Anestesicos locales

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Anestesicos locales

  1. 1. ANESTESICOS LOCALESDr. José Canizalez
  2. 2. Historia
  3. 3. HISTORIA• Albert Niemann (1860) Cocaína.• Anrep (1880) Describe propiedades y sugiere aplicaciones clínicas para la cocaína.• Karl Koller (1884) Comprueba anestesia reversible de la cocaína.• Einhorn (1905) Sintetiza la procaína.• Nils Lofgren (1948) Sintetiza la Lidocaina que se continua usando en la actualidad.
  4. 4. CONCEPTO• La anestesia local ha sido definida como la pérdida de la sensación en un área circunscrita del cuerpo sin presentar pérdida de la conciencia.
  5. 5. Métodos para inducir la anestesia local• Trauma mecánico• Temperatura baja• Irritantes químicos• Agentes neuroliticos (alcohol – Fenol)• Agentes químicos como los A.L.
  6. 6. Neurofisiología• La anestesia es causada por depresión de la excitación de las terminaciones nerviosas o la inhibición del proceso de conducción de los nervios periféricos.
  7. 7. Neurofisiología• En la practica clínica solo deben utilizarse aquellos métodos o sustancias que inducen una transitoria y completa reversibilidad del estado anestésico.• Las ventajas de la A.L. • Evitamos los efectos adversos de la A.G. • Podemos modificar favorablemente las reacciones neurofisiológicas al dolor y stress.
  8. 8. Propiedades deseables de los A.L.• No debe ser irritante en los tejidos en donde se aplican, ni producir alteraciones permanentes en la estructura del nervio.• Su toxicidad sistémica debe ser baja.• Debe ser efectivo no importando si se aplica dentro del tejido o superficialmente en la membrana mucosa.
  9. 9. Propiedades deseables de los A.L.• El tiempo de inicio de la anestesia debe ser lo mas corto posible• La duración de la acción debe ser suficiente para efectuar el procedimiento, pero el período de recuperación no debe ser muy prolongado.
  10. 10. Modo y sitio de acción de los anestésicos locales• Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa• Disminuyendo el grado de despolarización• Prolongando el grado de repolarización
  11. 11. ¿Donde actúan?• La membrana del nervio es el sitio donde los anestésicos locales exhiben sus propiedades.
  12. 12. ¿Cómo actúan los anestésicos?• El sitio de acción primario de los anestésicos locales en la producción del bloqueo nervioso es:• Disminuyendo la permeabilidad de los canales de iones sodio.• Evitan la DESPOLARIZACIÓN
  13. 13. ¿Como evitan la despolarización? Teorías Hipótesis del receptor módulo Interacción de la membrana Bloqueo por tonicidad y dependencia-uso Bloqueo nervioso diferencial
  14. 14. Mecanismo de acción1. Desplazamiento de los iones calcio de los canales receptores de sodio2. La unión de la molécula de anestésicos locales al sitio receptor3. Bloqueo del canal de calcio
  15. 15. Bloqueo de conducción4. Disminución de la conductancia del sodio5. Depresión del grado de despolarización eléctrica6. Falla para conseguir el umbral del potencial de acción, con una7. Falta de desarrollo de la propagación del potencial de acción
  16. 16. Teoría del receptor módulo Consiste en que los anestésicos locales se unen a un receptor (canal de Ca-) localizado en el canal de sodio (Na+) rechazando la entrada de los iones Na+.
  17. 17. Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar Fracción no cargada liposoluble ¡Bloqueo del canal ! AL + H+ ALH+ extracelular Na+ AL ALH+ Intracelular Canal de sodio AL + H+ ALH+ Fracción cargada hidrosolubleLos AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar lasmembranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedadesson fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otrareconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el“receptor” de estas drogas.
