Published on

Published in: Education
1 Comment
  • Mycket intressant och bra föreläsning, många av bilderna är också väldigt bra om man har med sig en del av sammanhanget innan.
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Total views
On SlideShare
From Embeds
Number of Embeds
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • Slide 9: The serotonin neuron: the major target of ecstasy In order to help students understand how Ecstasy affects the function of serotonin neurons, it will be useful to review how neurotransmission takes place in a little more detail. You can explain serotonin neurotransmission as an example (serotonin is one of many neurotransmitters). This slide shows the connection between two neurons (the “synapse”). Serotonin is stored in small vesicles within the nerve terminal of a neuron. Electrical impulses (arising in the Raphe nucleus, for example) traveling down the axon toward the terminal cause the release of serotonin from small vesicles into the synaptic space. Point to the space between the terminal and the neighboring neuron. When in the synaptic space, the serotonin binds to special proteins, called receptors, on the membrane of a neighboring neuron (this is usually at a dendrite or cell body). When serotonin binds to serotonin receptors (there are actually at least 14 types of serotonin receptors), it causes a change in the electrical properties of the receiving neuron that generally results in a decrease in its firing rate. Go to the next slide to explain how the action of serotonin is terminated.
  • Slide 10: Serotonin transporters Serotonin (in pink) is present in the synaptic space only for a limited amount of time. If it is not bound to the serotonin receptor, serotonin is removed from the synaptic space via special proteins called transporters (in green). The serotonin transporters are proteins located on the serotonin neuron terminals and they are in a unique position to transport serotonin from the synaptic space back into the neuron where it can be metabolized by enzymes. Explain to your students that the serotonin transporters are the primary targets for ecstasy.
  • Slide 11: Ecstasy and serotonin transporters When ecstasy binds to the serotonin transporters, more serotonin ends up in the synaptic space. This occurs for two reasons. First, ecstasy can prevent the transporters from carrying serotonin back into the terminal. Second, ecstasy can cause the transporters to work in reverse mode—they actually bring serotonin from the terminal into the synaptic space. So, more serotonin is present in the synaptic space and more serotonin receptors become activated. This is the major short-term effect of ecstasy that alters brain chemistry. Although the serotonin system is the primary target for ecstasy, ecstasy has similar effects on the dopamine (another neurotranmsitter) system as well. Ecstasy can inhibit dopamine transporters and cause an increase in dopamine levels in the synaptic space (not shown here). To help students understand how the alteration in brain chemistry results in psychological changes, go to the next slide.
  • Slide 18: Ecstasy causes degeneration of derotonin nerve terminals This slide illustrates the degeneration of serotonin nerve terminals after long-term or repeated use of ecstasy (you can refer back to slide 9 to compare this degenerating terminal to a healthy terminal). Remind students that we have several pieces of evidence that support this effect of ecstasy. Experiments in animals given ecstasy indicate that this kind of degeneration occurs. Moreover, some studies of human ecstasy users report less serotonin and serotonin metabolites in the cerebrospinal fluid (which surrounds and bathes the brain and spinal cord) compared with nonusers. In contrast, the animal studies indicate that the serotonin cell bodies are still intact but the genetic instructions from the nucleus for any regrowth of the terminals may be abnormal. Although scientists do not yet know for certain how ecstasy damages the serotonin terminals in these animal studies, some progress has been made in understanding this process. One mechanism is damage that involves the production of oxygen radicals (unstable forms of oxygen), which are very destructive to proteins, lipids, and DNA. The rich supply of mitochondria (which are a major source of oxygen radical formation) found in the terminals may cause the terminals to be especially sensitive to drugs like ecstasy.
