Angina Inestable David Ramos HerreraResidente de cardiología
Fisiopatología de la Ruptura de La                  Placa• Estudios con angiografías seriadas han  demostrado que las este...
Lesión vs Lumen                    Placa inestableCapa fibrosadelgada  Alto contenido  de lipidos                         ...
Placa fibrosagruesaNúcleo Lípidopequeño
• Placa “estable”:  – Produce Angina Crónica  – Tiene Remodelación Arterial:     • Crecimiento compensatorio de diametro a...
• La Remodelación Positiva puede Mejorar el  flujo sanguíneo sin embargo se ha relacionado  con:  – Alto contenido de lipi...
Características de la placa Vulnerable• La Erosión o ruptura de la placa ateromatosa  es responsable de la formación de tr...
Rupturade Placaateroma                  F. VonExposición de   Willebrand membrana       Promueve      Trombosissubendoteli...
• La ruptura de la capa fibrosa                                               expone el material del                      ...
• Los lugares en donde la placa tiende a  romperse tiene:  – Capa fibrosa delgada  – Núcleo Lípido Grande  – Alto contenid...
• Regulación Dinámica de la Capa fibrosa   – Producción de Colágena por células de músculo liso     vascular   – Reducción...
Definición de Angina Inestable• Basada principalmente por la presentación clínica• Dolor Anginoso Típico o equivalente ang...
Fisiopatologia                             ICP previa o                             aterosclerosisEspasmoConstriccion intr...
Biomarcadores Asociados a Factor        Fisiopatológico
Participación Plaquetaria
(Modified Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevationmyoc...
Trombo Oclusivo vs Trombo No                      OclusivoRedrawn from Mizuno K. Angioscopy in acute coronary syndromes. C...
• TIMI IIIA:  – En SICA en 35% de los pacientes tenían un trombo    definitivo en la angiografia coronaria y 40% con    tr...
Hemostasia secundaria           • La liberación del Factor             Tisular es el mecanismo             iniciador de la...
Vasoconstricción coronaria• Angina de Prinzmetal: Constriccion coronaria  en áreas de placas ateroscleroticas no  obstruct...
Causas de Angina secundaria• Importante descartar causas no cardiacas de angina  inestable porque tienen un pronóstico peo...
Evaluación Inicial• Educación del paciente para reconocimiento  temprano de síntomas y acceso a servicios  médicos• Es pre...
• Pacientes con alto riesgo de eventos  cardiovasculares que presenten:  – Dolor torácico isquémico > 20 mins  – Inestabil...
Presentación Clínica• Historia clínica:   – Dolor torácico franco.      • Puede presentarse en mandibula, epigastrio, cuel...
• Descartar uso de cocaína y anfetaminas en  pacientes jovenes o con pocos factores de  riesgo coronario
• Antecedentes:  – Cardiopatía isquémica previa (mayor posibilidad    de enf. Multivaso)  – Género masculino  – Edad Avanz...
• Examen físico:  – Identificar causas precipitantes  – Identificar condiciones comorbidas importantes  – Descartar presen...
• Descartar diagnosticos diferenciales:  – Disección Aórtica  – Pericarditis aguda  – Perforación de ulcera péptica  – Esp...
Electrocardiograma• Ayuda en diagnóstico y en estratificación• 30 a 50% con cambios en st (elevación  transitoria o dismin...
• Comparar con ECG previos.• ECG normal no excluye SICA. 1-6% tiene  IAMSEST en evaluación posterior• Recordar que disminu...
Monitoreo ECG continuo• Monitoreo con Ecg seriados o Monitoreo  continuo en las primeras 24 hrs en SICASEST:  – Detectar a...
Biomarcadores de Necrosis Miocárdica• En todos los pacientes con sospecha clínica de  SICA• Troponinas de elección por su ...
Otras Pruebas de Labortatorio• Radiografía de Torax  – Congestión Pulmonar = Peor Pronóstico• Perfil de lípidos completo  ...
Evaluación Diagnóstica inicial
Estudios de imagen cardíaca• Realizar después de 24-48 hrs de estabilización en  pacientes sin ECG diagnóstico ni elevació...
• Imagen cardiaca con Resonancia Magnetica  – Sensibilidad 89%        Combinado con stress con                            ...
• VALORAR FRACCION DE EYECCION DE  VENTRICULO IZQUIERDO POR CUALQUIER  MEDIO  – Importancia pronostica valiosa y apoyo    ...