  18. 18. Mas Canal de sodio Canal de potasio Canal de sodio Canal de sodio abierto abierto cerrado abierto Canal de potasio cerrado +30 mV Depolarización 0 mV Repolarización -70 mV Reposo 0 1 msegCanal de sodio extracelular intracelular Canal cerrado Canal abierto Canal inactivo AL (Em reposo) ( depolarización) ( repolarización)
  19. 19. DIFERENTE SENSIBILIDAD DE LAS FIBRAS NERVIOSAS1. DIAMETRO DE LA FIBRA NERVIOSA2. FRECUENCIA DE DISPARO Y DURACION DEL POTENCIAL DE ACCION NERVIOSO3. DISPOSICION ANATOMICA DE LAS FIBRAS NERVIOSAS EN UN TRONCO NERVIOSO
  20. 20. CLASIFICACIÓN SEGÚN SUESTRUCTURA QUIMICA
  21. 21. Estructura básica de los Anestésicos Locales (AL) R O Amidas N (CH2)n N C H AL R R O Ésteres N (CH2)n O C R•Amina terciaria R R•Unión éster o amida :N R3 + H+ + N R3•Anillo aromático R H R AL ALH+
  22. 22. 1.Esteres Esteres de ác. benzoico: cocaína, piperocaína, hexilcaína Esteres de ác. aminobenzoico a. Solubles: procaína, clorprocaína b. Solubilidad limitada: benzocaína, tetracaína2. Amidas Der. del ác. acético: lidocaína Der. del ác. propiónico: prilocaína Der. del ác. pipecólico: mepivacaína, bupivacaína
  23. 23. 3. Alcoholes Alcohol etílico Alcoholes aromáticos: bencilo, saligenina4. Diversos Productos sintéticos complejos: holocaína Derivados de las quinolona: eucupina
  24. 24. Anestésicos locales Clasificación• AMINOESTERES • AMINOAMIDAS Benzocaina  Lidocaina Procaina  Bupivacaina Tetracaina  Prilocaina Clorprocaina  Mepivacaina  Etidocaina  Ropivacaina
  25. 25. Principales derivados O H3 C R C NH de AMIDAS H3 C CH3-CH2 N CH2 N *Lidocaína CH3-CH2 Mepivacaína CH3 CH3-CH2 N * CH *Prilocaína Ropivacaína N CH3-CH2 CH3 CH2-CH2-CH3 CH3-CH2Etidocaína N * CH Bupivacaína * N CH3-CH2 CH2CH3*= carbono quiral CH2-CH2-CH2-CH3
  26. 26. OPrincipales derivados R1 R2 O Cde ÉSTERES R3 R1 R2 R3 CH3 - NH2 H Benzocaína CH2 CH3 -CH2 Procaína s N CH2 -CH2 NH2 H CH3 -CH2 CH3 -CH2 Cloroprocaína N CH2 -CH2 NH2 Cl s CH3 -CH2 CH3 -CH2 N CH2 -CH2 H3C-(CH2)3-NH H Tetracaína CH3 -CH2 COO- CH3 Cocaína N H H CH 3
  27. 27. CLASIFICACIÓNSEGÚN SUVELOCIDAD DE INICIO(TIEMPO DE LATENCIA)
  28. 28.  AMIDAS Mepivacaina Rápida Lidocaina Rápida Prilocaina Rápida Articaina Rápida Etidocaina Rapida Bupivacaina Media
  29. 29. CLASIFICACION SEGÚN SUTIEMPO DE ACCIÓN
  30. 30. Tiempo de Corta Intermedia Prolongada acción1 a 2 hrs. Procaína Lidocaína2 a 3 hrs. Articaína Mepivacaína Prilocaína4 a 8 hrs. Bupivacaína Etidocaina Ropivacaína Tetracína
  31. 31. EFECTOS COLATERALES Y TOXICOS Los efectos tóxicos se producen en: SNC: Hiperexcitabilidad Locales Ansiedad Temblor de cuerpo Ulceración mucosa Convulsiones clónicas Dolor en el sitio de la Parálisis respiratoria Depresión del SNC inyección Lesiones nerviosas SCV Hipotensión Mordedura de labio Bradicardia Necrosis locales Hipersensibilidad Prurito Asma bronquial Choque anafiláctico
  32. 32. INTERACCION MEDICAMENTOSA1. Fármacos que aumentan la toxicidad de los anestésicos locales a. Anticolinesterásicos (Muscarinicos: atropina, escopolamina. Nicotínicos: hexametonio) b. Fármacos que reducen el flujo sanguíneo hepático (beta-bloqueantes, cimetidina y verapamilo)
  33. 33. 2. Fármacos cuya toxicidad se aumenta por anestésicos locales a. Depresores del SNC (alcohol, opiaceos, neurolepticos, hipnóticos, sedantes y antihistamínicos) b. Antiarritmicos (quinidina, procainamida, propanolol, digitalicos, difenilhidantoina)
  34. 34. Anestésicos locales Farmacocinética• Dependientes del anestésico:Cantidad inyectadaSitio de inyecciónVelocidad de inyecciónVelocidad de biotransformaciónExcreción
  35. 35. Anestésicos locales Farmacocinética•Dependientes del paciente:EdadEstado cardiovascularFunción hepáticaEmbarazo
