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Enfermedad inflamatoria intestinal

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Enfermedad inflamatoria intestinal

  1. 1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL CARLOS AVENDAÑO RESIDENTE MEDICINA
  2. 2. DEFINICION inflamación patológica de la pared intestinal Curso crónico períodos de remisión y actividad de duración variable y cuyas etiologías son desconocidas: Colitis ulcerosa (CU) (forma + común enf. Inflamatoria).  Enfermedad de Crohn (EC) (1932 Crohn, Ginzberg, Oppenheimer : enteritis regional e ileítis terminal) una inflamación macroscópica evidente. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 N Engl J Med 2009; 361:2066-2078,
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA > incidencia EC en países desarrollados : América del Norte, Reino Unido, y el norte de Europa Ligero predominio femenino 1.2:1 (EC) > frecuencia entre 15 y 30 años, 2do peak septima decada. Cifras internacionales indican que la incidencia y prevalencia varían de acuerdo al grupo étnico CU son 1,5-25 y 80-157 por 100.000/hab, EC entre 0,8-9,8 y 27-106 por 100.000/hab, Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 N Engl J Med 2009; 361:2066-2078,
  4. 4. ETI0PATOGENIA La evidencia acumulada sugiere que los resultados de las enfermedades inflamatorias del intestino se deben a una respuesta inadecuada inflamatoria a los microbios intestinales en un paciente genéticamente susceptible
  5. 5. ETIOPATOGENIA: desconocida  FACTORES IMPLICADOS: factores genéticos: : EC, cromosoma 16 : NOD2/CARD15: expresa receptores de peptidoglicano.  47 loci asociados con CU:19 son específicos de CU, 28 para EC y CU  Varias vías:  ECM1, HNF4A, CDH1, y LAMB1 implicados en disfunción de la barrera epitelial  DAP:  sugiere un vínculo a la apoptosis y la autofagia  vía de señalización de la interleucina-23 ( IL23R, JAK2, STAT3, IL12B, y PTPN2 ).   células T colaboradoras tipo 1 y 17 (Th1 y Th17) 1. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  6. 6. N Engl J Med 2009; 361:2066-2078 
  7. 7. ETIOPATOGENIA 1. Microbiologicos: perdida tolereancia carga microbiana, alteraciones en flora intestina, en CU pobre efecto antibioticos,   Ag bacterianos (anti-I2, anti OmpC-, y antiCBir1) Ag fúngicos (Ac- Saccharomyces cerevisiae  [ASCA]) en EC, y el único CU es el (ANCA),
  8. 8. ETIOPATOGENIA  Inmunes: una sobreproducción TNF y otras citoquinas, excesiva activación y migración de leucocitos, probablemente activados por la flora microbiana intestinal, receptores tipo toll (TLR) y nucleótidos vinculante de dominio de oligomerización (NOD)  Medioambientales: infecciones gastrointestinales, los antiinflamatorios no esteroidales y el tabaco
  9. 9. N Engl J Med 2009; 361:2066-2078 
  10. 10. CUADRO CLINICO  CU: afecta la mucosa, <complicaciones, se cura x ½ colectomía, curso leve  La diarrea con sangre, con o sin moco es sello distintivo de la CU  Diarrea con sangre asociado a pujo, tenesmo rectal y urgencia defecatoria.  Según extensión: CEG, baja de peso, fiebre o dolor abdominal de tipo cólico, que se exacerba con la alimentación y cede al defecar Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 N Engl J Med 2009; 361:2066-2078,
  11. 11. CUADRO CLINICO EC : afeccion ileon y colon, aunque puede afectar cualquier parte del intestino, polimorfa, depende del sitio, fenotipo y extensión de la enfermedad fenotipo es inflamatorio, con afección ileal y/o cólica los síntomas predominantes son la diarrea, dolor abdominal usualmente cólico post-prandial.  Puede asociarse compromiso del estado general, baja de peso, fiebre o malabsorción. El sangrado rectal es poco frecuente, pero puede estar presente
