 000]4500[3400 – 6000]1.8 million[1.6 million – 2.1 million]Adult & childdeaths due toAIDS1.3 million[1.1 million – 1.5 million]260 000[230 000 – 300 000]58 000[43 000 – 70 000]76 000[60 000 – 95 000]26 000[22 000 – 44 000]24 000[20 000 – 27 000]36 000[25 000 – 50 000]12 000[8500 – 15 000]8500[6800 – 19 000]1400[<1000 – 2400]0.8%[0.7% - 0.8%]Adult prevalence(15 49) [%]‒5.0%[4.7% – 5.2%]0.3%[0.3% – 0.3%]0.5%[0.4% – 0.6%]0.8%[0.7% – 0.9%]0.5%[0.4% – 0.7%]0.2%[0.2% – 0.3%]0.1%[0.1% – 0.1%]1.0%[0.9% – 1.1%]0.2%[0.2% – 0.2%]0.3%[0.2% – 0.3%]
  39. 39. Total: 33.3 million [31.4 million – 35.3 million]Western &Central Europe820 000[720 000 – 910 000]Middle East & North Africa460 000[400 000 – 530 000]Sub-Saharan Africa22.5 million[20.9 million – 24.2 million]Eastern Europe& Central Asia1.4 million[1.3 million – 1.6 million]South & South-East Asia4.1 million[3.7 million – 4.6 million]Oceania57 000[50 000 – 64 000]North America1.5 million[1.2 million – 2.0 million]Central &South America1.4 million[1.2 million – 1.6 million]East Asia770 000[560 000 – 1.0 million]Caribbean240 000[220 000 – 270 000]Adults and children estimated to be living with HIV  2009
  40. 40. VIH Y GÉNEROEl aumento en los casos de VIH/SIDA entremujeres se debe a diversos factores quedeterminan una mayor vulnerabilidad conrespecto a los hombres.Factores biológicos: la Organización Mundial de laSalud (1) ha estimado que en una relaciónheterosexual la mujer es de dos a cuatro veces másvulnerable a la infección que los hombres.Factores epidemiológicos.Factores sociales y culturales.
  41. 41. Epidemiologia en GuatemalaEn año 2010 8,010 casos nuevosAcumulado: 19,800
  42. 42. In Guatemala, 12% HIV prevalence wasfound among men who have sex withmen, half of whom regarded themselvesas heterosexual or bisexual.The female partners of many of thosemen are therefore at risk of acquiringHIV from them.
  43. 43. In HIV cases and AIDScases reported to the Health Ministry in 2004,Ladinos represented 74% of casesMayans accounted for 22%—while in 2005,Ladinos were 69% of the total and Mayans 28%
  44. 44. Incidencia de SIDA
  45. 45. Diagnostico de LaboratorioRazones:Identificación de casosIdentificación de portadores (banco desangre, prenatal, parejas sexuales)Seguimiento de la enfermedadEficacia del tratamiento
  46. 46. Metodospositiva
  47. 47. Antirretrovirales
  48. 48. tratamiento
  49. 49. CRITERIOS PARA INICIAR TRATAMIENTOCD4 T-cell CountViral Load Testing<200 copies/mL)Drug-Resistance Testingresistance to integrase strand transferinhibitors (INSTIs).
  50. 50. Genotypic drug-resistance testingFor mutations in the reverse transcriptase (RT)protease (PR) In persons failing INSTI-based regimens, genotypictesting for INSTI resistance should be considered todetermine whether to include a drug from this classin subsequent regimens (BIII).
  51. 51. Prevención y controlEducación a todo nivelTamizaje universalControl de contaminaciónTratamiento de casos
  52. 52. Gracias¡¡¡¡¡¡¡¡
  53. 53. Replicación1. Unión de gp 120 y gp 41 a CD4 y CCR5 oCXCR4, o α4 β72. Fusión de membranas3. ARN en citoplasma, TI (propensa aerrores) síntesis de ADNc4. Produccion de ADN+, U3 U5, LTRErrores en la transcripción5.Produccion de ADN bicatenario
  54. 54. 6. Integración al genoma(integrasa)7. Polimerasa de ARN II produceARNm gag, gag-pol, env8. Fases de la transcripciónVLTH-1 codifica proteinas tax yrex (reguladores de la replicaciónvírica)

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