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Fisiopatologia De La Preeclampsia

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Fisiopatologia De La Preeclampsia

  1. 1. FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA Dra. Carmen Peláez Pinelo Residente de Gineco-Obstetricia CMM, Guatemala, 2008
  2. 2. Preeclampsia <ul><li>Enfermedad endotelial sistémica </li></ul><ul><li>Síndrome clínico causado por una disfunción generalizada compleja del endotelio materno </li></ul><ul><li>Estado de marcada vasoconstricción generalizada secundario a una disfunción del endotelio vascular </li></ul>
  3. 3. Endotelio <ul><li>Funciones </li></ul><ul><ul><li>Mantiene la integridad vascular </li></ul></ul><ul><ul><li>Impide la agregación plaquetaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Influencia el tono del músculo liso de la pared arterial </li></ul></ul><ul><li>Su alteración produce </li></ul><ul><ul><li>Incremento de la permeabilidad vascular </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombosis plaquetar </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento del tono vascular </li></ul></ul>
  4. 5. Hipertensión en el Embarazo <ul><li>Incidencia de 5-10% </li></ul><ul><li>Hipertensión gestacional: </li></ul><ul><ul><li>6-18% nulíparas </li></ul></ul><ul><ul><li>6-8% multíparas </li></ul></ul><ul><li>Preeclampsia </li></ul><ul><ul><li>3-7% nulíparas </li></ul></ul><ul><ul><li>0.8-5% multíparas </li></ul></ul>
  5. 6. Clasificación
  6. 7. Hipertensión Gestacional <ul><li>Elevación de la presión (140/90) durante el embarazo o en las primeras 24 horas posparto </li></ul><ul><li>Sin otros signos o síntomas de preeclampsia o hipertensión existente </li></ul><ul><li>Regresa a la normalidad 6 semanas posparto </li></ul>
  7. 8. Preeclampsia <ul><li>Hipertensión gestacional (140/90 mmHg) más proteinuria </li></ul><ul><li>Proteinuria : concentración de 0,1 g/l en dos muestras de orina aleatorias o 0,3 g en 24 horas </li></ul><ul><li>Sin proteinuria : hipertensión gestacional asociada a síntomas cerebrales persistentes, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, RCIU o anomalías de laboratorio </li></ul>
  8. 9. Preeclampsia Grave <ul><li>Presión arterial mayor o igual a 160/110 mmHg </li></ul><ul><li>Proteinuria mayor de 5 g/24 horas </li></ul><ul><li>Oliguria menor o igual a 400 ml en 24 horas </li></ul><ul><li>Alteraciones visuales cerebrales </li></ul><ul><li>Dolor epigástrico, náuseas, vómitos </li></ul><ul><li>Edema pulmonar </li></ul><ul><li>Deterioro de la función hepática </li></ul><ul><li>Trombocitopenia (menor de 100,000) </li></ul><ul><li>Hemólisis </li></ul>
  9. 10. Eclampsia <ul><li>Aparición de convulsiones o coma no relacionados con otras afecciones cerebrales </li></ul><ul><li>Signos y síntomas de preeclampsia </li></ul>
  10. 11. Hipertensión Crónica <ul><li>Hipertensión antes del embarazo </li></ul><ul><li>Hipertensión que se diagnostica antes de la semana 20 de gestación </li></ul><ul><li>Hipertensión que persiste más de 42 días posparto </li></ul>
  11. 12. Hipertensión Crónica con Preeclampsia Sobreimpuesta <ul><li>Hipertensión sin proteinuria antes de las 20 semanas: proteinuria de nueva aparición (0,5 g en orina de 24 horas) </li></ul><ul><li>Hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas: exacerbación severa de la hipertensión más desarrollo de síntomas y/o trombocitopenia y anomalías de enzimas hepáticas </li></ul>
  12. 14. Factores de Riesgo <ul><li>Nuliparidad </li></ul><ul><li>Antecedentes familiares de preeclampsia </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Gestación múltiple </li></ul><ul><li>Preeclampsia en embarazos anteriores </li></ul><ul><li>Mal resultado en gestaciones anteriores </li></ul><ul><ul><li>RCIU, DPPNI, Muerte fetal </li></ul></ul><ul><li>Condiciones médicas o genéticas preexistentes </li></ul><ul><ul><li>Hipertensión crónica, Enfermedad renal, Diabetes mellitus tipo I, Trombofilias (Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, déficit de proteínas C, S y antitrombina) </li></ul></ul><ul><li>Mola hidatiforme </li></ul>