  12. 12. CUADRO CLINICO  Fenotipo estenosante: cuadro clínico es de un íleo intestinal intermitente o parcial, con dolor abdominal y vómitos.  Fenotipo perforante existen fístulas y abscesos y se acompañan de fiebre, masa abdominal, y compromiso del estado general.  Un tercio de los pacientes tiene compromiso perianal caracterizado por fisuras perianales, fístulas o abscesos. La enfermedad perianal es exclusiva de la EC.  Síntomas extraintestinales que afecten el sistema articular, la piel, mucosas, oculares, hepáticos o vasculares. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  13. 13. CUADRO CLINICO Examen físico: Signos vitales :temperatura hidratación y anemia Sensibilidad a la palpación abdominal: marcada distensión y dolor abdominal hacen sospechar un megacolon tóxico. Masa abdominal: abscesos o asas aglutinadas por perforación. Región perianal manifestaciones extraintestinales. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  14. 14. ENFOQUE DIAGNÓSTICO  NO HAY MARCADOR DX PATOGNOMONICO  Integracion de hallazgos: Antecedentes clínicos, de laboratorio, endoscópicos e histológicos El hemograma-VHS, la proteína C reactiva y la albúmina ayudan a evaluar, la actividad de la enfermedad Anemia y el estado nutritivo.  Deben descartarse agentes infecciosos, como bacterias,  parásitos (Entamoeba histolytica) y virus (Citomegalovirus),  Rx de abdomen simple está indicada frente a la sospecha de un megacolon u obstrucción intestinal. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  15. 15. ENFOQUE DIAGNÓSTICO ANCA y ASCA: pueden ayudar a diferenciar la CU (ANCA) de la EC (ASCA), pero no son especificos. Nuevos (anti-OmpC, anti-I2, anti-flagelina CBir1, etc). Colonoscopia:(diagnóstico), extensión, toma de biopsias de la mucosa y en la vigilancia de lesiones neoplásicas. CU afecta exclusivamente el colon, compromiso continuo desde el recto. 55% tiene sólo proctitis (recto) 30% una colitis izquierda (hasta ángulo esplénico) 15% tiene colitis extensa (hasta colon transverso y pancolitis Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  16. 16. ENFOQUE DIAGNÓSTICO La inflamación: Edema, eritema, granularidad, fragilidad de la mucosa, erosiones y en forma ocasional úlceras.  En el estudio histológico: inflamación es sólo de la mucosa, con alteraciones crónicas de la arquitectura como ramificación o atrofia de las criptas, presencia de un infiltrado linfoplasmocitario e hiperplasia de las células de Paneth. hallazgo típico es la presencia de microabscesos en las criptas Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  17. 17. CU severa activa con ulceraciones y sangrado espontáneo Crónica, activa, numerosos pseudopólipos inflamatorias La colitis crónica activa colitis crónica en reposo crónica con displasia o masa
  18. 18. ENFOQUE DIAGNÓSTICO EC: compromiso cualquier zona del tubo digestivo, sitio más frecuente es el intestino delgado (80%), en especial el íleon distal. forma frecuente es el compromiso ileocolónico y en < proporción solo colon EC: Inflamacion transmural:  estenosis fibrótica Compromiso serosa: perforaciones o fístulas. tránsito intestinal o enteroclisis por TAC, Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  19. 19. TAC multidetector de AP, posterior a la administración de 2 litros de agua a través de una sonda nasoenteral e inyección de medio de contraste endovenoso Engrosamiento parietal en especial de íleon distal