  • Slide 17 : Long-term effects in monkeys A very important experiment was performed in monkeys to determine if ecstasy can actually damage neurons. Monkeys were given ecstasy twice a day for 4 days (control monkeys were given saline). One group of monkeys’ brains were removed 2 weeks later for analysis and another group of monkeys lived for an additional 7 years before their brains were removed. Scientists examined the brains for the presence of serotonin. This slide shows the presence of serotonin in neurons of the neocortex from three typical monkeys. On the left, the monkey who did not receive any ecstasy had a lot of serotonin (in pink) in the neocortex.Two weeks after a monkey received ecstasy, most of the serotonin was gone (point to the middle panel), suggesting that the serotonin neuron terminals were destroyed (there was no destruction of the serotonin cell bodies arising back in the brainstem). Point to the right-hand panel and show students that this damage appeared to be long-term because 7 years later there was some recovery, but it was not complete. Scientists found similar changes in limbic areas of the brain such as the hippocampus and amygdala. The monkey experiments are an important reminder that humans may suffer the same fate, although this still remains to be demonstrated. Tell the students how difficult it is to do this same kind of experiment in humans, because it requires removing pieces of the brain to look for the loss of the serotonin neurons. An equally important factor that complicates human studies is the virtual impossibility to ascribe any observed deficit or damage to one particular drug in humans.
  • Slide 10: The memory of drugs. This slide demonstrates something really amazing—how just the mention of items associated with drug use may cause an addict to “crave” or desire drugs. This PET scan is part of a scientific study that compared recovering addicts, who had stopped using cocaine, with people who had no history of cocaine use. The study hoped to determine what parts of the brain are activated when drugs are craved.   For this study, brain scans were performed while subjects watched two videos. The first video, a nondrug presentation, showed nature images—mountains, rivers, animals, flowers, trees. The second video showed cocaine and drug paraphernalia, such as pipes, needles, matches, and other items familiar to addicts.   This is how the memory of drugs works: The yellow area on the upper part of the second image is the amygdala (a-mig-duh-luh), a part of the brain’s limbic system, which is critical for memory and responsible for evoking emotions. For an addict, when a drug craving occurs, the amygdala becomes active and a craving for cocaine is triggered.   So if it’s the middle of the night, raining, snowing, it doesn’t matter. This craving demands the drug immediately. Rational thoughts are dismissed by the uncontrollable desire for drugs. At this point, a basic change has occurred in the brain. The person is no longer in control. This changed brain makes it almost impossible for drug addicts to stay drug-free without professional help. Because addiction is a brain disease.   Photo courtesy of Anna Rose Childress, Ph.D.
  • Here is some background about this maturation. Although most of the brain material and size is in place at the start of adolescence, several important developmental processes continue. Two of them are noteworthy. One process is myelination. The structures or axons connecting brain cells across which electrical impulses travel continue to become ensheathed in a fatty substance called myelin. This compound insulates axons and speeds the relay of electric impulses within the brain, helping thinking, decision-making, impulse control, and emotional regulation mature. Another process is synaptic refinement. At the start of adolescence, we have billions of brain cells, each with tens of thousands of connections to other brain cells. Not all these connections are actually needed, and the unnecessary nes become eliminated. This elimination process is shaped by the young person’s activities and experiences, and, as with myelination, it helps the brain work more efficiently. Slide Copyright © 2008 The Mentor Foundation The Developing Brain, Adolescence and Vulnerability to Drug Abuse
  • NA = regulates motivation to seek rewards Amygdala = emotional processing center; evaluates relative pleasure vs aversiveness PFC = planning; setting priorities; organizing thoughts; suppressing impulses; weighing consequences of one’s actions
  • Adolescents’ brains are “wired” differently than adults. Because the prefrontal cortex is one of the last areas of the brain to mature during development, adolescents tend to use other areas – in this case emotional areas – of the brain in making decisions. For example, brain activity, seen with functional MRI, shows that when judging emotion represented on a face, a teenager’s amygdala (right) is activated, reflecting more of a gut reaction than a reasoned one, while the adult’s (left) brain is activated in an area of the prefrontal cortex involved more in reasoning and reflection.
