SíNdrome MetabóLico

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SíNdrome MetabóLico

  1. 1. Síndrome Metabólico y Dislipidemia Aterógena Depto. Cardiología Facultad Medicina, U.A.G.
  2. 2. PRE-LECTIO: ¿Qué es el Sx. Metabólico? <ul><li>HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA </li></ul><ul><li>OBESIDAD </li></ul><ul><li>DISLIPIDEMIA </li></ul><ul><li>INTOLERANCIA A GLUCOSA, DIABETES o Resistencia a la Insulina </li></ul><ul><li>Estados Protrombótico e Inflamatorio </li></ul>
  3. 3. Factores de Riesgo Sx. Metabólico: <ul><li>Sobrepeso con IMC >25 </li></ul><ul><li>Cintura >80cm y >90cm mujeres/hombres </li></ul><ul><li>Sedentarismo </li></ul><ul><li>Edad >40 años </li></ul><ul><li>Historia familiar de Enfermedad CV </li></ul><ul><li>Antecedente de DM gestacional o IG </li></ul><ul><li>Acantosis nigricans </li></ul><ul><li>Síndrome de ovarios poliquísticos </li></ul>
  4. 7. Definición de la O.M.S.: <ul><li>AL MENOS UN CRITERIO DE: </li></ul><ul><li>Intolerancia a la Glucosa </li></ul><ul><li>Diabetes Mellitus tipo 2 </li></ul><ul><li>Resistencia a la Insulina </li></ul>
  5. 9. Definición de la O.M.S.: <ul><li>AL MENOS 2 CRITERIOS DE: </li></ul><ul><li>Hipertensión Arterial >140/90 mmHg </li></ul><ul><li>Hipertrigliceridemia >150 mg/dL y/o HDL Colesterol <35 mg/dL en Hombres, <39 mg/dL en Mujeres </li></ul><ul><li>Obesidad central con IMC >30 Kg/m 2 </li></ul><ul><li>Microalbuminuria > 20 ug/min </li></ul>
  6. 10. Clasificación del National Cholesterol Education Program (2002-04): <ul><li>Perímetro cintura mujer >80 cm </li></ul><ul><li>Perímetro cintura hombre >90 cm </li></ul><ul><li>Triglicéridos >150 mg/dL </li></ul><ul><li>HDL Colesterol <40 mujer, <50 hombre </li></ul><ul><li>PA >130/85mmHg </li></ul><ul><li>Glucosa en ayuno >100 mg/dL </li></ul>
  7. 12. Alto riesgo en Sx. Metabólico: <ul><li>Inicio temprano </li></ul><ul><li>HF de Enfermedad CV prematura </li></ul><ul><li>DM-2 en familiares directos </li></ul><ul><li>Otros estados inflamatorios </li></ul><ul><li>Evidencia de daño vascular </li></ul><ul><li>Obesidad severa </li></ul><ul><li>Glucosa > 100 mg/dL </li></ul><ul><li>Indice TG/HDL alto </li></ul><ul><li>Microalbuminuria </li></ul><ul><li>PCR > 3.0 </li></ul>
  8. 13. Contribuyen a la Obesidad: <ul><li>Falta de ejercicio </li></ul><ul><li>Envejecimiento </li></ul><ul><li>Dieta </li></ul><ul><li>Factores Genéticos </li></ul>
  9. 14. OBESIDAD, secuencia de eventos: <ul><li>Eleva niveles de Acidos Grasos Libres (AGL) </li></ul><ul><li>Causa sobrecarga Hepática de Lípidos </li></ul><ul><li>Hay menor utilización de Glucosa </li></ul><ul><li>Produce Resistencia a la Insulina (RI) </li></ul><ul><li>Favorece la Diabetes Mellitus tipo 2 </li></ul><ul><li>La RI predispone a la HAS y ésta a su vez a un estado pro-trombótico </li></ul>
  10. 15. Importancia de la generación de AGL en la R.I.:
  11. 16. Alteración Metabólica Sistémica: <ul><li>Los AGL desplazan a la glucosa como fuente de energía </li></ul><ul><li>Hay mayor captación de AGL a nivel tisular que derivan del tejido adiposo </li></ul><ul><li>Se inhibe la acción de la Insulina a nivel celular </li></ul><ul><li>Se ocasiona HIPERINSULINEMIA </li></ul>