Hallazgos Angiográficos Coronarios• TACTICS- TIMI 18 (brazo de estudio invasivo):   –   34% con obstrucción > 50% en 3 vas...
• Los pacientes con trombo visible en  angiografia coronaria tienen el flujo coronario  disminuido y peores resultados clí...
Estratificación de Riesgo• Se debe realizar estratificación de riesgo  temprana con predictores multivariables  (TIMI, PUR...
Alto Riesgo Inmediato    • Choque cardiogenico    • Insuficiencia cardiacao Disfuncion de VI    • Angina recurrente o pers...
Caracteristicas Clinicas• Alto Riesgo:  – Mayores de 70 años  – Angina postinfarto  – Angina recurrente en reposo  – Angin...
• Los pacientes que previamente estaban  tomando ASA y presentan SICA tienen  aproximadamente 50% más riesgo de muerte  o ...
• Marcadores cardiacos:  –   Elevacion de TnI o TnT o CK- MB  –   Elevacion de PCR y Leucocitosis  –   Incremento de BNP  ...
Valoración de riesgo por ECG• TIMI III. Predictores de muerte o IAM a 1 año:  – BRIHH (OR 2.8)  – Desviación de ST 0.05 mv...
Angina Inestable Parte 1
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Angina Inestable Parte 1

  1. 1. Angina Inestable David Ramos HerreraResidente de cardiología
  2. 2. Fisiopatología de la Ruptura de La Placa• Estudios con angiografías seriadas han demostrado que las estenosis < 60% causan la mayoria de los IAM.• Mayor importancia en la inestabilidad de la placa con Ruptura como causa de trombosis coronaria
  3. 3. Lesión vs Lumen Placa inestableCapa fibrosadelgada Alto contenido de lipidos Alto contenido de Factor Tisular (trombogénico)
  4. 4. Placa fibrosagruesaNúcleo Lípidopequeño
  5. 5. • Placa “estable”: – Produce Angina Crónica – Tiene Remodelación Arterial: • Crecimiento compensatorio de diametro arterial (positivo)
  6. 6. • La Remodelación Positiva puede Mejorar el flujo sanguíneo sin embargo se ha relacionado con: – Alto contenido de lipidos en la lesión y actividad celular inflamatoria – Ruptura de placa – Desarrollo de Síndromes coronarios Agudos
  7. 7. Características de la placa Vulnerable• La Erosión o ruptura de la placa ateromatosa es responsable de la formación de trombos en la luz arterial coronaria como causa de síndromes coronarios agudos.
  8. 8. Rupturade Placaateroma F. VonExposición de Willebrand membrana Promueve Trombosissubendotelial AgregaciónExposicion al Activacion colageno Plaquetaria SICA
  9. 9. • La ruptura de la capa fibrosa expone el material del núcleo lipídico con alto contenido de Factor Tisular (el cual tiene la mayor trombogenicidad). • La Ruptura De placa es responsable de cerca de tres cuartos de los eventos coronarios fatalesReproduced with permission from Bezerra HG, Higuchi ML, Gutierrez PS, et al. Atheromasthat cause fatal thrombosis are usually large and frequently accompanied by vesselenlargement. Cardiovasc Pathol 2001;10:189-96
  10. 10. • Los lugares en donde la placa tiende a romperse tiene: – Capa fibrosa delgada – Núcleo Lípido Grande – Alto contenido de macrofagos y linfocitos T (inflamación) – Células Espumosas
  11. 11. • Regulación Dinámica de la Capa fibrosa – Producción de Colágena por células de músculo liso vascular – Reducción de nivel de colágena: • Disminución de la síntesis – Aumento de Interferón Gamma • Aumento de la ruptura de la colágena – Metaloproteinasas 1,8, 13 por macrofágos • Pérdida de células de músculo liso – Interferon gamma, IL 1 y TNF – ApoptosisBalance entre producción y destrucción de la colágena
  12. 12. Definición de Angina Inestable• Basada principalmente por la presentación clínica• Dolor Anginoso Típico o equivalente anginoso con al menos uno de los siguientes: – En reposo o al minimo ejercicio y con duración mayor de 20 minutos (si no se interrumpe con Nitroglicerina) – Dolor franco de mayor severidad y con reciente aparición (4ª 6 sems previas) – Aparición in crescendo (Más severa, prolongada o frecuente) – Si eleva enzimas cardiacas (CKMB o Troponinas) = IAMSEST
  13. 13. Fisiopatologia ICP previa o aterosclerosisEspasmoConstriccion intramural AnemiaCocaina… Hipertiroidismo Hipotension Fiebre…
  14. 14. Biomarcadores Asociados a Factor Fisiopatológico
  15. 15. Participación Plaquetaria
  16. 16. (Modified Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevationmyocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on PracticeGuidelines [Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction].Circulation 110:e82, 2004.)