  • These rat studies have identified two phenomenon that suggest adolescents are more vulnerable to the effects of alcohol compared to adults. One set of studies conducted by Professor Linda Spear at SUNY at Binghamton in New York indicates that adolescent rats are less sensitive to the effects of intoxication than adult rats. Adolescent rats typically consume two to three times as much alcohol for their body weight as adults. Adolescent humans also show this diminished sensitivity to intoxication; their higher metabolic rates allow them to consume higher amounts of alcohol. A lower sensitivity to alcohol’s effects would be consistent with the observation that young people are capable of drinking large amounts of alcohol before feeling intoxicated. Slide Copyright © 2008 The Mentor Foundation The Developing Brain, Adolescence and Vulnerability to Drug Abuse
  • In another series of studies by Dr. Spear and colleagues, adolescent rats demonstrate a greater sensitivity to the social disinhibition that occurs while drinking. That is, compared to adult rats, adolescent rats show behavior consistent with the notion that they experience “greater social benefit” from the effects of intoxication. For example, intoxicated adolescent rats are more inclined to congregate with other rates compared to intoxicated adult rats who show less of this social behavior. Slide Copyright © 2008 The Mentor Foundation The Developing Brain, Adolescence and Vulnerability to Drug Abuse
  • Professor Susan Tapert and her colleagues studied 14 adolescents (ages 15-17) with a history of alcohol abuse and 17 healthy comparison teenagers. Those with the histories of health drinking had a smaller left hippocampus volume. Here is the scatter plot of these data. The blue data points represent the left hippocampal size of the adolescents with a prior alcohol use disorder and the red data points are associated with the health comparisons. On average, the left hippocampal size is smaller in the alcohol use disordered group. Slide Copyright © 2008 The Mentor Foundation The Developing Brain, Adolescence and Vulnerability to Drug Abuse
  • Belöningssystemet

    1. 1. Belöningssystemet Mia Ericson Beroendemedicin, Sektionen för psykiatri och neurokemi, Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet
    2. 2. Substansberoende enligt DSM IV <ul><li>Tolerans </li></ul><ul><li>Abstinens </li></ul><ul><li>Större mängd/längre tid än menat </li></ul><ul><li>Varaktig önskan eller misslyckade försök minska/kontrollera intaget </li></ul><ul><li>Stor del av livet ägnas åt att införskaffa, konsumera eller hämta sig från drogen </li></ul><ul><li>Viktiga aktiviteter åsidosätts pga drogen </li></ul><ul><li>Fortsatt droganvändning trots fysiska/psykiska besvär därav </li></ul>Vad är beroende?
    3. 3. Är det ärftligt att bli beroende? <ul><li>Alkoholism: 40-50-60% genetisk ärftlighet. Resten individrelaterade miljöfaktorer </li></ul><ul><li>Nikotinism (vanerökning): 60-70% ärftlighet </li></ul><ul><li>Kokainism, heroinism i samma storleksordning eller större? </li></ul><ul><li>Initiering, testning – ej ärftligt, enbart miljö! </li></ul>
    4. 4. Belöningssystemet
    5. 5. Intrakraniell självstimulering (Olds and Milner, 1954) -gav belägg för ett “belöningssystem” i hjärnan.