  13. 15. Teorías Asociadas con la Etiología de Preeclampsia <ul><li>Invasión anormal del trofoblasto </li></ul><ul><li>Anormalidades de la coagulación </li></ul><ul><li>Daño del endotelio vascular </li></ul><ul><li>Mal adaptación cardiovascular </li></ul><ul><li>Fenómeno inmunológico </li></ul><ul><li>Predisposición genética </li></ul><ul><li>Deficiencias o excesos dietéticos </li></ul>
  14. 16. Circulación Uteroplacentaria en Embarazo Normal <ul><li>Vellosidades placentarias recubiertas por CTB y STB </li></ul><ul><li>Células del CTB emergen de las vellosidades de anclaje y atraviesan la cubierta del STB </li></ul>
  15. 17. <ul><li>TB sigue migrando hacia interior de decidua: CTB extravelloso intersticial </li></ul><ul><li>TB pasa al interior de porción intradecidual de arterias espirales y forma tapones intraluminales: CTB extravelloso intravascular </li></ul>
  16. 18. <ul><li>Función de TB intravascular </li></ul><ul><ul><li>Reemplazar células endoteliales de arterias espirales </li></ul></ul><ul><ul><li>Invasión del medio (destrucción de capa media elástica, muscular y neural) </li></ul></ul><ul><li>Células del CTB son incorporadas a pared del vaso y se reconstituye el revestimiento endotelial </li></ul><ul><li>CTB llega al tercio interno del miometrio </li></ul>
  17. 19. <ul><li>Aumento de la irrigación </li></ul><ul><ul><li>Sistema arteriolar de baja resistencia </li></ul></ul><ul><ul><li>Ausencia de control vasomotor materno </li></ul></ul><ul><li>Una arteria útero- </li></ul><ul><li>placentaria cada </li></ul><ul><li>2cm 2 de lecho </li></ul><ul><li>placentario </li></ul><ul><li>Cada cotiledón es </li></ul><ul><li>irrigado por 1 arteria </li></ul><ul><li>uteroplacentaria </li></ul>
  18. 20. <ul><li>Se forma el Espacio Intervelloso (EIV) </li></ul><ul><ul><li>Sistema de cavidades en interior del STB que se fusionan y establecen continuidad con los vasos maternos </li></ul></ul><ul><li>Sitio de intercambio entre circulación materna y fetal </li></ul><ul><li>Invasión secundaria </li></ul><ul><li>del TB en capa muscular </li></ul><ul><li>de arterias espirales </li></ul><ul><li>inicia entre la semanas </li></ul><ul><li>8-13 </li></ul>
  19. 21. <ul><li>Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) </li></ul><ul><ul><li>Promueve la proliferación, migración y formación de células endoteliales </li></ul></ul><ul><ul><li>Se expresa en las células epiteliales y en la capa de Niterbuch (principal fuente en tejidos placentarios) </li></ul></ul><ul><ul><li>Regulado en más por la hipoxia </li></ul></ul><ul><ul><li>Regulado en menos por neovascularización y control homeostático </li></ul></ul>
  20. 22. Circulación Uteroplacentaria en Preeclampsia <ul><li>Alrededor de 30-50% de las arterias espirales del lecho placentario escapan a la invasión intravascular de TB refleja fracaso completo de la migración intravascular del TB </li></ul><ul><li>La respuesta vascular defectuosa a la placentación se debe a una inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica </li></ul>
  21. 23. <ul><li>Presencia de Aterosis </li></ul><ul><ul><li>Vasos obstruidos por material fibrinoide e invadidos por células espumosas vecinas </li></ul></ul><ul><ul><li>Se caracteriza por necrosis fibrinoide de la pared vascular con una acumulación de macrófagos cargados de lípidos (células espumosas) y un infiltrado perivascular de células mononucleares. </li></ul></ul><ul><li>La aterosis aguda y la trombosis asociada provocan infartos placentarios </li></ul>