  17. 17. Trombo Oclusivo vs Trombo No OclusivoRedrawn from Mizuno K. Angioscopy in acute coronary syndromes. Cardiology Today1992;20:1
  18. 18. • TIMI IIIA: – En SICA en 35% de los pacientes tenían un trombo definitivo en la angiografia coronaria y 40% con trombo probable• Mayor presencia de trombos no oclusivos y de composición “blanca” (alto contenido plaquetario)
  19. 19. Hemostasia secundaria • La liberación del Factor Tisular es el mecanismo iniciador de la hemostasia secundaria
  20. 20. Vasoconstricción coronaria• Angina de Prinzmetal: Constriccion coronaria en áreas de placas ateroscleroticas no obstructivas.• Vasoconstricción en la Trombosis coronaria. – Relacionada con activación endotelial y plaquetaria (serotonina, Tromboxano A2)• Angina Microcirculatoria
  21. 21. Causas de Angina secundaria• Importante descartar causas no cardiacas de angina inestable porque tienen un pronóstico peor que las de etiología primaria: – Desequilibrio de aporte y consumo de oxígeno – Taquicardia (FA rapida) – Fiebre – Tirotoxicosis – Hipertensión Arterial descontrolada – Estenosis Aórtica – Anemia – Hipoxemia – Hipotensión – Estados de Hiperviscosidad
  22. 22. Evaluación Inicial• Educación del paciente para reconocimiento temprano de síntomas y acceso a servicios médicos• Es preferible el traslado en Ambulancia por la posibilidad de dar RCP o desfibrilación por equipo especializado en caso necesario
  23. 23. • Pacientes con alto riesgo de eventos cardiovasculares que presenten: – Dolor torácico isquémico > 20 mins – Inestabilidad hemodinámica – Síncope o presíncopeDeben ser referidos a Unidad de Emergencias médicas tan pronto como sea posible – Dar ASA 162 a 365 mg masticados. Sin capa entérica.
  24. 24. Presentación Clínica• Historia clínica: – Dolor torácico franco. • Puede presentarse en mandibula, epigastrio, cuello, hombro, brazo o espalda – Equivalente anginoso: • Disnea intensa sin dolor • Nausea o vómito • Diaforesis • Síncope como presentación es raro • Más frecuente en ancianos, mujeres y diabéticos
  25. 25. • Descartar uso de cocaína y anfetaminas en pacientes jovenes o con pocos factores de riesgo coronario
  26. 26. • Antecedentes: – Cardiopatía isquémica previa (mayor posibilidad de enf. Multivaso) – Género masculino – Edad Avanzada – Número de factores de riesgo tradicionales – Enfermedad arterial extracardiaca – Antecedentes de enfermedad cardiaca en familiares de primer grado (menores de 55 años)
  27. 27. • Examen físico: – Identificar causas precipitantes – Identificar condiciones comorbidas importantes – Descartar presencía de datos clínicos de choque • Diaforesis, hipotensión, palidez, taquicardia, cianosis periferica, piel marmórea, estertores basales, 4to ruido cardiaco
  28. 28. • Descartar diagnosticos diferenciales: – Disección Aórtica – Pericarditis aguda – Perforación de ulcera péptica – Espasmo esofágico entre otros…
  29. 29. Electrocardiograma• Ayuda en diagnóstico y en estratificación• 30 a 50% con cambios en st (elevación transitoria o disminución) o inversión de onda T (>0.3 mv).• Aún una desviación de 0.05 mv de SST tiene validez representando isquemia y modificando pronóstico.