  12. 17. Alteración Metabólica Sistémica: <ul><li>La suma de los distintos componentes del SINDROME METABOLICO contribuyen a un estado aterogénico, incrementando el riesgo de Cardiopatía Isquémica. </li></ul><ul><li>Se postula como principal indicador la RESISTENCIA A LA INSULINA. </li></ul>
  13. 21. Componentes de la Dislipidemia Aterógena: <ul><li>HIPERCOLESTEROLEMIA LEVE </li></ul><ul><li>HIPERTRIGLICERIDEMIA LEVE A MODERADA </li></ul><ul><li>AUMENTO DE C-LDL </li></ul><ul><li>DISMINUCION DE C-HDL </li></ul>
  14. 22. Clasificación Hipercolesterolemia: >220 mg/dL > 300 mg/dL SEVERA 160-219 240-299 MODERADA 130-159 200-239 LEVE C-LDL mg/dL Colesterol Total Severidad
  15. 23. Clasificación ATP-III (2004): Alto HDL-C >60 mg/dL Bajo HDL-C <40 mg/dL Muy alto >190mg/dL Alto 160-189 Limítrofe alto 130-159 Óptimo alto 100-129 Óptimo LDL-C <100mg/dL Pacientes riesgo alto LDL-C <70mg/dL
  16. 24. HIPERCOLESTEROLEMIA: <ul><li>Se presenta en el 25% de los adultos </li></ul><ul><li>Cifras de CT entre 200 y 239 mg/dL </li></ul><ul><li>Concentraciones séricas de Colesterol LDL de 130-159 mg/dL </li></ul><ul><li>La principal causa es la OBESIDAD </li></ul>
  17. 25. Causas de Hipercolesterolemia: <ul><li>Dietas ricas en colesterol </li></ul><ul><li>Dietas ricas en ácidos grasos saturados </li></ul><ul><li>Aumento de peso con la edad </li></ul><ul><li>Envejecimiento </li></ul><ul><li>Factores genéticos (Polimorfismo) </li></ul><ul><li>Hipoestrogenismo post-menopausia </li></ul>
  18. 27. HIPERTRIGLICERIDEMIA: <ul><li>LEVE: 150-199 mg/dL </li></ul><ul><li>MODERADA: 200-499 mg/dL </li></ul><ul><li>SEVERA: >500 mg/dL </li></ul><ul><li>La causa más frecuente es la obesidad o defectos genéticos en la Lipolisis. </li></ul><ul><li>Se incrementa con el sedentarismo y/o la ingesta de carbohidratos. </li></ul>
  19. 29. RESISTENCIA A LA INSULINA: <ul><li>Sobreproducción de APO-CIII que inhibe la actividad de la LIPOPROTEINLIPASA e induce un defecto lipolítico. </li></ul><ul><li>Formas de VLDL: de secreción reciente y remanentes (parcialmente catabolizadas, similares en aterogenicidad al C-LDL, presente en la HLP tipo III). </li></ul>
  20. 31. Partículas LDL pequeñas y densas: <ul><li>Los pacientes con CARDIOPATIA ISQUEMICA tienen partículas de LDL anormalmente pequeñas, con mayor potencial aterogénico que las LDL normales. </li></ul><ul><li>Penetran más fácilmente la pared arterial. </li></ul><ul><li>Son más sensibles a la oxidación. </li></ul>
  21. 33. Causas del aumento de LDL: <ul><li>Hipertrigliceridemia </li></ul><ul><li>Incremento de la enzima que degrada los triglicéridos y fosfolípidos de las LDL. </li></ul><ul><li>Mayor catabolismo de los remanentes de VLDL para formar LDL. </li></ul><ul><li>Aumenta la tasa de depuración para LDL. </li></ul>
  22. 35. COLESTEROL HDL reducido: <ul><li>Relación directa entre ↑ TG, partículas LDL pequeñas y C-HDL disminuido. </li></ul><ul><li>Hay una relación inversa entre los niveles ↓ C-HDL y el riesgo de C. Isquémica. </li></ul><ul><li>Pueden denotar factores de riesgo no Lípídico en el Sx. Metabólico </li></ul>
  23. 36. Causas de reducción de C-HDL: <ul><li>Falta de ejercicio </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Envejecimiento </li></ul><ul><li>Dieta rica en carbohidratos, baja en grasas </li></ul><ul><li>Factores Genéticos (Polimorfismo 50%), Ej: reducción de la actividad de LPL y disminucíón de APO-AI </li></ul><ul><li>Tabaquismo </li></ul>