  22. 24. <ul><li>Invasión incompleta puede deberse a: </li></ul><ul><ul><li>Interacción defectuosa entre la expresión de factores de crecimiento en los macrófagos dependiente de factores inmunológicos y receptores de TB </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de proteína-1 fijadora del factor de crecimiento insulínico (IGFBP-1) </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones en la composición de la Matriz extracelular (laminina y colágeno) que determinan el patrón de migración del TB </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alteración en moléculas de adherencia (receptores de superficie) </li></ul></ul></ul>
  23. 25. Cambios en el Volumen Sanguíneo en el Embarazo Normal <ul><li>Agua corporal total </li></ul><ul><ul><li>Aumenta 6-9 litros </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>4-6 litros están en compartimiento extracelular (20-25% líquido extracelular y 70-80% líquido intersticial) </li></ul></ul></ul><ul><li>Volumen Sanguíneo </li></ul><ul><ul><li>Inicia en 1° trimestre y llega hasta 40% más </li></ul></ul><ul><li>Masa Eritrocitaria </li></ul><ul><ul><li>Aumenta 250 ó 400-500 ml dependiendo de hierro </li></ul></ul><ul><ul><li>Volumen Plasmático supera 50% más </li></ul></ul>
  24. 27. <ul><li>Hemodilución fisiológica disminución de la viscosidad mejor perfusión EIV </li></ul><ul><li>Retención 800-1000 mEq de sodio </li></ul><ul><li>Índice de filtración glomerular y flujo plasmático renal efectivo se elevan 30-50% más </li></ul><ul><li>Aumenta carga filtrada de sodio y su reabsorción tubular </li></ul><ul><li>Aumentan hormonas natriuréticas (progesterona, prostaglandinas) </li></ul><ul><li>Aumento de SRRA que promueve reabsorción de sal </li></ul>
  25. 28. Cambios en el Volumen Sanguíneo en Preeclampsia <ul><li>La expansión inadecuada del volumen sanguíneo se asocia con: </li></ul><ul><ul><li>Alto riesgo de RCIU, TPP, oligoamnios e HIE </li></ul></ul><ul><li>Volumen 9% más bajo </li></ul><ul><li>Nivel de Hb elevado </li></ul><ul><li>Hipovolemia + hemoconcentración hiperviscosidad </li></ul>
  26. 29. <ul><li>Desarrollo de preeclampsia: </li></ul><ul><ul><li>Pérdida de resistencia vascular a agentes vasoactivos </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasoconstricción </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución del volumen intravascular </li></ul></ul><ul><ul><li>Shunt del volumen intravascular que permite escape de líquido a espacio extravascular </li></ul></ul>
  27. 30. <ul><li>Edema patológico </li></ul><ul><ul><li>No es por aumento de presión hidrostática intracapilar </li></ul></ul><ul><ul><li>Se debe a aumento de permeabilidad microcirculatoria a proteínas plasmáticas, disminución de presión coloidosmótica y aumento de masa proteica intersticial </li></ul></ul>
  28. 31. Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en embarazo normal <ul><li>Desciende durante 1-2° trimestres </li></ul><ul><li>Aumenta cerca del término </li></ul><ul><li>Incremento de VMC hasta 50% más </li></ul><ul><ul><li>Aumento del volumen sistólico 10% </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de frecuencia cardiaca 5-15% </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de tamaño de ventrículo izquierdo </li></ul></ul>
  29. 32. Cambios en la Presión Arterial y Volumen Minuto Cardíaco en Preeclampsia <ul><li>Presión Arterial es un signo secundario, indicador de riesgo </li></ul><ul><li>Cuánto mayor sea, mayor riesgo </li></ul><ul><li>El VMC está puede estar reducido, inalterado o aumentado </li></ul>
  30. 33. Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Embarazo normal <ul><li>RVS disminuye </li></ul><ul><ul><li>Vasodilatación y disminución de viscosidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemodilución </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Descenso de presión arterial y poscarga </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumento de Volumen minuto cardiaco (FC) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Descenso del tono venoso </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Activan mecanismos de retención de líquidos (SRAA y osmorregulador) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Retención de volumen aumenta la precarga y volumen sistólico </li></ul></ul></ul>
