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Tratamiento tromboembolia pulmonar

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Tratamiento tromboembolia pulmonar

  1. 1. CARLOS IGNACIO GONZALEZ ANDRADE R3 NEUMOLOGÍA CMNO
  2. 2. Existen 2 tipos de manejo: • Tratamiento de fase aguda • Tratamiento a largo plazo • Intervenciones tempranas (soporte hemodinámico /respiratorio) • Anticoagulación parenteral • Anticoagulación oral • Revascularización primaria • Tiempo de tratamiento
  3. 3. TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA  Soporte hemodinámico y respiratorio  Anticoagulación parenteral  Anticoagulación
  4. 4. • La insuficiencia aguda del VD con bajo gasto sistémico resultante es la principal causa de muerte de los pacientes con EP de alto riesgo. • Reanimación con volúmenes altos de líquidos intravenosos es contraproducente en presencia de falla de VD. • Aminas vasopresoras: norepinefrina parece mejorar la función del VD a través de un efecto inotrópico positivo directo, mientras que también mejora la perfusión coronaria del VD  Soporte hemodinámico y respiratorio
  5. 5. • En la VMI se debe usar volúmenes de corriente bajos (aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal magro) en un intento de mantener la meseta de presión inspiratoria final < 30 cmH2O. • PEEP alto también contribuye a aumentar la falla de VD por lo que deben evitarse. • Oxigenación por Membrana extracorpórea (ECMO), alternativa útil principalmente en TEP masiva.  Soporte hemodinámico y respiratorio
  6. 6.  ANTICOAGULACIÓN HEPARINAS • Se mantiene como la terapia inicial estándar. • Se puede utilizar tanto HNF intravenosa como HBPM subcutánea. • Reduce la propagación de los trombos y previene recurrencia de eventos embolicos.
  7. 7. • Se recomienda en: • Candidatos a repercusión primaria • Enfermedad renal (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min) • Obesidad mórbida. • La dosis inicial es un bolo de 80 UI/Kg seguido de infusión endovenosa continua a 18 UI/Kg/hora ajustada al tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) • Se debe mantener la infusión de HNF simultáneamente con anticoagulante oral hasta obtener dos INR consecutivos en rango terapéutico  Heparina no fraccionada (HNF)
  8. 8. • Se vigila a las 6 horas de iniciada la bomba y posteriormente cada 6 horas hasta estar en rangos terapéuticos (ratio 1.5-2.3). • Se ha observado recientemente que en su formula SC una dosis inicial de 333 UI/KG seguido de 250 UI/KG subcutáneos presentan misma eficacia que HBPM. • No requiere monitoreo de TPT • Vigilar trombocitopenia  Heparina no fraccionada (HNF)
  9. 9. 4 2 0 2 4
  10. 10.  Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM) • Se prefieren la HBPM a la HNF para la anticoagulación inicial en la TEP. • Entre sus ventajas vs HNF están: a. Mayor vida media y fácil uso (domiciliario). b. Obtención rápida de metas terapéuticas. c. Menor riesgo de sangrado y trombocitopenia inducida por heparina. d. La HBPM no necesita monitorización sistemática (antifactor Xa).
  11. 11.  Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM) • Situaciones que alteran el funcionamiento de las HBPM a. Sx antifosfolípidos y otras coaguopatías que alteren el TPT. b. Pesos extremos (<40 kg y >150 kg). c. IRC con tasa de filtrado glomerular <30 ml/min. d. Embarazo e. Sangrados inexplicables y trombosis recurrente durante el Tx.
  12. 12.  Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM) • Para poblaciones susceptibles a sangrado la medición de antifactor-Xa es una opción para monitorear el efecto de las HBPM. • Los valores pico de actividad anti-Xa deben medirse 4 h después de la última inyección. • El intervalo buscado es 0.6-1.0 UI/ml con la administración dos veces al día y 1.0-2.0 UI/ml con la administración una vez al día.
  13. 13. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO  Antagonistas de vitamina K  Nuevos anticoagulantes  ¿Duración de la terapia?  Profilaxis
  14. 14.  Antagonistas vitamina K • Inhibe factores II, VII IX y X asi como la proteína C y S. • Iniciar ACO lo antes posible, y preferiblemente el mismo día que el anticoagulante parenteral. • La anticoagulación con HNF o HBPM debe mantenerse durante al menos 5 días y hasta que INR haya estado en 2.0-3.0 durante 2 días consecutivos. • La dosis diaria se ajusta según el INR durante los siguientes 5-7 días, con el objetivo de alcanzar un INR de 2.0-3.0.
