Diabetes mellitus 2010

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Diabetes mellitus 2010

  1. 1. Diciembre 2009EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  2. 2. Contenidos Conceptos básicos Fisiopatología Factores de riesgo Signos y síntomas Complicaciones Tratamiento EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  3. 3. Generalidades ¿Que significa Diabetes Definición de Mellitus? Diabetes Mellitus • La DM2 es un desorden metabólico crónico caracterizado por niveles persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteración en la secreción y/o acción de la insulina.1 1. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: MINSAL, 2005. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  4. 4. HistoriaLa primera referencia por escrito, que comúnmente se acepta,corresponde al papiro encontrado por el egiptólogo alemánGeorge Ebers en 1873, cerca de las ruinas de Luxor, fechadohacia el 1.500 antes de la era Cristiana.Un párrafo está dedicado a la extraña enfermedad, a la quesiglos después los griegos llamarían diabetes.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  5. 5. Historia Su autor fue un sacerdote del templo de Inmhotep, médico eminente en su época, y en su escrito nos habla de: “Enfermos que adelgazan, tienen hambre continuamente, que orinan Fragmento del Papiro de Ebers en abundancia y se sienten atormentados por una enorme sed.”EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  6. 6. Historia 30 – 90 d. C La primera descripción de los síntomas y 1797 evolución de lo que se John Rollo y otros, llamó Diabetes que significa “fluir a través inician los primeros de un sifón”, la dio intentos terapéuticos Aretaeus de con regímenes de Capadocia. desnutrición. 1674 Un hito importante lo marca Thomas Willis, al encontrar que la orina de los diabéticos es dulce.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  7. 7. Historia 1869Langerhans describe losislotes del páncreas y seles correlaciona con esta enfermedad, al 1942 producirse diabetes experimental por Hipoglicemiantes pancreatectomía en el orales Janbon y perro. Loubatiéres . 1922 Finalmente, un progreso decisivo en el tratamiento significó el descubrimiento de la insulina por Banting y BestEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  8. 8. Historia • Comenzaron a sobrevivir LOS DIABÉTICOS TIPO 1, INSULINO- décadas DEPENDIENTES • 1935 se describen las “complicaciones crónicas” • Aumentó de 35 a 75 años LA EXPECITATIVA DE VIDA DE LA • “Apareció” la DM2 POBLACION GENERAL: • OMS, 1999: “epidemia global de DM2” 1922 2003EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  9. 9. MAGNITUD DEL PROBLEMA La carga global de la enfermedad por diabetes se estima en aproximadamente 173 millones el año 2002, y se proyecta que aumentará a 366 millones el 2030 Dos tercios de ésta corresponde a países en vías de desarrollo, de África, Asia y Latinoamérica. El diagnóstico de diabetes tipo 2 en los niños y adolescentes es un hecho cada vez más frecuente, lo que seguramente aumentará aún más la carga de las complicaciones crónicas de la diabetes a nivel global.Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  10. 10. Fisiología El cuerpo está compuesto de millones de células que necesitan energía para funcionarEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  11. 11. Fisiología El azúcar que se consume se convierte en un azúcar llamado glucosa. La glucosa llega a las células por medio de la sangre. La glucosa es uno de los muchos ingredientes que las células necesitan para producir energíaEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  12. 12. Fisiología Receptores Insulina (hormona) abre los receptoresEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  13. 13. FisiologíaUna vez abiertos los receptores por la insulina, la glucosaentra a la célula y es utilizada para producir energía EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  14. 14. FisiopatologíaLa insulina es una hormona producidaen el páncreas que regula la cantidadde azúcar en la sangre.En personas con diabetes, el páncreaso no produce nada de insulina, oproduce insulina insuficiente, oinclusive, insulina defectuosa.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  15. 15. FisiopatologíaEn la diabetes la célula no recibe la glucosa en forma adecuada por 2 mecanismos: • La insulina es suficiente pero los La insulina insuficiente receptores no • Resistencia a la insulina DIABETES MELLITUS TIPO DIABETES MELLITUS TIPO 1 www.CapacitacionesOnline.com EU-Lic. Rene Castillo Flores 2 E-Learning 2011
