Angina inestable Parte 2

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Angina inestable Parte 2

  1. 1. Angina Inestable parte 2
  2. 2. Asesoría de Riesgo por BioMarcadores Cardiacos• La troponina es un factor predictor potente para pronóstico y respuesta a tratamiento.• Aún los pacientes con la menor elevación se benefician del tratamiento invasivo temprano• Otros marcadores útiles son el BNP (>80 pg/ml) y PCR-hs• La elevación de BNP se asocia con aumento de 5 veces el riesgo de desarrollar Insuf. Cardiaca y un aumento de 3 veces en mortalidad.
  3. 3. Evaluación de Riesgo Multivariado
  4. 4. Algunos apuntes…• La Troponina sérica deberá ser medida a las 6 hrs y 12 a 24 hrs después de iniciado el cuadro clínico para aumentar sensibilidad en pacientes con riesgo intermedio a alto• La CKMB debe elevarse de un 5 a 25% de la CK total para ser representativa.
  5. 5. • Otras causas de elevación de Troponina: – Miocarditis – Falla cardiaca severa – Contusión Cardíaca – Agentes cardiotóxicos Quimioterapéuticos
  6. 6. Predicción de Mortalidad• La elevación de la troponina T o I, aún en ausencia de elevacion de CK MB, tiene un peor pronóstico en mortalidad• Con elevación de TnI la mortalidad por causas cardiovasculares Tiene RR de 25 con IC 95%, 11-50, y una mortalidad por cualquier causa con RR de 3.1 IC 95%, 2.0-4.9.
  7. 7. A mayor concentración mayor riesgo de muerte…
  8. 8. Utilidad de los biomarcadores en la toma de decisiones terapéuticas• Inhibidores de Glucoproteina IIb/IIIa en pacientes que serán sometidos a Angiografia coronaria
  9. 9. Heparinas de bajo peso molecular
  10. 10. Estrategias de manejo invasivo contra conservador
  11. 11. Comparación de estrategias: Invasiva vs Conservadora• Estrategia invasiva: – Angiografia y revascularización en las primeras 24 a 48 hrs del ingreso• Estrategia conservadora: – Tratamiento médico máximo y estabilización con angiografía coronaria guiada por Recurrencia de angina a pesar de manejo o positividad de pruebas inductoras de isquemia
  12. 12. Estudios más importantes• Estudios sin diferencia en los puntos primarios independientemente de la estrategia terapéutica realizada: – TIMI IIIB – VANQWISH – MATE
  13. 13. • Estudios a favor de la estrategia invasiva temprana: – FRISC II – TACTICS TIMI 18 – RITA 3 – VINO – ISAR COOL – ICTUS
  14. 14. Grupos de riesgo que se benefician de estrategia invasiva• Mujeres con biomarcadores positivos• Características de alto riesgo (alteraciones de SST y elevación de troponinas, DM2 etc..)• Antecedente de PCI en los 6 meses previos• Antecedente de CRVM• Fracción de eyección disminuida
  15. 15. Estratificación de riesgo no invasiva• Momento adecuado de realización: – Identifica a la mitad de los pacientes que presentaran un evento adverso en el primer mes después de su egreso – Realizar después de 48 hrs de estabilización del paciente. Limitado por síntomas. – Contraindicaciones: Angina recurrente en reposo, Inestabilidad hemodinámica o eléctrica
  16. 16. Selección de la prueba no Invasiva• Prueba de esfuerzo con ECG: – Pacientes sin alteración de SST,Sin BRIHH, preexcitación o Marcapaso, alteraciones de conduccion intraventricular o efecto de digoxina. – Con capacidad física de deambular lo suficiente• Pruebas de imagen (Talio, ECOestres) – Mejor en mujeres – Mayor sensibilidad y especificidad en pacientes selectos
  17. 17. Revascularización Coronaria
  18. 18. ICP vs CRVM• CRVM preferida en – Enfermedad significativa de TCI (clase I) – Enfermedad de dos o tres vasos con involucro proximal de DA y DM2(clase IIa) – Disfunción de ventrículo izquierdo (Clase I) – Afección de varios puentes venosos• En el resto de los pacientes los resultados son similares con crvm e icp, pero con alto indice de necesidad de nueva revascularización en estos últimos
  19. 19. Tratamiento