  31. 34. Cambios en la Resistencia Vascular Sistémica en Preeclampsia <ul><li>Vasospasmo sistémico </li></ul>
  32. 35. Cambios que producen Vasodilatación en Embarazo Normal <ul><li>Aumento de PGI 2 y TXA 2 </li></ul><ul><li>Resistencia vascular a angiotensina II </li></ul><ul><ul><li>Acción vasodilatadora e inhibidora de agregación plaquetaria de PG sobre efectos vasoconstrictores y promotores de agregación plaquetaria de TXA 2 </li></ul></ul>
  33. 36. <ul><li>Contribuyen a vasodilatación </li></ul><ul><ul><li>Citocinas, proteínas fijadoras, factores de crecimiento </li></ul></ul><ul><li>Vasodilatación inducida por estrógenos </li></ul><ul><ul><li>Aumento de actividad de ON sintetasa dependiente de calcio </li></ul></ul>
  34. 37. Circulación Fetoplacentaria en el Embarazo Normal <ul><li>Baja presión de perfusión </li></ul><ul><ul><li>Liberación de sustancias vasoactivas y desarrollo normal de vellosidades </li></ul></ul><ul><li>Posee la capacidad de generar ON </li></ul><ul><ul><li>Inhibe la acción de vasoconstrictores (TXA 2 ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Mantiene bajo tono vascular de vasos feto-placentarios </li></ul></ul><ul><ul><li>Principal estímulo: Fuerzas hidrodinámicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Respuesta a citocinas por respuesta inmune a aloinjerto </li></ul></ul>
  35. 38. <ul><li>ON estimula la producción de PGE 2 </li></ul><ul><ul><li>Derramamiento </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de presión arterial </li></ul></ul><ul><ul><li>Respuesta alterada: producción excesiva de citocinas, menor ON y PG </li></ul></ul><ul><li>Diálogo cruzado entre citocinas, generador de ON y biosíntesis de PG Reguladores de perfusión uteroplacentaria y EIV </li></ul>
  36. 39. <ul><li>Vesículas del ribete en cepillo de las células placentarias </li></ul><ul><ul><li>Expresan una intensa actividad inhibidora de la agregación plaquetaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Es abolida por la peroxidación </li></ul></ul>
  37. 40. Circulación Fetoplacentaria en Preeclampsia <ul><li>Regulación anormal del tono vascular fetoplacentario </li></ul><ul><ul><li>Desequilibrio entre PGI 2 /TXA 2 </li></ul></ul><ul><li>Disminución de L-arginina </li></ul>
  38. 41. <ul><li>Disminución de liberación de ON </li></ul><ul><ul><li>Aumento representa respuesta compensadora para incrementar flujo sanguíneo e inhibir adherencia y agregación plaquetarias </li></ul></ul><ul><ul><li>Expresión de ON sintetasa endotelial se debe a alteraciones o lesiones vasculares en placenta </li></ul></ul>
  39. 42. Sistema endocrino en la Preeclampsia <ul><li>Disminución SRAA </li></ul><ul><li>Elevación de péptido natriurético auricular </li></ul><ul><ul><li>Vasoconstricción crónica </li></ul></ul><ul><ul><li>Reducción de volumen plasmático, aumento de permeabilidad capilar y supresión del SRAA </li></ul></ul><ul><li>CRH aumentada </li></ul>
  40. 43. Mecanismos Fisiopatológicos <ul><li>El desarrollo de la preeclampsia inicia con una pérdida de la resistencia vascular a los agentes vasoactivos seguida de vasoconstricción </li></ul><ul><li>Inductores de resistencia vascular y vasoconstricción: </li></ul><ul><ul><li>Desequilibrio funcional entre los vasodilatadores y vasoconstrictores </li></ul></ul>