  16. 16. DÉFICIT INSULINA Lipolisis Utilización glucosa Hiperglicemia GlucosuriaAdelgazamiento Diuresis osmótica Astenia Poliuria Polifagia Polidipsia
  17. 17. ETIOLOGÍA DE LA DIABETES¿Cuál es la causa de la diabetes? La causa de la diabetes es Factores que intervienen en la DESCONOCIDA evolución de la enfermedad • Aplasia o Hipoplasia Congénitas de los islotes Langerhans • Agotamiento de los islotes por exceso de actividad (consumo excesivo de azucar) • Dificultad de las células beta para la liberación de la insulina en sus primeras fases. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  18. 18. Factores de riesgo de DM HERENCIA OBESIDAD • Se sabe por diferentes estudios que • Existen antecedentes familiares en el el 80% de los diabéticos recién 25-50 % de los casos diagnosticados son obesos • Se demostró que en los obesos el 4,5% son diabéticos, en los de peso normal el 2,2% y en los enflaquecidos sólo el 0,3%. • La obesidad actuaría como factor desencadenante, por cuanto en ella existe una resistencia insulínica relativa, que exige hiperactividad pancreática con posible agotamiento del aparato insular.Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  19. 19. FACTORES DE RIESGO PARA LA DM 2 RAZA OBESIDAD EDAD MAYOR INACTIVIDAD FISICA DIABETES GESTACIONAL INTOLERANCIA A LA GLUCOSA HISTORIA FAMILIAR DE DIABETESGuía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  20. 20. Complicaciones Cardiometabólicasde la Obesidad VisceralAdaptado de Després JP, et al. BMJ 2001; 322: 716. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  21. 21. DIAGNÓSTICO DE DM2 Es una enfermedad oligosintomática Su diagnóstico se efectúa en alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clínica. La escasa sintomatología clásica determina que con alta frecuencia se diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones crónicas.Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  22. 22. INTERVENCIONES RECOMENDADASSOSPECHA DIAGNOSTICA DM2 Tamizaje y sospecha diagnóstica Criterios diagnósticos Estados de Prediabetes Criterios Diagnósticos de la DM2Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  23. 23. INTERVENCIONES RECOMENDADASSOSPECHA DIAGNOSTICA DM2 Tamizaje y sospecha diagnóstica ¿A quiénes se les debe hacer tamizaje de diabetes tipo 2? La diabetes tipo 2 es una enfermedad poco sintomática, por lo que su diagnostico se efectua en alrededor del 50% de los casos por exámenes de laboratorio solicitados por otra causa y no por sospecha clinica. La escasa sintomatología clasica determina que, con alta frecuencia, se diagnostique tardíamente y en presencia de complicaciones cronicas. Este tipo de diabetes aumenta con la edad, sobrepeso/obesidad e inactividad física, la que habitualmente se asocia a otras patologías de alto riesgo cardiovascular, tales como hipertensión arterial y dislipidemiaGuía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  24. 24. INTERVENCIONES RECOMENDADASSOSPECHA DIAGNOSTICA DM2 Tamizaje y sospecha diagnóstica Se considera población de alto riesgo de desarrollar diabetes a:Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  25. 25. INTERVENCIONES RECOMENDADASSOSPECHA DIAGNOSTICA DM2 Tamizaje y sospecha diagnóstica ¿Cómo se realiza el tamizaje y con qué periodicidad? No se ha determinado la frecuencia optima para realizar el tamizaje de diabetes tipo 2.Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  26. 26. Niveles de evidencia y grados derecomendaciónGuía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  27. 27. INTERVENCIONES RECOMENDADASSOSPECHA DIAGNOSTICA DM2 Criterios diagnósticos El diagnóstico de DM se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones: Síntomas clásicos de diabetes y una Glicemia en Glicemia mayor o glicemia en ayunas mayor o igual a 200 mg/dl cualquier igual a 126 mg/dl. dos horas momento del día (ayuno se define después de una y sin relación con como un período carga de 75 g de el tiempo sin ingesta glucosa durante transcurrido calórica de por lo una prueba de desde la última menos ocho tolerancia a la comida mayor o horas). glucosa oral. igual a 200 mg/dl.Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  28. 28. INTERVENCIONES RECOMENDADASSOSPECHA DIAGNOSTICA DM2Estados de Prediabetes EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  29. 29. Guía Clínica DiabetesMellitus Tipo 2.Santiago: Minsal, 2009.