  36. 36. Farmacocinética• Absorción:DosisSitio de inyecciónAdición vasoconstrictoresPerfil farmacocinético de anestésico
  37. 37. Farmacocinética• Distribución• Una vez absorbido el AL en la sangre se distribuye en el cuerpo hacia todos los tejidos• Vida 1/2
  38. 38. Metabolismo (biotransformación)• El grado de hidrólisis esta directamente relacionado con el potencial de toxicidad de los anestésicos locales.• La clorprocaina es el más rapidamente hidrolizado (menos tóxico)• Mientras que la tetracaina se hidroliza 16 veces más lento que la
  39. 39. Farmacocinética• Excreción:RenalAminoésteres (90% como PABA)Aminoamidas (40-80% como met.inac.) (10-16% activa)
  40. 40. Farmacodinamia• Factores que influyen en acción anest:DosisVasoconstrictoresLugar de inyecciónCarbonataciónAjuste de pH
  41. 41. Anestésicos locales Toxicidad• Depende:DosisVía de administraciónPotenciaVelocidad de administraciónEstado previo del paciente (acidosis,hipercarbia,hepatopatía,etc )
  42. 42. Toxicidad• Local: intraneural• Sistémica:SNC síntomas: - sabor metálico - transtornos visuales - mareo - somnolencia
  43. 43. Toxicidad• SNC. signos: -mioclonías -temblor -convulsiones -coma -depresión respiratoria• SNA: bloqueo SN simpático
  44. 44. Toxicidad• Cardíaca: -arritmias• Vasos periféricos: -vasodilatación perif y vasoconstricción pulmonar• Alergias: -ésteres: PABA -amidas: muy raras
  45. 45. USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES.• ANESTESIA DE SUPERFICIE- Actuación sobre superficies mucosas (boca, nariz, esófago, tracto genito-urinario- Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45 minutos. Tetracaína, lidocaína y cocaína en solución.
  46. 46. USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES.• ANESTESIA POR INFILTRACIÓN-Inyección de una solución de AL directamente en el tejido a anestesiar (dermis o tejido subcutáneo).- Los más utilizados son lidocaína, procaína y bupivacaína.
  47. 47. USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES• ANESTESIA POR BLOQUEO REGIONAL- Inyección subcutánea proximal al sitio a anestesiar que va a interrumpir la transmisión nerviosa.- Requiere menores cantidades para anestesiar zonas mayores que con la anestesia por infiltración.
  48. 48. USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES• ANESTESIA POR BLOQUEO NERVIOSO- Inyección en nervios periféricos individuales o en plexos nerviosos.
  49. 49. USOS CLINICOS DE LOS ANESTESICOS LOCALES• ANESTESIA ESPINAL- Inyección en el espacio subaracnoideo, generalmente a nivel lumbar.- Bloqueo simpático alteraciones cardiovasculares (vasodilatación que conduce a hipotensión).• ANESTESIA EPIDURAL- Inyección en el espacio epidural y difusión hacia espacios paravertebrales.- Menor afectación simpática cardiovascular.
  50. 50. Acciones farmacológicas
  51. 51. PROCAINA• Clasificación: Ester• Preparada por: Alfred Einhorn, 1904• Potencia: 1 (procaína = 1)• Toxicidad: 1 (Procaína = 1)• Metabolismo: Pseudocolinesterasa plasmatica• Excreción: 90% PABA 8% Dietil aminoetanol 2% orina
  52. 52. PROCAINA• Propiedades vasodilatadoras: Produce la mayor vasodilatación de todos los anestésicos utilizados.• Inicio de acción: 6 – 10 minutos• Concentración dental efectiva: 2 – 4%• Vida media: 0.1 hr.• Acción tópica: No es clínicamente aceptable• pH: 5 – 6.5
  53. 53. PROCAINA• Fue el primer anestésico dental inyectable, no se encuentra disponible como agente solo en cartucho.• La procaína es una droga importante en el manejo de la inyección intraarterial accidental, evitando un arterioespasmo• Dosis máxima recomendada: 1000 mg.
