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Síndromes tóxicas 2010 2 parte_3_sedativo_hipnótica_opióide_simpatolíticas

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Mecanismos de ação, agentes causais, diagnóstico e tratamento das síndromes depressoras do SNC (sedativo-hipnótica, opióide e simpatolíticas).

Published in: Health & Medicine
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Síndromes tóxicas 2010 2 parte_3_sedativo_hipnótica_opióide_simpatolíticas

  1. 1. G.M., 22 anos, é admitida na Emergência após ter sido trazida pelo SAMU sem quaisquer acompanhantes após ter desmaiado no metrô. À admissão não apresentava quaisquer respostas a estímulos verbais, táteis ou dolorosos. Hipotônica, com hiporreflexia superficial. Miose isocórica fotorreagente. Ausculta cardiopulmonar normal. Sinais vitais: FC = 66 bpm, PA = 110 x 65 mmHg, FR = 8 mrm, TA = 35,8ºC. Saturação de oxigênio (conforme oxímetro de pulso, em ar ambiente) = 97%.
  2. 3. O receptor GABA A e seus ligantes
  3. 4. <ul><li>- benzodiazepínicos </li></ul><ul><li>diazepam </li></ul><ul><li>clonazepam </li></ul><ul><li>bromazepam </li></ul><ul><li>alprazolam </li></ul><ul><li>midazolam </li></ul><ul><li>- barbitúricos </li></ul><ul><li>fenobarbital </li></ul><ul><li>primidona </li></ul><ul><li>- álcool etílico </li></ul>Síndrome sedativo-hipnótica
  4. 5. <ul><li>↑ atividade receptor GABA </li></ul><ul><li>↑ influxo de Cl - </li></ul><ul><li>↓ despolarização </li></ul><ul><li>depressão do SNC </li></ul><ul><li>Benzodiazepínicos: usar dose inicial baixa de flumazenil = 0,1-0,3 mg. Cuidado nos casos de cocaína e etilistas crônicos. </li></ul><ul><li>Barbitúricos: RNC mais profundo. Choque e insuficiência respiratórias são mais comuns. CA em doses repetidas, alcalinização urinária, e hemodiálise </li></ul><ul><li>Álcool: não se esquecer da tiamina </li></ul>Síndrome sedativo-hipnótica
  5. 6. Um menino de 2 anos, previamente hígido, chega ao pronto-socorro com história de ter sido encontrado desacordado no seu quarto. Próximo a ele foi achado um frasco vazio de um medicamento para tosse, que estava sendo usado pelo seu avô. Não houve liberação de esfíncteres. Ao exame físico, a criança encontra-se inconsciente (Glasgow 3), com respiração superficial (FR=9mrm) e apresenta pupilas puntiformes. RHA diminuídos. O restante do exame físico está inalterado.
  6. 7. - fentanil - heroína - meperidina - morfina - tramadol - codeína - loperamida - dextrometorfano - difenoxilato - oxicodona - hidrocodona Síndrome opióide
  7. 8. <ul><li>Estimulação de receptores opióides </li></ul><ul><li>Efluxo de potássio </li></ul><ul><li>Bloqueio de canais de cálcio </li></ul><ul><li>Lembrar que a hipoventilação é anterior à queda na FR </li></ul><ul><li>Antídoto: naloxona </li></ul><ul><li>Usar dose inicial baixa – risco nos usuários crônicos </li></ul><ul><li>Ampola: 0,4mg; dose preconizada atualmente: 40-80mcg ou 0,04-0,08mg </li></ul>Síndrome opióide
  8. 9. Deivid, 1 ano, foi trazido pelos pais com um quadro de sonolência, sudorese, palidez, hipotermia (35oC) com extremidades frias, bradicardia (FC=52bpm), bradipnéia (FR=8mrpm), pupilas médias isocóricas e fotorreagentes, e PA=130x85mmHg. O paciente reage bem à estimulação tátil. Os pais negam que tenham administrado qualquer medicamento para a criança e Dorotéia quer solicitar um exame toxicológico. Faço uma hipótese diagnóstica e peço para Dorotéia pressionar os pais no sentido de investigar se não houve realmente a administração de nenhum medicamento à criança, visto que ela tinha diagnóstico de rinite e sinusite.