  30. 30. Marzo 27, 2002. ADAEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  31. 31. PREDIABETES Extrapolación del tiempo de deterioro en la disfunción de las células beta 100 80 Función célula beta (%) 60 40 20 0 –12 –10 –8 –6 –4 –2 0 2 4 6 Años desde el diagnóstico Adaptado de UKPDS 16. Diabetes 1995 EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  32. 32. PREDIABETES Consecuencias del incremento de los niveles de glucosa postprandial en sangre Efectos metabólicos Comida Hiper- Prediabetes Diabetes Tipo 2 glucemia NormalEstado estable contra-regulación Estrés de las Disfunción Ateroesclerosis y paredes endotelial complicaciones tardías vasculares Efectos vasculares EU-Lic. Rene Castillo Flores Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998 www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  33. 33. PREDIABETES NORMAL PREDIABETES DIABETES 10-15 años Insulino Aumento de Insulino Resistencia Resistencia Secreción de Hiperinsulinemia, insulina luego falla β-celular Glicemia Tolerancia a la Postprandial Glucosa Alterada Glicemia Hiperglicemia Ayunas International Diabetes Center. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  34. 34. SIGNOS Y SINTOMAS DM RESISTENCIA A LA INSULINA Este trastorno está producido por la hiperinsulinemia secundaria a la resistencia a la insulina que lleva aparejada la obesidad. Se espera un incremento de la prevalencia de acantosis nigricans paralelo al aumento de la obesidad.EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  35. 35. SIGNOS Y SINTOMAS DMEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  36. 36. SIGNOS Y SINTOMAS DM POLIDIPSIA POLIURIA POLIFAGIA PERDIDA DE PESOEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  37. 37. SIGNOS Y SINTOMAS DM FATIGA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL INFECCIONES EN LA PIELEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  38. 38. COMPLICACIONES DM COMPLICACION RIESGO RELATIVO* Amputación 40 IRC terminal 25 Ceguera 20 IAM 2–5 AVE 2–3 *en relación a población no-diabéticaDonnelly R, et al. BMJ 2000; 320: 1062. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  39. 39. COMPLICACIONES DM AGUDAS Hipoglicemia Hiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR CETOACIDOSIS HIPERGLICEMICO DIABETICA NO CETOSICO CRÓNICAS Retinopatía Nefropatía Pie Neuropatía diabética diabética diabéticoEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  40. 40. COMPLICACIONES AGUDAS DMHipoglicemia Puede ser una complicación grave del tratamiento de la DM 2 con sulfonilureas o insulina. No se observa en pacientes tratados con dieta exclusiva, metformina o inhibidores de la alfa glucosidasa. Se presenta a consecuencia de un desbalance entre la ingesta y la dosificación de sulfonilureas o insulina. La ingesta de alcohol, ciertos medicamentos, el ejercicio o la disminución de la función hepática o renal pueden contribuir a exacerbar la hipoglicemia. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  41. 41. COMPLICACIONES AGUDAS DMHipoglicemia ADRENERGICOS NEUROLOGICOS • Palidez Falta de concentración • Palpitaciones Incoordinación motora • Convulsiones Somnolencia Coma EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  42. 42. COMPLICACIONES AGUDAS DMHipoglicemiaFactores que aumentan el riesgo de tener un episodio dehipoglicemia son: Enfermedad Edad Consumo de Desnutrición renal y/o Polifarmacia avanzada alcohol hepática. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  43. 43. COMPLICACIONES AGUDAS DMHipoglicemia Tratamiento Efectuar glicemia de urgencia con cinta reactiva y tomar muestra de sangre venosa para precisar el nivel de la glicemia. Si no hay posibilidad de realizar la glicemia, tratar como hipoglicemia cualquier episodio sintomático. Paciente consciente 15 a 20 gramos de azúcar oral Una cucharada sopera llena, diluida en ½ vaso de agua o cualquier bebida dulce), producen generalmente una rápida mejoría. A continuación es indispensable dar hidratos de carbono de absorción lenta. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. EU-Lic. Rene SALUD. Guía www.CapacitacionesOnline.comMINISTERIO DE Castillo Flores Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. E-Learning 2011