  41. 44. <ul><li>TXA 2 </li></ul><ul><ul><li>Principal producto de la ciclooxigenasa del ácido araquidónico en las plaquetas y trofoblasto </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasoconstrictor potente </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimulante de la agregación plaquetaria </li></ul></ul><ul><li>PGI 2 </li></ul><ul><ul><li>Principal producto de la COX de células endoteliales y corteza renal </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasodilatador potente </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibe la agregación plaquetaria </li></ul></ul><ul><li>Preeclampsia </li></ul><ul><ul><li>Disminución de excreción urinaria de PGI2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento en biosíntesis de TXA2 </li></ul></ul>
  42. 45. Acciones Biológicas de PGI2 y TXA2
  43. 46. Lesión de células endoteliales Producción y actividad deficiente de PG vasodilatadoras Ausencia de estimulación normal del SRAA Aumento de sensibilidad vascular a angiotensina II y noradrenalina
  44. 47. <ul><li>Aumento de cociente TXA 2 /PGI 2 </li></ul><ul><ul><li>Destrucción selectiva de plaquetas </li></ul></ul><ul><ul><li>Hemólisis microangiopática </li></ul></ul><ul><ul><li>Reducción de flujo sanguíneo uteroplacentario </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trombosis de arterias espirales </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infarto de placenta </li></ul></ul></ul><ul><li>Mecanismos responsables de aumento de PGI 2 </li></ul><ul><ul><li>Aumento de actividad fosfolipasa A2, lipoproteínas o peróxido lipídico </li></ul></ul>
  45. 48. <ul><li>PG vasodilatadoras </li></ul><ul><ul><li>Operan en situación de amenaza de la perfusión tisular mecanismo de rescate </li></ul></ul><ul><ul><li>Su liberación es consecuencia de agregación plaquetaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Producción de trombina para prevenir agravación de lesiones vasculares </li></ul></ul>
  46. 49. <ul><li>Disfunción de células endoteliales está íntimamente relacionada con la patogenia </li></ul><ul><ul><li>Avalado por: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Niveles aumentados de antígeno relacionado con factor VIII, fibronectina total y celular, trombomodulina y actividad del factor de crecimiento </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alteración del balance entre PGI2 y TXA2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Evidencia morfológica: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Endoteliosis glomerular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alteraciones del lecho placentario y vasos uterinos </li></ul></ul></ul>
  47. 50. <ul><li>El suero de mujeres con preeclampsia no provoca lesiones de las células endoteliales sino activa vías metabólicas específicas de estas células </li></ul><ul><li>Existe trastorno de la relajación dependiente de células endoteliales de arterias maternas y no se altera la relajación independiente de células endoteliales </li></ul>
  48. 51. <ul><li>Aumento de ET-1 </li></ul><ul><ul><li>Reflejo de lesión de células endoteliales </li></ul></ul><ul><ul><li>Asociado a Síndrome de HELLP </li></ul></ul><ul><li>Aumento de formación de trombina con depósitos de fibrina es local </li></ul><ul><ul><li>Lecho vascular uteroplacentario, riñones, hígado </li></ul></ul><ul><li>Lesiones vasculares y agregación plaquetaria preceden el aumento de trombina-fibrina </li></ul>
  49. 52. <ul><li>Si el ON es el principal vasodilatador e inhibidor de agregación plaquetaria </li></ul><ul><li>Síntesis de PGI 2 </li></ul><ul><ul><li>Mecanismo de rescate crucial por hipoperfusión uteroplacentaria </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Conversión inadecuada de arterias espirales </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de liberación de ON con vasoconstricción, activación de plaquetas y liberación de TXA2 </li></ul></ul></ul>
  50. 53. <ul><li>Vida media de plaquetas es más breve </li></ul><ul><li>20% pacientes cursa con trombocitopenia leve (menor de 150,000) </li></ul><ul><ul><li>Aumento del consumo periférico de plaquetas por activación no inmune (mecanismos de superficie) </li></ul></ul>
  51. 54. Gracias

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