  9. 10. <ul><li>Agonistas alfa-2 adrenérgicos são substâncias com propriedades simpatolíticas pois o receptor alfa-2 é pré-sináptico e sua função, quando estimulado, é inibir a liberação de vesículas contendo o neurotransmissor. </li></ul><ul><li>- imidazolinas (nafazolina, oximetazolina) tem um pródromo simpaticomimético (adrenérgico), devido ao agonismo alfa-1 inicial, responsável pela vasoconstrição que é motivo de seu uso terapêutico </li></ul><ul><li>- sudorese, palidez, bradicardia, ↑ PA seguida de ↓ PA, bradipnéia a apnéia, ↑ glicemia seguida de ↓ glicemia </li></ul><ul><li>- pacientes tem boa resposta a estímulos táteis </li></ul><ul><li>- clonidina, metildopa, brimonidina e amitraz são agonistas alfa-2 puros. </li></ul>Síndromes simpatolíticas (I)
  10. 11. Dona Geralda, 51 anos, apresentava acrocianose (+/4) e SatO 2 =86%. Sua ventilação era espontânea, porém bradipnéica, com FR = 8 mrm. Os demais sinais vitais também estavam alterados: freqüência cardíaca (FC) = 38 bpm, pressão arterial (PA) = 70 x 40 mmHg e temperatura axilar (TA) = 35,5ºC. Glicemia capilar de 89 mg/dl. Resposta verbal débil após estímulos dolorosos. Pupilas mióticas isocóricas, fotorreagentes. Apresentava hipotonia e reflexos superficiais diminuídos. Ausculta cardio pulmonar e abdome normais. Não houve melhora da PA com reexpansão volêmica e dopamina. A Sra. Regina, cuidadora da paciente, contou que apesar de administrar um “tranquilizante passado pelo médico” à noite, negou veementemente que a paciente possa ter sofrido uma superdosagem, pois refere “guardar muito bem” os medicamentos da paciente.
  11. 12. Bloqueio alfa-1 - fenotiazínicos (clorpromazina, levomepromazina, periciazina) - neurolépticos atípicos (quetiapina, olanzapina, risperidona) - fentolamina, prazosina, doxazosina Choque refratário à dopa: a dopamina têm predileção por receptores beta. A estimulação de receptores beta-2 provoca hipotensão. No bloqueio alfa-1 deve-se usar noradrenalina, cuja afinidade maior é sobre alfa, para que haja competição com o antagonista. Síndromes simpatolíticas (II)
  12. 13. Após uma briga com os pais, Mariana, 16 anos, tomou duas cartelas de comprimidos cujo nome é ignorado. A paciente foi admitida no PS em coma, com PA = 80x55mmHg, FC = 48bpm e FR=10mrm. Ausculta pulmonar com MV diminuído globalmente e sibilos difusos. Em pouco tempo evoluiu para convulsão tônico-clônica generalizada tratada com diazepam. Como houve rápida deterioração hemodinâmica, instituiu-se dopamina, noradrenalina e dobutamina, sem resposta. ECG com BAV de primeiro grau. Dextro = 39. Potássio = 5,6. O namorado, que a trouxe ao PS, sabia apenas informar que os comprimidos são usados pela mãe da paciente para tratar sua hipertensão arterial sistêmica e que sua namorada é asmática.
  13. 14. Antagonistas beta-adrenérgicos - propranolol, atenolol, carvedilol, labetalol, metoprolol - O propranolol mais está associado a casos graves e à convulsões, devido à lipossolubilidade - bradicardia, hipotensão e choque - ↑ PR com QRS normal – cuidado com BAV e assistolia - hipercalemia e hipoglicemia - Tratamento difícil: Opções antigas: atropina, aminofilina, bicarbonato de sódio, marcapasso. Opções modernas: glucagon, amrinona e terapia “insulina em alta dose-glicose-potássio-euglicemia” ( HDIDK – high-dose insuline, dextrose and potassium ). Opção promissora: intralipid Síndromes simpatolíticas (III)
  14. 15. Comentários <ul><li>A diferenciação entre as síndromes depressoras do SNC é difícil e a história de proximidade ou uso das substâncias é o principal dado a ser obtido. </li></ul><ul><li>Análises toxicológicas podem ajudar mas não são imprescindíveis e o uso de antídotos como teste diagnóstico é possível. </li></ul><ul><li>O tratamento de suporte é suficiente na maioria dos casos, reservando-se o uso de antídotos (flumazenil e naloxona, para os casos refratários ao suporte. </li></ul><ul><li>A síndrome depressora do SNC mais comum em nosso meio é a sedativo-hipnótica associada a álcool, benzodiazepínicos,barbitúricos e suas associações. </li></ul>
  15. 16. Grato! [email_address] http://www.twitter.com/carloscollares http://carloscollares.blogspot.com

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