  15. 15. Antivitaminas K: Acenocumarol y Warfarina Ventajas • Experiencia de 50-60 años • Antídoto • Bien tolerado • Vigilancia periódica Inconvenientes • Estrecha ventana terapéutica • Variabilidad inter e intraindividual • Interacción con alimentos y fármacos • Monitorización
  16. 16. INR INTERVENCIÓN <1.5 Dar dosis equivalente al 20% de la dosis semanal y aumentar la dosis semanal en un 10%-20% INR menor a dosis terapéuticas o > 1.5 Sin cambios. Si dos INR consecutivos se encuentran bajos incrementar dosis semanal 10%- 20% INR dosis terapéuticas Sin cambios INR mayor a dosis terapéuticas pero <5.0 Omitir una sola dosis. Disminuir 10%-20% dosis semanal. Incrementar la frecuencia de monitorización del INR y reanudar terapia un 10%-20% por debajo de dosis semanal previa cuando INR sea terapéutico.
  17. 17. INR INTERVENCIÓN 5.0-9.0 Omitir 1 a 2 dosis. Incrementar frecuencia de monitorización de INR y reanudar terapia con disminución del 10%-20% de dosis semanal. Si tiene alto riesgo de sangrado considerar Vitamina K 1.0-2.0 mg vía oral. >9.0 Descontinuar Warfarina temporalmente. Considerar vitamina K 2.5-5 mg vía oral. Incrementar frecuencia de monitorización de INR y reanudar terapia con disminución del 20% de dosis semanal. Administrar nueva dosis de vitamina K si INR persiste elevado a las 25 horas.
  18. 18.  Inhibidores selectivos de Xa • El fondaparinux es un inhibidor selectivo del factor Xa, cataboliza el inhibidor del Xa y por lo tanto inhibe la producción de trombina. • No requiere monitoreo. Vida media de 17 horas y metabolismo completamente renal. • Se administra una vez al día por inyección subcutánea en dosis ajustadas al peso. a. 5 mg (peso corporal < 50 kg). b. 7,5 mg (peso corporal 50-100 kg). c. 10 mg (peso corporal > 100 kg).
  19. 19.  Inhibidores selectivos de Xa • El Rivaroxaban no fue inferior a la terapia estándar con Enoxaparna/Warfarina y presento similares eventos de sangrado (EINSTEIN-PE 2012). • 15 mg dos veces al día durante 3 semanas, seguido de 20 mg una vez al día. • El rivaroxabán no fue inferior a la terapia estándar para el resultado de eficacia primaria de la tomboembolia venosa sintomática recurrente.
  20. 20.  Inhibidores selectivos de Xa • El Apixaban 10 mg dos veces al dia durante 7 dias, seguido de 5 mg una vez al dia vs terapia convencional (enoxaparina/warfarina) (AMPLIFY 2013). • El apixabán no fue inferior a la terapia convencional en el resultado de eficacia primario (muerte y trombosis venosa recurrente.
  21. 21.  Inhibidores selectivos de Xa • RE-COVER 2009 comparó el inhibidor directo de la trombina Dabigatrán vs warfarina. • El resultado primario era la incidencia de TEV recurrente, sintomática y objetivamente confirmada en 6 meses. • Dabigatrán 150 mg dos veces al día = efectivo para prevenir TEV recurrente y menores eventos de sangrado.
  22. 22. TratamientoTEP en el Embarazo 1) Heparinas: • No atraviesan la barrera placentaria.
  23. 23. Algoritmo terapéutico Contraindicación absoluta anticoagulación HBPM en 2 o 1 Trombolíticos dosis / día seguidos de (mínimo 5 días) HBPM o HNF Estable Inestable Filtro de cava Sí No Acenocumarol INR 2-3 o HBPM Hemorragia grave Filtro de cava
  24. 24. DURACIÓN DE TRATAMIENTO • El objetivo del tratamiento anticoagulante en pacientes con EP es prevenir la recurrencia de la TEV. • a) Los pacientes con EP deben recibir al menos 3 meses de tratamiento anticoagulante. • b) Después de retirar el tratamiento anticoagulante, se puede esperar que el riesgo de recurrencia si se suspenden los anticoagulantes después de 6 o 12 meses sea similar al de después de 3 meses • c) El tratamiento por tiempo indefinido reduce el riesgo de TEV recurrente en aproximadamente un 90%, riesgo anual de sangrado importante del 1% o superior
  25. 25. DURACIÓN DE TRATAMIENTO • El cáncer activo es un importante factor de riesgo de recurrencia de la TEV, con una tasa de recurrencias de aproximadamente el 20% durante los primeros 12 meses después del evento índice. • Por lo tanto, los pacientes con cáncer son candidatos a tratamiento anticoagulante indefinidamente después de un primer evento de EP. • Se prefiere el uso de HBPM y se recomienda al menos 3-6 meses de tratamiento con HBPM para pacientes con TEV y cáncer.