    6. 6. Olds och Millner 1954 Elektrisk stimulering i vissa regioner av hjärnan framkallar känslor av välbefinnande
    7. 8. BELÖNINGSSYSTEMET -för vår överlevnad SEX DRYCK TRÄNING MAT SPEL Beroendeframkallande droger kapar belöningssystemet
    8. 9. Kommunikation mellan nervcellerna nervcell nervcell nervcell
    9. 10. Kommunikation mellan nervercellerna sker med hjälp av neurotransmittorer: Exv.: dopamin, serotonin, glutamat, GABA, noradrenalin, acetylkolin synapsklyfta synaps nervsignal lagringsblåsa : är fylld med transmittorer som vid nervsignal töms i synapsklyftan mottagarcellens receptorer
    10. 11. Dopamin nervsignal BELÖNINGSSYSTEMET Höjda nivåer dopamin framkallar belöning, men kan senare ge ett sug efter mer. Mat Dryck Nikotin Alkohol Droger
    11. 12. Det mesokortikolimbiska dopamin-systemet • förmedlar motiverande signaler för beteenden betydelsefulla för konsumtion, tex födo- och vattenintag, samt sexuell aktivitet • inblandat i inlärning/minne av belöning människa gnagare Det mesolimbiska dopamin-systemet (VTA till ventrala striatum) VTA Ventrala striatum VTA nAc
    12. 13. Hur mäter man neurotransmittorer utanför cellen? Dialysprob med semipermiabelt membran Mikrodialys
    13. 14. DA Drug Drug
    14. 15. Dopaminfrisättning av naturliga belöningar 0 50 100 150 200 0 60 120 180 Time (min) % of Basal DA Output NAc shell Empty Box Feeding Di Chiara et al., Neuroscience, 1999. MAT Fiorino and Phillips, J. Neuroscience, 1997. 100 150 200 DA Concentration (% Baseline) Sample Number SEX Female Present Mounts Intromissions Ejaculations 15 0 5 10 Copulation Frequency 1 2 3 4 5 6 7 8
    15. 16. Di Chiara and Imperato, PNAS, 1988 0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000 1100 0 1 2 3 4 5 hr Time After Amphetamine % of Basal Release DA DOPAC HVA Accumbens AMPHETAMIN 0 100 200 300 400 0 1 2 3 4 5 hr Time After Cocaine % of Basal Release DA DOPAC HVA Accumbens KOKAIN 0 100 150 200 250 0 1 2 3 4 5hr Time After Morphine % of Basal Release Accumbens 0.5 1.0 2.5 10 Dose (mg/kg) MORFIN 0 100 150 200 250 0 1 2 3 hr Time After Nicotine % of Basal Release Accumbens Caudate NIKOTIN
    16. 17. Självadministrering av alkohol (och andra droger) ökar DA frisättningen i belöningssystemen
    17. 20. Snabbare kick efter drogintag medför inte bara högre koncentrationer av drogen i hjärnan utan det verkar även som att fler hjärnområden aktiveras starkare
    18. 23. Längtan efter drog korrelerar med “novelty seeking behavior”
    19. 24. Konsumtion av droger som “missbrukas” påverkar hjärnan och belöningssystemet både direkt och indirekt.
    20. 29. Image courtesy of Dr. GA Ricaurte, Johns Hopkins University Bloomberg School of Medicine
    21. 30. Det är lätt att förenkla…..
    22. 31. Att mäta förändringar i dopamin är viktigt men väldigt förenklat
    23. 32. <ul><li>“ Neuroscience has not yet learned the full workings of even one complete circuit in the brain” </li></ul>London Times, 2009
    24. 33. Även förväntan ökar DA frisättningen
    25. 34. Elektrofysiologiska mätningar har visat att nervceller i belöningssystemet reagerar på ny stimuli, oväntade belöningar, och reward predictive sensory cues.
    26. 35. DA systemet blir hyperreaktivt på stimuli som tidigare associerats med drogintag och på drogen som sådan
    27. 36. Kokain bygger om delar av hjärnan och får den att ignorera naturliga belöningar
    28. 37. Natur Video Kokain Video Främre delen av hjärnan Bakre delen av hjärnan Amygdala inaktivt Amygdala aktiverat
    29. 38. Är det ökade nivåer av dopamin som gör att man bli beroende?