  30. 30. • Comparar con ECG previos.• ECG normal no excluye SICA. 1-6% tiene IAMSEST en evaluación posterior• Recordar que disminución de ST con R altas en V1 aV3 puede representar un IAM posterior, con elevación de ST en 1 de las derivaciones posteriores (V7-V9)
  31. 31. Monitoreo ECG continuo• Monitoreo con Ecg seriados o Monitoreo continuo en las primeras 24 hrs en SICASEST: – Detectar arritmias – Monitoreo de Segmento ST
  32. 32. Biomarcadores de Necrosis Miocárdica• En todos los pacientes con sospecha clínica de SICA• Troponinas de elección por su mayor sensibilidad• Deben medirse al ingreso, 6 y 8-12 hr después
  33. 33. Otras Pruebas de Labortatorio• Radiografía de Torax – Congestión Pulmonar = Peor Pronóstico• Perfil de lípidos completo – Tomarse al inicio debido a reducción de hasta 40% en las primeras 24 hrs
  34. 34. Evaluación Diagnóstica inicial
  35. 35. Estudios de imagen cardíaca• Realizar después de 24-48 hrs de estabilización en pacientes sin ECG diagnóstico ni elevación enzimática• Imagen de perfusión miocárdica con Sestamibi y Eco dobutamina son mas sensibles que la prueba de esfuerzo con ECG.• Indicación en pacientes especiales: – BRIHH – Marcapaso cardíaco – Incapacidad de ejercicio – Sospecha de disección Aórtica (EcoTE)
  36. 36. • Imagen cardiaca con Resonancia Magnetica – Sensibilidad 89% Combinado con stress con adenosina e imagen con – Especificidad 87% gadolinio – Permite valorar función, perfusión y viabilidad en un mismo estudio• Tomografía cardíaca Multicorte – Alto valor predictivo negativo – No permite valorar función y bajo valor predictivo positivo
  37. 37. • VALORAR FRACCION DE EYECCION DE VENTRICULO IZQUIERDO POR CUALQUIER MEDIO – Importancia pronostica valiosa y apoyo diagnóstico
  38. 38. Hallazgos Angiográficos Coronarios• TACTICS- TIMI 18 (brazo de estudio invasivo): – 34% con obstrucción > 50% en 3 vasos – 28% enfermedad de dos vasos – 26% Enfermedad de un vaso – 13% sin estenosis de mas de 50% – 5-10% con enfermedad de Tronco de Coronaria Izquierda – Mujeres y no caucasicos tienen menor extension de la enfermedad – Los pacientes con IAMSEST tienen mayor involucro de varios vasos coronarios
  39. 39. • Los pacientes con trombo visible en angiografia coronaria tienen el flujo coronario disminuido y peores resultados clínicos.• Angioscópicamente revela trombos “blancos” (Ricos en plaquetas)
  40. 40. Estratificación de Riesgo• Se debe realizar estratificación de riesgo temprana con predictores multivariables (TIMI, PURSUIT, GRACE…) – Mortalidad a 30 dias, 6 meses y 1 año (GUSTOIIb): • Angina inestable 2.4%, 5% y 7% • IAMCEST 6.1%, 8% y 9.6% • IAM SEST 5.7%, 8.8% y 11.1%
  41. 41. Alto Riesgo Inmediato • Choque cardiogenico • Insuficiencia cardiacao Disfuncion de VI • Angina recurrente o persistente a pesar de tratamiento medico óptimo • Inestabilidad hemodinamica • Arritmias ventricularesAnderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management ofpatients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the AmericanCollege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
  42. 42. Caracteristicas Clinicas• Alto Riesgo: – Mayores de 70 años – Angina postinfarto – Angina recurrente en reposo – Angina inestable secundaria – Enfermedad vascular periferica – EVC previo – DM2
  43. 43. • Los pacientes que previamente estaban tomando ASA y presentan SICA tienen aproximadamente 50% más riesgo de muerte o infarto. Por lo general tienen mayor incidencia de enfermedad multivascular y presentan trombos activos en la angiografia coronaria. Considerar la posibilidad de resistencia al ASA.
  44. 44. • Marcadores cardiacos: – Elevacion de TnI o TnT o CK- MB – Elevacion de PCR y Leucocitosis – Incremento de BNP – Creatinina elevada – Glucosa elevada o HBA1C• Angiografia – Trombos – Enfermedad multivaso – Disfuncion ventricular izquierda
  45. 45. Valoración de riesgo por ECG• TIMI III. Predictores de muerte o IAM a 1 año: – BRIHH (OR 2.8) – Desviación de ST 0.05 mv (RR 2.45) – Cambios de onda T mayores de o.1 mv – sin aumento de riesgo significativo• En el estudio TIMI TACTICS 18 se beneficiaron de un manejo invasivo temprano

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