  54. 54. Propoxicaina• Clasificación: Ester• Preparada por: Clinton & Lawkosky 1952• Potencia: 7 - 8 (procaína = 1)• Toxicidad: 7 - 8 (Procaína = 1)• Metabolismo: Pseudocolinesterasa plasmatica• Excreción: Renal• Propiedades vasodilatadoras: no tan profundas• Inicio de acción: 2 – 3 minutos• Concentración dental efectiva: 0.4%• Vida media: no disponible• Acción tópica: no en concentraciones clínicas aceptables
  55. 55. Procaína + Propoxicaina• No se recomienda su uso irracional• Solamente cuando los anestésicos tipo amida estén absolutamente contraindicados.• Propoxicaina 0.4% / Procaína 2% con levonordefrina 1:20,000 o norepinefrina 1:30,000 proveen – 40 minutos de anestesia intrapulpar – 2 – 3 hrs. de anestesia en tejidos blandos• Dosis máxima: 6.6 mg/kg adultos 3.0 mg/lb niños (5 cartuchos máximo)
  56. 56. Farmacologia de los AL mas utlizados LIDOCAINANombre comercial: XilocainaPropiedades:1. Anestésico local de mayor uso 6. Acción desaparece en 2 horas y administrado con adrenalina tarda hasta2. Ph al 2% - 6, al 3% - 4.8 4 horas3. Soluble en agua 7. Afinidad con el tejido graso4. No irrita los tejidos 8. Produce una acción mas rapida, más5. Es 2 veces mas tóxico que intensa, de mayor duración y mas extensa que la procaína la procaína 9. Se puede utilizar como anestésico tópico
  57. 57. LIDOCAINA• Clasificación: Amida• Preparada por: Nils Löfgren, 1943 (1948 intro)• Potencia: 2 (procaína = 1)• Toxicidad: 2 (Procaína = 1)• Metabolismo: Hepático• Excreción: Renal• Vasodilatación: Considerablemente menor que Procaína pero mayor que mepi y prilocaina• PH: 5 – 5.5• Inicio de acción: 2 – 3 minutos• Concentración dental efectiva: 2 – 3%• Tópico: Si. (5%)
  58. 58. LIDOCAINA• La dosis máxima recomendada es: – Con epinefrina: • adulto 7 mg/kg (500 mg) • Niños 3.2 mg/lb – Sin epinefrina: • Adulto 4.4 mg/kg (300 mg) • Niños 2.0 mg/lb
  59. 59. LIDOCAINA• Presentaciones: – 2% sin epinefrina – 2% con epinefrina 1:80,000 – 3% sin epinefrina
  60. 60. Mepivacaina• Clasificación: Amida• Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957- 1960• Potencia: 2 (procaína = 1)• Toxicidad: 1.5 - 2 (Procaína = 1)• Metabolismo: Hepático• Excreción: Renal• Vasodilatación: ligera• pH: 4.5• pH con vasoconstrictor: 3• Inicio de acción: 0.5 – 1 minuto• Concentración dental efectiva: 2% c/ VC – 3% sin VC• Tópico: no
  61. 61. Mepivacaina• Vida media: 1.9 hrs.• Dosis máxima:• adulto y niños 4.4 mg/kg que no exceda 300 mg.• Es el anestesio mas usado en pediatría y geriatría• Se combina con 2 vasoconstrictores – Levonordefrina – epinefrina
  62. 62. PRILOCAINA• Clasificación: Amida• Preparada por: Löfgren y Tegner 1953• Potencia: 2 (procaína = 1)• Toxicidad: 1 (Procaína = 1)• Metabolismo: Hepático (ortotoluidina)• Excreción: Renal• Vasodilatación: ligera• pH: 4.5• pH con vasoconstrictor: 3 - 4• Inicio de acción: 2 - 4 minutos• Concentración dental efectiva: 4%• Tópico: no• Vida ½: 1.6 hrs
  63. 63. BUPIVACAINA• Clasificación: Amida• Preparada por: A. F. Ekenstam. 1957• Potencia: 4 veces mayor lidocaina y mepivacaina• Toxicidad: 4 veces menor lidocaina y mepivacaina• Metabolismo: Hepático• Excreción: Renal• Vasodilatación: ligera• pH: 4.5 - 6• pH con vasoconstrictor: 3 – 4.5• Inicio de acción: 6 – 10 minutos• Concentración dental efectiva: 0.5%• Vida media: 2.7 hrs• Dosis máxima: 1.3 mg/kg en adultos(90 mg)
  64. 64. VASOCONSTRICTORES• La efectividad clínica de los diversos A.L. depende de la vasodilatación.• La vasodilatación causa mayor perfusión: – Incremento en el grado de absorción – Mayor nivel plasmático (+ toxico) – Disminución de la duración y profundidad – Aumento del sangrado
  65. 65.  Ventaja de uso de vasoconstrictores:1. Disminuye la absorción del anestésico local2. Permite aumentar la dosis administrada3. Mejora la calidad de la analgesia o anestesia4. Incrementa la duración del efecto5. Disminuye la hemorragia6. Mejora la calidad de la anestesia, ya que hay un sistema regular desendente del control del dolor que los simpaticomiméticos estimulan