  44. 44. COMPLICACIONES AGUDAS DMHipoglicemia Tratamiento Paciente inconsciente Administrar glucosa al 30%, 2 a 3 ampollas o en la cantidad necesaria hasta que recupere la conciencia; continuar con glucosa al 10%. Una vez que el paciente esté lúcido debe reiniciar la alimentación oral. Las hipoglicemias secundarias a sulfonilureas (especialmente clorpropamida y glibenclamida) pueden ser prolongadas. El paciente debe ser hospitalizado y vigilado con glicemias seriadas durante 24 a 48 horas. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  45. 45. COMPLICACIONES AGUDAS DMHipoglicemia Interacciones EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  46. 46. COMPLICACIONES AGUDAS DMHipoglicemia Prevención Educación del paciente • Cumplimiento del horario de comidas, y colaciones. • Cumplimiento del horario medicamentos (HGO, insulina) • Autocontrol • Correcto uso de la insulina (Dosis, vía, lugar) • Manejo de la hipoglicemia • Ejercicio planificado EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  47. 47. COMPLICACIONES AGUDAS DMHiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC) Es el coma metabólico más frecuente en la DM2 Es más frecuente en adultos mayores que desconocen su diabetes o en aquellos que han abandonado su tratamiento y presentan largos periodos de descompensación o patologías agregadas. Se caracteriza por hiperglicemia, deshidratación, hiperosmolaridad y ausencia de cetoacidosis. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  48. 48. COMPLICACIONES AGUDAS DMHiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC) Causas precipitantes La mayoría de los pacientes desencadenarían el SHHNC a consecuencia de alguna enfermedad crónica o de una patología, generalmente infecciosa, o bien están sometidos a terapias potencialmente diabetogénicas. Agentes terapéuticos: glucocorticoides, inmunosupresores, difenilhidatoina Procedimientos terapéuticos: cirugía, alimentación parenteral, peritoneodialisis Enfermedades crónicas: insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, secuelas de accidente vascular encefálico, alcoholismo, enfermedad psiquiátrica Patologías agudas: quemaduras extensas, hemorragia digestiva, accidente vascular encefálico, infarto del miocardio, pancreatitis. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  49. 49. COMPLICACIONES AGUDAS DMHiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC) Cuadro clínico La ausencia de cetoacidosis determina una prolongada fase de precoma, días o semanas, en que el paciente presenta: • Poliuria y polidipsia crecientes. • Deshidratación severa. • Compromiso del sensorio • Complicaciones neurológicas (signos de focalización hemiplejia, hemiparesia, convulsiones, etc.) • Síntomas y signos de la patología asociada que originó el SHHNC. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  50. 50. COMPLICACIONES AGUDAS DMHiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC) Laboratorio Hiperglicemia > 600 mg/dl, a veces > 1000 mg/dl Hiperosmolaridad plasmática > 340 mOsm/l Alteración de electrolitos, especialmente depleción de potasio y magnesio e hipernatremia. Marcada glucosuria Ausencia o leve acidosis (generalmente Ph > 7.3). EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  51. 51. COMPLICACIONES AGUDAS DMHiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC) Tratamiento Debe orientarse a la búsqueda y tratamiento de la enfermedad asociada y al manejo específico del SHHNC. • Hospitalización urgente • Tratamiento de los focos de infección • Determinación del volumen horario urinario • Sonda nasogástrica en sujetos inconscientes (riesgo de aspiración) • Sonda vesical en caso de retención urinaria o anuria por más de 4 horas después de iniciada la terapia • Oxígeno sí es necesario • Electrocardiograma • Por el riesgo de trombosis, debe realizarse terapia profiláctica cor heparina (5000 U subcutáneas c/8-12 h), salvo contraindicación. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  52. 52. COMPLICACIONES AGUDAS DMHiperglicemia SINDROME HIPERHOSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO (SHHNC) INSULINA CRISTALINA (IC) • Bolo endovenoso o inyección intramuscular: 10 U iniciales, luego 5 U por hora • Infusión endovenosa: 0.1 U/kg peso/hora. Al lograr glicemia de 200-250 mg/dl, seguir con IC vía subcutánea c/6 horas. HIDRATACIÓN PARENTERAL • Iniciar: 1000 ml de solución salina isotónica en 1 hora. En caso de hiperosmolaridad, hipernatremia o hipertensión severa comenzar con solución salina hipotónica (4.5 g %). ADMINISTRACIÓN DE POTASIO • 30-40 mEq de cloruro de potasio (3 g KCI) por 1000 ml a partir del segundo litro de solución salina. Completar 100-140 mEq (9-12 g KCI) en primeras 24 horas. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  53. 