    30. 39. Nivåer i blodet ” High”
    31. 40. Adaptationer av belöningssystemet vid upprepat intag
    32. 41. Hjärnan försöker alltid uppnå en balans
    33. 42. Positive reinforcement Negative reinforcement Upprepat drogintag
    34. 45. Wanting - Liking
    35. 46. KARAKTÄRISTIKA FÖR BETEENDESENSITISERING (1) <ul><li>Alla beroendeframkallande medel kan ge upphov till det </li></ul><ul><li>Intermittent administrering är effektivare än kronisk </li></ul><ul><li>Kräver en nysyntes av proteiner </li></ul>
    36. 47. Tid Effekt Tolerans Sensitisering Tolerans Sensitisering Minskad drogeffekt av en given dos efter upprepad administrering, eller, större dos krävs för att uppnå samma effekt. Exempel: Heroin, alkohol (sensibilisering, omvänd tolerans) ökad drogeffekt av en given dos efter upprepad administration, eller, samma effekt av en lägre dos. Exempel: Heroin, nikotin Intermittent administrering viktig faktor 0% 100% 50% Tid rökning Nikotinnivåer Dopaminsvar rökning rökning
    37. 48. Det livsviktiga, motiverande mesolimbiska dopaminsystemet byggs om
    38. 49. KARAKTÄRISTIKA FÖR BETEENDESENSITISERING (2) <ul><li>Fenomenet har en lång livslängd - livslång? </li></ul><ul><li>Om det klingar av sker det en snabb resensitisering vid förnyad exposition </li></ul><ul><li>Betingning har stor betydelse </li></ul><ul><li>Beroendeframkallande medel korssensitiserar med varandra - en anledning till blandmissbruk? </li></ul>
    39. 50. Adaptationer vid abstinens Normalt Med drog Vid abstinens
    40. 54. Kan man se på en hjärna att den är abstinent på drog? Positron Emission Tomography (PET)
    41. 55. Synbar abstinens efter kokain Normal Cocaine Abuser (10 d) Cocaine Abuser (100 d)
    42. 56. Volkow et al., Neuropharmacology, 2004. Drift Belöning Minnen kontroll Icke-beroende hjärna NOT GO Beroende hjärna Drift Minnen GO Belöning Beroende förändrar hur hjärnan fungerar kontroll
    43. 57. Normal Systemet adapteras som svar på upprepad exponering - lika hos alla?
    44. 58. Samma mängd alkohol påverkar belöningssystemet olika beroende på vilka vi är! Subjektiva skillnader i hur vi svarar på droger
    45. 59. Individuella belöningskurvor av alkohol Stimulation Sedation Stimulation Sedation Stimulation Sedation
    46. 60. Individuella belöningskurvor av alkohol Högkonsumenter Lågkonsumenter Dopamin känsliga individer GABA känsliga individer Stimulation Sedation
    47. 61. Vilka faktorer påverkar hur du dricker alkohol? Gener Hur din familj dricker alkohol Hur dina vänner dricker alkohol Stress
    48. 62. Känslighet för en drog kan innebära ökad känslighet för en annan?
    49. 63. Arch Intern Med 2007
    50. 64. Kan dessa samband tillskrivas farmakologiska, toxikologiska, genetiska, socioekonomiska eller psykologiska fenomen?
    51. 67. Nikotin ökar känsligheten för alkohol 8% LP <20% 64% MP 20-60% 8% HP >60% +Nikotin > 50% HP
    52. 68. Förbehandling med nikotin ökar etanolintag Ola Blomqvist et al. 1996
    53. 69. Nikotin och alkohol, några kliniska studier <ul><li>M ore than 90% of alcoholics are smokers </li></ul><ul><li>Dreher and Fraser 1967, Walton 1972, Bobo et al., 1987 </li></ul><ul><li>The relationship is weaker among non-alcoholics but becomes stronger the more the drinking pattern approaches that of clinical alcoholics </li></ul><ul><li>Craig and Van Natta 1977 </li></ul>
    54. 70. Nikotin och alkohol, kliniska studier, forts <ul><li>Alcoholism is ten times more common among smokers than non-smokers, and there appears to be a strong correlation between onset of tobacco addiction at early age and addiction to alcohol later in life </li></ul><ul><li>DiFranza and Guerrera, 1990 </li></ul><ul><li>… as well as to other drugs of abuse </li></ul><ul><li>Loimer et al., 1991 </li></ul>