  20. 20. ENFOQUE DIAGNÓSTICO Endoscopico: distribución segmentaria, no-continuo y las lesiones aftoideas y/o úlceras longitudinales o serpentiginosas son propias de la EC. Histológia: inflamación segmentaria, transmural o el hallazgo de granulomas. TAC de abdomen o los leucocitos marcados identifican: sitios de inflamación intestinal, abscesos o fístulas. RMN o endosonografia rectal: permiten evaluar la enfermedad perianal. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  21. 21. BASES DEL TRATAMIENTO Depende: gravedad, extensión, fenotipo y fase de la enfermedad, enfermedades coexistentes, potencial de crecimiento en niños y factores sociales y psicológicos.  indices: (Truelove-Witts, Clínica Mayo, CDAI, etc) Medidas generales : educación al paciente y un manejo multidisciplinario de gastroenterólogos, cirujanos, nutriólogos, psicólogos, psiquiatras y enfermeras es fundamental. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  22. 22. BASES DEL TRATAMIENTO 1. Colitis ulcerosa: La inducción de la remisión Actividad leve a moderada:  Proctitis: Sulfasalazina y 5-ASA(mesalamina, olsalazina y balsalazida),VO o VR 1ra línea tto, remision 50%(2 semanas).  1. Supositorios de mesalamina (1 g por día) o enemas (2 a 4 g al día),  2. 5-aminosalicilatos enemas (2 a 4 g al día) o enemas de glucocorticoides (hidrocortisona: 100 mg/día, budesonida o beclometasona  3. Glucocorticoides orales (hasta 40 mg de prednisona o su equivalente). Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  23. 23.  Colitis izquierda y resctosigmoiditis: enemas o espumas (5-ASA) Combinación de rectal y oral 5-aminosalicilatos (hasta 4,8 g por día).dosis crecientes  Colitis extensas:Mesalazina: 2 a 4 g/d, (pocos efectos adversos: alergias, pancreatitis, hepatitis, discrasias sanguínea o nefritis intersticial) Colitis izquierda y resctosigmoiditis:  glucocorticoides orales o agentes inmunosupresores (azatioprina o 6-mercaptopurina)  glucocorticoides EV  Infliximab: 5 mg/kg semanas 0, 2, y 6.  Infliximab en combinación con azatioprina
  24. 24. 1. Colitis ulcerosa BASES DEL TRATAMIENTO Corticoides en enemas ayudan a inactivar las CU distales y los corticoides por vía oral (prednisona 40 mg vo/d) están indicados  frente a una mala respuesta a los 5-ASA. colitis muy activas o con importante compromiso del estado general. Los antibióticos :megacolon tóxico, sepsis  Elección: ciprofloxacino o cefalosporinas y metronidazol. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  25. 25. 1. Colitis ulcerosa BASES DEL TRATAMIENTO  Grave. Altas dosis de corticoides 5-7 dias Metilprednisolona 40-60 mg iv/d hidrocortisona 200-300 mg iv/d prednisona 40-60 mg vo/d  Ciclosporina EV(2 mg/Kg) o anti TNF infliximab(>eficacia a corto plazo)  Ciclosporina vo o iv o anti TNF (Infliximab iv)  Cefalosporinas o ciprofloxacino y metronidazol  Colectomia Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  26. 26. 1. Colitis ulcerosa BASES DEL TRATAMIENTO  Tratamiento de mantención  Los corticoides no previenen nuevas crisis.  5-ASA son efectivos, > eficacia en enfermedad distal  Mesalazina , levemente mejor tolerada que la sulfasalazina (2 a 3 g).  inmunomoduladores como azatioprina (2-3 mg/kg/día) o 6- mercaptopurina (1-1,5 mg/kg/día)  corticorrefractarios o dependientes  Uso previo ciclosporina o infliximab. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  27. 27. 1. Colitis ulcerosa BASES DEL TRATAMIENTO  Cirugía: < 5% , puede ser curativa.  El anti-TNF-alfa no ha disminuido necesidad de colectomía  Indicaciones: fracaso del tratamiento médico, colitis fulminante intratable, megacolon tóxico, perforación, hemorragia incontrolable, estenosis no reductibles endoscópicamente, displasias, cáncer. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  28. 28. BASES DEL TRATAMIENTO  Proctocolectomía con ileostomía: mortalidad (0,2 a 0,4%), morbilidad (19 a 27%) Complicaciones: obstrucción del intestino delgado, fístulas, dolor persistente, disfunción de la vejiga. Reservoritis: complicación mas comun a largo plazo de la AIAP, x probable respuesta inmune a la microbiota de reciente creación en la bolsa ileal (disbiosis).  La incidencia de 40 %; 10 a 20% se convierte en reservoritis crónica. 