53. COMPLICACIONES AGUDAS DMHiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA Descompensación metabólica grave de la diabetes, caracterizada por: • Hiperglicemia • Deshidratación intensa con desequilibrio electrolítico • Acidosis metabólica (formación de cuerpos cetónicos) • Es más frecuente en diabéticos insulinodependientes. Sólo el 10-20% de los casos corresponde a pacientes no insulinodependientes. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  54. 54. COMPLICACIONES AGUDAS DMHiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA Causas precipitantes: • Infecciones graves • Otras patologías que cursan con estrés (infarto del miocardio, accidente vascular cerebral, intervenciones quirúrgicas, etc) • Suspensión del tratamiento insulínico (en DM1). Patogénesis: El déficit de la acción de la insulina provoca: • Hiperglicemia (por menor utilización periférica y mayor producción hepática de glucosa), • Aumento de la lipolisis (cetonemia, cetonuria y cetoacidosis). EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  55. 55. COMPLICACIONES AGUDAS DMHiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA Cuadro clínico Instalación en un tiempo relativamente breve (24-72 horas) Deshidratación grave y progresiva • Poliuria y polidipsia • Oligoanuria • Hipotensión arterial, eventualmente shock hipovolémico Acidosis metabólica • Signos respiratorios: respiración de Kussmaul y aliento cetónico • Síntomas digestivos: náuseas, vómitos y dolor abdominal Alteración del estado de conciencia. Varía entre lucidez, obnubilación y coma neurológico Síntomas o signos de la afección causal (infecciones, trauma). EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  56. 56. COMPLICACIONES AGUDAS DMHiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA HALLAZGOS DE LABORATORIO Y OTROS EXAMENES COMPLEMENTARIOS Glicemia >300 mg/dl Glucosuria ++++ Cetonuria ++++ Cetonemia 50-300 mg/dl Bicarbonato < 15 mEq/l Ph arterial < 7.2 Electrolitos Altos, normales o levemente disminuidos, sin reflejar las pérdidas reales, especialmente de potasio y magnesio Electrocardiograma Es útil para detectar hipokalemia (aplanamiento o inversión de la onda T depresión del segmento ST, probable aparición de onda U) y para monitorizar la administración de potasio EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  57. 57. COMPLICACIONES AGUDAS DMHiperglicemia CETOACIDOSIS DIABETICA Tratamiento: • El tratamiento general y las medidas específicas son similares a las mencionadas para el SHHNC. • Sólo que, respecto a la hidratación, siempre se usará solución salina isotónica. • Heparina profiláctica se empleará exclusivamente ante el riesgo de trombosis. Pronostico y mortalidad: • Mortalidad de la cetoacidosis en DM1 varía entre 20 y 30%, según el nivel de resolutividad del centro de atención. • Las principales causas de mortalidad son las infecciones graves, trombosis, infarto del miocardio y enfermedad cerebrovascular. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  58. 58. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM RETINOPATIA NEFROPATIA PIE NEUROPATIA DIABETICA DIABETICA DIABETICO EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  59. 59. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM Definición La Retinopatía Diabética (RD) es una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retinales pequeños en personas con DM. Las alteraciones patológicas más tempranas son el engrosamiento de la membrana basal endotelial capilar y alteración del endotelio retinal, que producen filtración de líquidos y de lípidos, asociado a una isquemia retinal que desencadena neovasos, sangramiento intraocular y un desprendimiento de retina traccional. Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006 EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  60. 60. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM La diabetes es la causa más frecuente de pérdida de visión por una causa evitable en personas de edad productiva en los países desarrollados. Entre 6 y 39% de las personas con diabetes tipo 2 tendrá retinopatía al momento del diagnóstico, y 4-8% con riesgo de pérdida de la visión. En un estudio de pacientes de 30 y más años, la prevalencia de retinopatía fluctuó entre 29% entre aquellos con 5 años o menos desde el diagnóstico de la enfermedad a 78% en aquellos con más de 15 años desde el diagnósticoGuía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  61. 61. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM Los siguientes factores de riesgo se asocian al desarrollo y progresion de la retinopatia diabetica: Duracion de la diabetes Mal control glicémico Presión arterial elevada Microalbuminuria y proteinuria Dislipidemia Embarazo AnemiaGuía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  62. 62. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM Clasificación La RD se puede clasificar desde las etapas más iniciales o leves, a otras más avanzadas o graves Fondo de Ojo. (1 vez al año)Según el ETDRS***** la RD se puede clasificar en Retinopatía Diabética No Retinopatía Diabética Proliferante (RDNP), temprana Proliferante (RDP), avanzada -leve, -Temprana -moderada -severa - De alto riesgo -muy severa - Avanzada. ***** ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. Serie de reportes publicados en Archives of Opthalmology desde 1985. Hay más de 24 reportes de resultados de este estudio. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  63. 63. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM Secuelas Ceguera: la principal complicación de la RD es la pérdida o deterioro visual y es la principal causa de ceguera en adultos en edad productiva en los países industrializados y también de mayores de 65 años. La RD causa 86% de la ceguera en población menor de 65 años. Guía Clínica Retinopatía Diabética MINSAL Chile Junio 2006 EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  64. 64. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM Fondo de ojo EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  65. 65. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM El 20 a 30% de las personas con diabetes tipo 2 tiene daño renal al momento del diagnostico. En nuestro país la nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) en pacientes que inician terapias de sustitución renal. En todo paciente con diabetes tipo 2 al diagnostico, se debe hacer una búsqueda intencionada de nefropatía a través de presencia de proteinuria como marcador de daño renal y la determinación de la función renal. Las anormalidades del sedimento urinario, principalmente hematuria y de las imágenes renales, pueden indicar también daño renal y son estudios complementarios a la búsqueda de proteinuria.Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  66. 66. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM La creatinina plasmática aislada no es un buen indicador de función renal. La VFG estimada (VFGe) desde el valor de la creatinina sérica es el mejor marcador actualmente disponible de laboratorio para el estudio de la función renal.Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  67. 67. ALGORITMO 5. Pesquisa de Nefropatía DiabéticaGuía ClínicaDiabetes MellitusTipo 2. Santiago:Minsal, 2009.
  68. 68. COMPLICACIONES CRÓNICAS DMGuía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  69. 69. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM NEUROPATIAS PERIFERICAS NEUROPATIAS AUTONOMICAS  Neuropatía sensitivo-motora  Gastroparesia distal simétrica  Enteropatía  Mononeuropatías  Vejiga neurogénica  Amiotrofia diabética  Impotencia sexual. Los tratamientos en general son paliativos y de bajo rendimiento. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  70. 70. COMPLICACIONES CRÓNICAS DM Ulcera neuropática plantar EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  71. 71. TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO FARMACOLOGICO Text HGOAlimentación (Hipoglicemiantes Orales) Ejercicio Text Pesquisa Complicaciones InsulinoterapiaEU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  72. 72. OBJETIVOS DE CONTROLDEL PACIENTE DIABETICO Control glicémico Hemoglobina Glicosilada (HbA1c) • < 7.0 %Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  73. 73. OBJETIVOS DE CONTROLDEL PACIENTE DIABETICOGuía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2009. EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  74. 74. TRATAMIENTOSugerencia de AUGE-GES
  75. 75. ALGORITMO 2. ConductaTerapéutica en personas condiabetes Tipo 2Guía Clínica DiabetesMellitus Tipo 2.Santiago: Minsal, 2009.
  76. 76. INSULINOTERAPIA EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  77. 77. CONSIDERACIONES AL PLANTEAREL USO DE INSULINA No se preocupe, empezaremos con muy poca insulina RESPONSABILIDAD DEL PACIENTENEGATIVISMO DELPACIENTE. (Mitos, Temor aser discriminados) ENTORNO DEL PACIENTE EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011
  78. 78. CONSIDERACIONES AL PLANTEAREL USO DE INSULINA Uff¡¡ Olvidé la Aquí vam!!.. colación Pump!! Crash!! CAPACIDAD PARA AUTOINYECTARSE OCUPACIÓN Parece que me estoy mareando!! EDAD EU-Lic. Rene Castillo Flores www.CapacitacionesOnline.com E-Learning 2011

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