    55. 71. <ul><li>Neonatalt nikotinbehandlade möss dricker mer alkohol flera månader senare </li></ul>
    56. 72. Sammanfattning av djurexperiment som stödjer sambandet etanol/nikotin <ul><li>Alkoholbetingad aktivering av hjärnans belöningssystem inbegriper centrala nikotinreceptorer </li></ul><ul><li>Nikotinexponering under tredje trimestern eller hos vuxna djur ökar alkoholkonsumtionen hos vuxna djur </li></ul><ul><li>Ovanstående effekter kan vara ett resultat av nikotininducerad avhämning </li></ul>
    57. 73. Samband mellan nikotinets disinhiberande effekt och etanolpreferens; korrelation Peter Olausson et al. 2001
    58. 74. Slutsats; ytterligare oanade negativa hälsoeffekter av nikotin kan vara beteendestörningar i form av: <ul><li>Alkoholism och/eller andra beroendetillstånd </li></ul><ul><li>” Ogynnsamt” beteende (t o m kriminalitet?) som en konsekvens av avhämning </li></ul><ul><li>och ytterligare en graviditetskomplikation - ökad risk för framtida missbruk och kriminalitet hos avkomman </li></ul>
    59. 75. Hypotes - baserad på djur- och humanstudier Nikotinexponering in utero och/eller senare i livet ger upphov till avhämning som ökar risken att drabbas av ADHD-symtom, substansmissbruk och ”kriminalitet”. Antal individer Avhämning/”impulsivitet” dysfunktionell
    60. 76. Ökad risk för nikotinberoende hos barn till rökande mammor
    61. 77. Korrelation mellan rökning hos mamman och ADHD hos barnet
    62. 78. Ytterligare humanstudie på samma tema
    63. 79. Dosberoende samband mellan rökning hos mamman och andel barn som blir beroende
    64. 80. Dosberoende?
    65. 81. Är alkohol och nikotin verkligen en inkörsport till tyngre droger?
    66. 82. Nikotin är ofta den första drogen och den som är mest sammissbrukad NICOTINE age 1 0 -15 ETHANOL age 14-18 CANNABIS age 14-18 AMPHETAMINE/COCAINE OPIATES
    67. 83. Kokain Vägen till att använda kokain (baserat på 32 594 människor i USA) Tobak Cannabis Alkohol Tobak Tobak Tobak Cannabis Cannabis Cannabis Alkohol Alkohol Alkohol 1 eller 2 av ovanstående 52% 13% 17% 5% 13% 0%
    68. 84. RedBull burken säger: ” Livar upp kropp och sinne” ” Speciellt utvecklad för perioder av ökad mental och fysisk ansträngning.” <ul><li>Produktfördelar per burk: </li></ul><ul><li>Ökar prestationsförmågan </li></ul><ul><li>Förbättrar koncentrations och reaktionsförmågan </li></ul><ul><li>Är uppiggande </li></ul><ul><li>Förbättrar välbefinnandet </li></ul>80 mg koffein 1 g taurin Även andra saker kan göra individen mer sårbar för beroendeframkallande droger…..
    69. 85. Alkoholrelaterade skador ökar Studenter i USA som dricker alkohol blandat med energidryck Man bedömer både sin egen OCH andras berusningsgrad lägre om man konsumerat alkohol med energidryck De studenter som drack alkohol med energidryck drack mer alkohol vid varje tillfälle och oftare - löper dubbelt så stor risk att skada sig - löper ökad risk för att utsätta/utsättas för oönskad sexuell aktivitet - kör onyktra i högre utsträckning <ul><li>åker med förare som är berusade i högre utsträckning </li></ul>
    70. 86. Vi har funnit att taurin fungerar på liknande sätt som alkohol i hjärnans belöningssystem….. och…..det ser ut som att taurin förstärker effekterna av alkohol
    71. 87. Utveckling… Koffein och Taurin
    72. 88. Spelmissbruk Spelmissbrukare får en större dopamin frisättning i hjärnans belöningssystem än icke spelmissbrukande individer. I en studie på 43 093 individer i USA fann man att spelmissbrukare har en livstidsprevalens för alkoholmissbruk på 73,2%, drogmissbruk 38,1%, förstämningssyndrom 49,6%, ångest 41,3% och 60,8% hade någon form av personlighetsstörning. Läkemedel som hjälper mot alkoholism har även effekt mot spelmissbruk. Många biologiska och genetiska likheter med drogmissbrukare.