  26. 26. Duración del tratamiento anticoagulante en la ETEV según la 8ª edición de la ACCP Riesgo transitorio 1º episodio 3 meses (1A) No provocado 1º episodio Mínimo 3 meses (1A) (TEP o TVP A los 3 meses evaluar riesgo-beneficio de los AVK proximal) a largo plazo (1C) Si hay riesgo hemorrágico bajo y control asegurado AVK a largo plazo (1A) 2º episodio AVK a largo plazo (1A) Cáncer activo HBPM los primeros 3-6 meses (1A) AVK o HBPM indefinida hasta resolución cáncer (1C) En los tratados a largo plazo Revisión periódica riesgo-beneficio (1C) Preferible INR 1.5-1.9 que suspender AVK (1A) En ETEV asintomática (hallazgos) Igual que ETEV sintomática (1C)
  27. 27. PROFILAXIS • Dispositivos mecánicos: 1. Medias de compresión graduada 2. Medias de compresión neumática intermitente • Opción en casos de pacientes con riesgo elevado de sangrado, y mejora los resultados en conjunto con profilaxis farmacológica. • Las medidas profilácticas se deben continuar hasta la desaparición del factor de riesgo no hasta su alta.
  28. 28. PROFILAXIS • La profilaxis reduce la morbilidad y mortalidad. • 4 grupos de fármacos han demostrado su utilidad para la profilaxis de TVE: a. HNF b. HBPM c. Inhibidores Xa d. AVK • La profilaxis reduce de 40%-60% los eventos de TEV y solo conlleva un 1% de riesgo de sangrados mayores.
  29. 29. PROFILAXIS • La profilaxis debe de ser individualizada. • Se debe de valorar el riesgo de eventos hemorrágicos para determinar la mejor opción para profilaxis.
  30. 30. CASOS CLÍNICOS
  31. 31. • Se encuentra usted de MB en el HGR de “San Pedro de los Agüados” en el paradisiaco estado de Zacatecas. • Ingresa a su cargo mujer con 32 semanas de embarazo, historia de amenaza de aborto, sangrado transvaginal hace 5 días. • Diagnostico deTVP por doppler yTEP de riesgo intermedio bajo. • ¿Cuál seria su conducta terapéutica ante esta paciente? CASO No. 01
  32. 32. • Se encuentra en su guardia nocturna en el hospital John Hopkins en Baltimore • Ingresa a urgencias paciente con diagnostico angiotomografico de TEP, paciente con antecedente de HAS, DM2, IRC en DP,T.A 80/50 mmHg. • ¿Cuál seria su conducta terapéutica ante esta paciente? • ¿Cuál seria su 2da opción terapéutica? CASO No. 02
  33. 33. • Se encuentra de medico de base en hospital de 3er nivel, a cargo de CE y clínica de anticoagulación, nadie lo manda, es libre como el viento y feliz como marmota, no existe Audina o Daniel. • Se le solicita interconsulta en AMC por paciente de 25 años, con disnea y sospecha de TEP, radiografía anómala, doppler positivo para TVP, angiotac solo con atelectasia segmentaria en pulmón derecho, TA 110/70 mmHg, gasometría con normoxemia e hiperventilación, BNP negativo. • ¿Cual seria su conducta a seguir? CASO No. 03
  34. 34. • Se encuentra a cargo de clínica de anticoagulación y llega un paciente con TEP secundaria a evento quirúrgico hace 2 meses, sin otros APP asociados, citas cada 2 semanas para valorar dosis de Acenocumarina, actualmente 4 mg de Lunes-Domingo. • Acude con INR de 8.0 y gingivorragia. • ¿Cual seria su conducta a seguir? CASO No. 04
  35. 35. NEUMOLOGÍA CENTRO MEDICO NACIONAL DE OCCIDENTE “PASION EN CADA RESPIRO”

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