  20. 20. Medidas Generales• Monitoreo cardíaco continuo• Reposo en cama por al menos 12 a 24 hrs (si el paciente esta estable)• Oxígeno en presencia de cianosis, desaturación de O2 arterial a < 90%, dificultad respiratoria• Control del dolor: Nitratos, Betabloqueadores y Morfina
  21. 21. Terapia Antisquémica• Nitratos. – Disminuyen consumo de oxígeno por venodilatación y disminución de precarga. – Aumentan flujo coronario por vasodilatación arterial – Inicialmente usarse sublingual en caso de dolor. (0.3 a 0.6 mg) cada 5 mins hasta 3 dosis – En casos resistentes de dolor torácico después de tres dosis sublinguales iniciar infusion IV
  22. 22. • Nitroglicerina – Con datos de hipertension arterial descontrolada o falla cardiaca – Dosis inicial: 5-10 mcg/min – Puede aumentarse 10 mcg/min a dosis respuesta o hasta que la TA sistolica sea menor de 100 mmHg – Contraindicaciones: Hipotension arterial o uso de sildenafil 24 hrs previas o tadalafil 48 hrs antes• Los nitratos no han demostrado disminución de la mortalidad, sólo se usan para control de síntomas.• Deberá dejarse 8 a 10 hrs sin medicación para disminuir efecto de tolerancia (medicamento tópico)• Tolerancia (despues de uso continuo por 48 hrs)
  23. 23. Betabloqueadores• Disminuyen contractilidad miocárdica, frecuencia cardiaca y disminuyen consumo de oxígeno (receptor B1).• Aumentan duración de diástole permitiendo el flujo coronario.• Disminuyen la mortalidad en pacientes con SICA SEST aún después de revascularización miocardica
  24. 24. • Contraindicaciones: – Bradicardia sinusal (fc menor de 50 lpm) – Bloqueo AV de primer grado (PR >0.24 seg) – Bloqueo AV avanzado – Hipotensión arterial – Edema agudo pulmonar – Historia de Broncoespasmo – Evidencia de bajo gasto cardiaco (oliguria por ej.) – Choque cardiogénico• La disminución de FEVI no es una contraindicación
  25. 25. • Deben iniciarse en las primeras 24 hrs (via oral) Clase I• FC objetivo 50 a 60 lpm.• Debe tenerse precaución con los betabloqueadores IV en pacientes con taquicardia, Hipotensión o clase Killip Kimball II o III.
  26. 26. • Bloqueadores de canales de calcio – Alivio de sintomas (igual a bbloqs) – No previene infarto ni mortalidad – Evidencia a favor de uso de diltiazem, verapamilo y amlodipino pero no a favor de Nifedipino – Nunca como monodroga – Indicaciones: Angina de Prinzmetal o contraindicacion a Betabloqueadores
  27. 27. • Estudios:• CAMELOT – Amlodipino en pacientes con Enfermedad coronaria documentada angiograficamente y TA normal. – Disminuye Efectos adversos cardiovasculares (RRR 31% y RRA de 6.5%) – Evidencia de disminución de progresión de aterosclerosis demostrada por IVUS
  28. 28. Otros agentes antisquemicos• Ranolazina – Tiene efecto en mejoria de síntomas pero no tiene impacto en mortalidad o infarto al miocardio.• Balón de contrapulsación Intraaortico: – En pacientes con isquemia a pesar de tratamiento antisquemico máximo o con inestabilidad hemodinámica como puente a Angiografia o revascularización miocardica.
  29. 29. Terapia Antitrombótica• Acido Acetilsalicílico – Reducción de mortalidad e infarto en 50% – Dosis inicial en pacientes que no tomaban ASA es de 160 mg/dia – Dosis de mantenimiento o en pacientes que ya la tomaban: 75 a 160 mg/dia de manera indefinida – Después de stent no medicado se sugiere dosis de 162 a 325 mg por un mes y misma dosis por 3 meses con stent de sirolimus y 6 meses con stent con paclitaxel.
  30. 30. • Contraindicaciones Absolutas: – Alergia a ASA – Sangrado activo – Alteración plaquetaria conocida
  31. 31. Clopidogrel• Bloquean receptor P2Y12 ADP plaquetario• Ticlopidina – Causa Neutropenia y trombocitopenia en 1% – Relacionada con Purpura trombocitopenica trombótica – En caso de usarse debe ser por períodos cortos de 2 a 3 semanas con vigilancia de BHC cada 2 semanas.