    73. 89. <ul><li>Chokladmissbruk </li></ul><ul><li>Shoppingmissbruk </li></ul><ul><li>Sexmissbruk </li></ul><ul><li>Vad är sjukt och vad är normalt? </li></ul>
    74. 90. Adaptiva processer i belöningssystemet relaterade till konsumtion av farmakologiskt aktiva substanser eller beteenden lägger grunden för ett beroende
    75. 91. <ul><li>“ Addiction is an end-stage phenotype that can be reached through multiple pathways” </li></ul>
    76. 92. THE END
    77. 93. Hjärnan bygger om sig efter droganvändning, men är det bara droger som gör detta?
    78. 94. Spel Beteendet styr…… Shopping Internet Choklad Energidrycker Motion … och mycket mera
    79. 95. Varför påverkas ungdomar av alkohol och droger mer än vuxna?
    80. 96. 100 miljarder nervceller är bildade vid 2-års ålder Varje nervcell har runt 7 000-10 000 synapser En 3-åring har runt 10 15 synapser (en kvadriljon) That's it?
    81. 97. Rate of Change  Utveckling av hjärnan
    82. 98. motivation emotion judgment cerebellum amygdala nucleus accumbens prefontal cortex physical coordination; sensory processing; Hjärnans utveckling börjar bakifrån
    83. 99. Brain Development Vid sen barndom (ca 11 år hos flickor och 12,5 hos pojkar) blir nerverna ”buskigare” och får en mängd nya synapser (ställen där cellen kan kommunicera med andra celler) Vid denna tid förtjockas lagret av myelin runt nervcellerna Myelin är som isolering som gör att cellerna kommunicerar mer effektivt med varandra
    84. 100. motivation emotion judgment Age 24 physical coordination; sensory processing;
    85. 101. Deborha Yurgelon-Todd, 2000 Ungdomar skiljer sig från vuxna i deras förmåga att förstå känslor. Deras framhjärna, som kontrollerar rationellt tänkande är mindre aktivt än amygdala (involverat i känslomässigt tänkande)
    86. 102. National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions, 2003. % in each age group who develop first-time dependence Beroende är en utvecklingssjukdom som ofta börjar i tonåren Age 0.0% 0.2% 0.4% 0.6% 0.8% 1.0% 1.2% 1.4% 1.6% 1.8% 5 10 15 21 25 30 35 40 45 50 55 60 65 CANNABIS ALCOHOL TOBACCO Age at tobacco , alcohol , and cannabis dependence per DSM IV
    87. 103. Ålder vid alkoholdebuten påverkar konsumtionen
    88. 105. ≈ 25 år Ungdom Ålderdom Utvecklingsmognad av cortex Individens förmåga Impulskontroll Resonemang Planering Utförande Beslutsfattande Riskbedömning Inverkan av alkohol på hjärnans utveckling Crews et al., 2007
    89. 106. Source: Spear, 2002 Ungdomar ÄR känsligare för alkohol Av etiska skäl kan man inte studera människor Djurstudier visar att ungdomar är mindre känsliga för alkoholens sederande effekter. Man behöver konsumera större mängder innan signalen att sluta sätts igång
    90. 107. Source: Spear, 2002 Minskad hämning Ungdomar som dricker alkohol är mer känsliga för den socialt smörjande effekten som alkohol har.
    91. 108. Left hippocampal smaller in AUD (alcohol use disordered) teens compared to healthy teens by about 10%. Source: Nagel et al., 2005 Alkoholkonsumtion ger ett minskat minnescentrum MRI: Hippocampal Size
    92. 109. Berusningsdrickande hos unga jämfört med vuxna Större skador på hjärnan Förändrar utvecklingen av nätverk av nervceller Ändrar beteendet i större utsträckning Ökar risk för beroende
    93. 110. Biologi/gener Miljö Biologi/ Miljö interaktioner