  24. 37. Objetivos del Tratamiento de la Dislipidemia Aterógena: <ul><li>Disminuir la Resistencia a la Insulina </li></ul><ul><li>Modificar los componentes individuales del patrón dislipidémico por medio de fármacos específicos. </li></ul>
  25. 38. Tratamiento No Farmacológico: <ul><li>Suspensión del tabaquismo </li></ul><ul><li>Restricción calórica </li></ul><ul><li>Reducir ingesta de grasas saturadas </li></ul><ul><li>Alcanzar peso corporal óptimo </li></ul><ul><li>Ejercicio en forma regular </li></ul><ul><li>Reducir la ingesta de sal </li></ul><ul><li>Mayor consumo de frutas y verduras </li></ul><ul><li>Antioxidantes </li></ul>
  26. 41. Cambio en el estilo de vida, DIETA: <200 mg/dL Colesterol 15% Proteínas 20-30 g/día Fibra 50-60% Carbohidratos 25-35% Total de Grasa Hasta el 20% calorías Grasa Monoinsaturada Hasta el 10% calorías Grasa Polinsaturada < 7% de las calorías Grasa Saturada INGESTA recomendada NUTRIENTES
  27. 43. Tx. Resistencia a la Insulina: <ul><li>BIGUANIDAS: Metformin </li></ul><ul><li>TIAZOLADINEDIONAS: Pio, Rosiglitazona </li></ul><ul><li>FIBRATOS: Beza, Eto, Feno, Ciprofibrato </li></ul><ul><li>ESTATINAS: Lova, Prava, Simva, Fluva, Ator, Rosuvastatina </li></ul><ul><li>Inh. absorción intestinal: Ezetimiba </li></ul><ul><li>Combinaciones: Ezetimiba/Simvastatina </li></ul>
  28. 45. Inhibidores de la HMG-Coenzima A reductasa (ESTATINAS): <ul><li>Reducen LDL Colesterol </li></ul><ul><li>Aumentan HDL Colesterol </li></ul><ul><li>Disminuyen Triglicéridos </li></ul>
  29. 46. Inhibidores de receptores nucleares peroxisómicos activantes del proliferador gamma (PPAR- γ ) : <ul><li>PIOGLITAZONA </li></ul><ul><li>ROSIGLITAZONA </li></ul><ul><li>TELMISARTAN </li></ul>
  30. 48. CASO CLÍNICO: <ul><li>Mujer de 43 años que ingresa a urgencias por DOLOR PRECORDIAL intenso. </li></ul><ul><li>Multigesta (9 hijos vivos), sedentaria, sin antecedentes patológicos. IMC 39. PA 120/70mmHg, FC 64 X min. Ruidos cardiacos rítmicos. Sin IC. </li></ul><ul><li>ECG: Elevación del ST de 12 mm en derivaciones DII, DIII y AVF. </li></ul>
  31. 49. DIAGNÓSTICO y Tx: <ul><li>Síndrome Metabólico: Obesidad, Resistencia a la Insulina, HAS no diagnosticada, Hipertrigliceridemia. </li></ul><ul><li>IAM DIAFRAGMÁTICO . </li></ul><ul><li>Se le realiza Angioplastía coronaria derecha exitosa. </li></ul><ul><li>Tx. Actual: Dieta, Clopidogrel-AAS, Diltiazem, Fibratos, Metformina. </li></ul>
  32. 50. CONCLUSIONES: <ul><li>El principal componente del Sx. Metabólico es la OBESIDAD, de ella derivan la HAS, la DISLIPIDEMIA y la DIABETES y /o RI, constituyendo los principales FACTORES DE RIESGO para CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, a lo cual se agrega un concierto inmunológico-inflamatorio cuyas consecuencias pueden ser fatales. </li></ul>
  33. 51. BIBLIOGRAFÍA: <ul><li>GOLD-VIP Síndrome Metabólico: 2005 </li></ul><ul><li>ATP III Guidelines: 2004 </li></ul><ul><li>NCEP: 2002 </li></ul><ul><li>Nutrición y dieta en el tratamiento de la Hiperlipidemia y la Ateroesclerosis: Scott M. Grundy, Cap. 75, Pág. 1387-1407 </li></ul>

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