  32. 32. • Clopidogrel: – Reducción de punto combinado de eventos cardiovasculares, muerte o infarto en 20% (CURE) desde las primeras 2 horas hasta 1 año – Reducción de eventos cardiacos a 30 dias y 1 año después de PCI (PCI-CURE) hasta en 31% – Reducción de eventos cardiacos con uso pre ICP demostrado en metanalisis con disminucion de muerte cardiovascular de 29%. – Beneficio pretratamiento aun con uso concomitante de Inhibidores de GP IIb/IIIa
  33. 33. • En pacientes que serán sometidos a CABG debe suspenderse 5 días antes para disminuir riesgo de hemorragia.• Se favorece su uso temprano al ingreso a urgencias aún en pacientes que posteriormente serán sometidos a CRVM con reduccion de mortalidad; RRA de 3.5%.
  34. 34. • Para prevenir trombosis de stent Su uso en combinación con ASA esta recomendado: – Al menos un mes e idealmente hasta 1 año despues de implante de Stent no medicado – Hasta 12 meses despues de implante de Stent medicado – Los pacientes que serán sometidos a Intervenciones quirurgicas electivas deberán ser retrasadas hasta pasados 12 meses, en caso de requerirse cirugia antes de ese período debera suspenderse el minimo tiempo necesario sin suspender ASA.
  35. 35. • Dosis de carga: – 600 mg pre PCI con efectos a 2 hrs. – Dosis de mantenimiento : 75 mg/dia
  36. 36. • Prasugrel:• Dosis de mantenimiento: 10 mg diarios
  37. 37. Inhibidores de GP IIb/IIIa• Abciximab- fragmento Fab de anticuerpo monoclonal. – Disminución de efecto a las 24 a 48hrs de descontinuar el fármaco• Eptifibatide es un heptapeptido y tirofiban es un nonapeptido. – Tiene vida media plasmática de 2 a 3 hrs – Efecto hasta 4 a 8 hrs despues de descontinuar medicamento.
  38. 38. • Indicados en grupos de alto riesgo (Elevación de Troponina, cambios de ST, Diabéticos, Angina recurrente, Uso de ASA previo, Score de riesgo TIMI de 4 o más)• En caso de Abciximab sólo en caso de planearse ICP, en caso contrario estaría indicado el eptifibatide o tirofiban en conjunto con tratamiento anticoagulante y antisquemico
  39. 39. Heparina vs hbpm
  40. 40. • Inhibidores de Factor Xa – Fondaparinux • No en Dep Creat < 30 ml/min • T 1/2 17 hrs S.c. 2.5 mg diarios • No causa HIT (No inhibe FP4) • Similar eficacia que enoxaparina en cuanto a Eventos Cardiovasculares mayores (OASIS 5) • Menor Hemorragia• Estrategia invasiva urgente – UFH (IC), Enoxaparina (IIaB), Bivalirudina (IB)
  41. 41. • Estrategia conservadora o invasiva electiva – Fondaparinux > HBPM > UFH• Se puede detener Anticoagulacion despues de 24 hrs de intervencionismo o hasta máximo 8 dias en pacientes hospitalizados.
  42. 42. Terapia Trombolítica en SICA SEST• TIMI IIIB – Mayor tasa de infarto fatal y no fatal en pacientes tratados con t-PA ademas de mayor indice de hemorragia intracranial• Resultados similares en estudio ISIS 2• Mecanismo probable: Aumento de efecto protrombótico en una arteria no ocluida totalmente• Trombolíticos Contraindicados en angina inestable e infarto sin elevación de ST
  43. 43. Otras terapias• Inhibidores de Sistema renina angiotensina Aldosterona – En ausencia de hipotensión u otra contraindicación conocida debera administrarse un IECA o ARA II en las primeras 24 hrs a pacientes con congestión pulmonar o FE <40% (clase I) o sin estas caracteristicas (clase II)
  44. 44. Disminución de lípidos• Deberán recibir estatinas todo paciente con SICA SEST independientemente de nivel basal de LDL• Meta de LDL en acie• Estudio LIPID – Reducción en mortalidad en 26%• Estudio PROVE-IT-TIMI 22- reduccion de 16 % de riesgo de punto combinado de infarto, Angina inestable con internamiento o revascularizacion con uso de atorvastatina 80 mg diarios
  45. 45. Terapia analgésica• Descontinuar tratamiento con AINES incluso sin son COX2, debido a incremento en los riesgo de mortalidad, falla cardiaca, y choque cardiogénico según los resultados del estudio EXTRACT TIMI 25
  46. 46. Para terminar…

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