  29. 29. proctocolectomía total con reservorio ileal-anal (AIAP)
  30. 30. BASES DEL TRATAMIENTO 2. Enfermedad de Crohn terapias específicas: Corticoides: Prednisona o prednisolona en dosis de 40-60 mg vía oral, rápida respuesta (70% a las 4 semanas) EC inflamatorios o estenosantes. Posteriormente disminución gradual de 5 a 10 mg cada 7 a 10 días.  En obstrucción intestinal marcada la hidrocortisona o metilprednisolona iv, La budesonida : acción tópica a nivel del íleon y colon derecho, con escasos efectos sistémicos. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  31. 31. BASES DEL TRATAMIENTO 2. Enfermedad de Crohn terapias específicas 5-ASA: La mesalazina en Altas dosis vía oral (4 g) por más de 4 meses induce remisión en 40% de pacientes con EC activa moderada. La sulfasalazina actúa sólo a nivel del colon
  32. 32. 2. Enfermedad de Crohn BASES DEL TRATAMIENTO  Antibióticos:  Metronidazol sólo o con ciprofloxacino: efecto moderado, duración de semanas a meses.  Inmunomoduladores: corticorrefractarios, corticodependientes Usuarios anti-TNF, pacientes con resecciones intestinales previas.  La respuesta a la azatioprina (2-3 mg/k/d) o 6-mercaptopurina (1-1,5 mg/k/d) puede tomar sobre 3 meses y la tolerancia es variable. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  33. 33. Se recomiendan hemogramas semanales los primeros 1 a 2 meses y posteriormente cada 3 meses para detectar supresión medular Duración tratamiento no establecida, pero al parecer 4 años si hay remisión
  34. 34. 2. Enfermedad de Crohn BASES DEL TRATAMIENTO  . Metrotrexato: 25 mg/ semanales IMe incluso 12,5 mg im ó vo, mejora los síntomas y reduce los requerimientos de corticoides en 40% de los pacientes dependiente de corticoides.  Terapias biológicas  El infliximab:  EC activa inflamatoria, fistulizante o con compromiso perianal importante, en especial en aquellos corticorrefractarios.  5 mg/kg , se repite en 2 y 6 semanas. complicaciones tardías como: linfoma, TBC e infecciones oportunistas o bacterianas. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  35. 35. 2. Enfermedad de Crohn BASES DEL TRATAMIENTO  Cirugía: La principal indicación quirúrgica es la estenosis fibrosa, refractaria a tratamiento médico, los abscesos y la EC ileocecal o fistulizante que no responde al tratamiento.  La resección o estenoplastía no es curativa y existe 50% de recurrencia de cirugía a 10 años. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  36. 36. 2. Enfermedad de Crohn BASES DEL TRATAMIENTO Mantención de la remisión: La profilaxis más efectiva es la suspensión del tabaco.  La terapia con inmunomoduladores (azatioprina o 6mercaptopurina) son eficaces en mantener la remisión en pacientes corticodependientes 5-ASA ha demostrado una eficacia parcial en disminuir recaídas o recurrencia postquirúrgica. En aquellos pacientes bajo tratamiento con infliximab se requiere administrarlo cada 8 semanas Los corticoides no tiene un papel en la profilaxis de recaídas. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  37. 37.  Nuevas terapias: Tacrolimus: Inmunosupresor que puede tener utilidad en el Crohn extenso. Micofenolato mofetil : Suprime las células T citotóxicas y la formación de anticuerpos por las células B activadas. Dosis: 500 mg/12 horas, son bien tolerados y permiten disminuir la dosis de esteroides. Interleukina 10 (IL-10) e interleukina 11: Citokinas antiinflamatorias con moderada respuesta.
  38. 38. COMPLICACIONES  período agudo: megacolon tóxico, colitis fulminante, abscesos, obstrucciones intestinales, hemorragia, peritonitis o manifestaciones extraintestinales(10 a 30%  )  El compromiso ileal puede producir malabsorción de ácidos biliares o una malabsorción de vitamina B12.  Cáncer de colon, se observa en pacientes con más de 8 a 10 años, especialmente en colitis izquierda o mayor, requiere colonoscopias cada 1 a 2 años.  El pronóstico de la enfermedad es bueno bajo tratamiento, no asociándose a mayor mortalidad. Sin embargo,durante el primer año de diagnóstico de la enfermedad existe un mayor riesgo de cirugía. Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  39. 39.  20 a un 30% a los 30 años   Ca Factores riesgo:> duración de enfermedadamplia  participacion , una edad temprana de inicio, inflamación severa,  la presencia de colangitis esclerosante primaria, y una historia  familiar de cáncer colorrectal.  Practical Gastroenterology and Hepatology: Small and Large Intestine and Pancreas Edited by N. J. Talley, S. V. Kane and M. B. Wallace © 2010 Blackwell Publishing Ltd. ISBN: 978-1-405-18274-4 Sociedad chilena de gastroenterologia
  40. 40. Gracias… .

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