  66. 66.  Desventaja de uso de vasoconstrictores:1. La vasoconstricción intensa como la producida por la adrenalina puede causar necrosis, por ese motivo debe evitarse la adrenalina por vía intracutánea2. Como se absorbe también en la circulación debe evitarse su uso en quienes no se desea la estimulación adrenergica
  67. 67. VASOCONSTRICTORES• Los vasoconstrictores son drogas que comprimen los vasos sanguíneos y de esta manera controlan la perfusión de los tejidos. – Disminuyen la perfusión – Retardan la absorción del A.L. en el sistema cardiovascular – Disminuyen el riesgo de toxicidad – Disminuyen el sangrado – Mayores volúmenes de A.L. se mantienen en la periferia de los tejidos
  68. 68. CATECOLAMINAS NO CATECOILAMINASEpinefrina AnfetaminaNorepinefrina MetamfetaminaLevonordefrina EfedrinaIsoproterenol MepenterminaDopamina Fenilefrina Metoxamina
  69. 69. Modo de acción• Hay 3 categorías de aminas simpáticomimeticas – Acción directa: directamente sobre los receptores adrenérgicos – Acción indirecta: Actúan por liberación de norepinefrina de las terminales adrenérgicas nerviosas. – Acción mixta:
  70. 70. Dilución de los V.C.• 1: 1000 Emergencias• 1: 10,000 IAM,• 1:100,000• 1:200,000
  71. 71. Epinefrina• Nombre propio: Adrenalina• Fuente: sintética Secreciones de medula adrenal• Modo de acción: receptores alfa y beta adrenégicos.
  72. 72. Acciones sistémicas• Miocardio: Estimula los receptores B1• Arterias coronarias: dilatación• Presión sanguínea: aumento presión diastólica• Stema vascular: Constricción• Sistema respiratorio: dilatador del músculo liso del bronquio• Metabolismo: aumenta consumo O2
  73. 73. Aplicaciones clínicas• Manejo de las reacciones alérgicas agudas• Manejo del broncoespasmo• Tratamiento del arresto cardiaco• Hemostasia• Disminuye la absorción A.L.• Incrementa la duración de la acción A.L.• 0.2 mg dosis máxima
  74. 74. Concentración• 1:100,000 = 1 gramo / 100,000 cc• 1000 mg/ 100,000 cc• 0.1 mg/ 10 cc• 0.01 / 1 cc• 0.018 mg / cartucho
  75. 75. Se ha polemizado mucho sobre lapeligrosidad del uso de los vaso-constrictores tipo catecolaminas endeterminadospacientes, esencialmente los quepresentan patología cardiovascular, yprecisando más co- ronariopatías ehipertensión grave. Por un lado, seesgrime el efecto nocivo sobre lasestructuras cardiovasculares de estosvasoconstrictores casi siempre referidoa la adrenalina; la opinióncontrapuesta es que una analgesialocal ineficaz genera, por el dolor y porel estrés, una secreción de adrenalinaendógena superior a la inyectada conla solución anestésica.
  76. 76.  De hecho se ha comprobado que la inyección deanestésico local con adrenalina da lugar a alteracioneshemodinámicas al aumentar la frecuencia y el ritmocardíaco, modificaciones que son más intensas en losindividuos que padecen una enfermedad cardiovascularde base; no obstante, estos toleran bastante bien loscambios siempre y cuando la dosis administrada seamoderada.
  77. 77.  En Cardiopatías en general pero sobre todo las isquémicas. Seha de emplear con cautela la solución anestésica que contenga unvasoconstrictor catecolamínico, en especial cuando el paciente nosrelata haber padecido un infarto de miocardio -lapso de prudenciade 6 meses- o cuando existe un trastorno del ritmo cardíaco. Para obviar estos peligros imputables a las catecolaminas, losesfuerzos se han centrado en buscar vasoconstrictores deestructura química diferente. Actualmente, encontramoscomercializada la felipresina (fenilalanina 2-lisina 8-vasopresina).Esta substancia no presenta una actividad vasoconstrictora a nivellocal tan importante como la adrenalina. Otra ventaja es que la felipresina provoca muchos menosinconvenientes sistémicos, sobre todo al no modificar la tensiónarterial; tampoco tiene efectos sobre el miocardio ni sobre el sistemanervioso central.
  78. 78. Felipresina• Miocardio: No efectos• Arterias coronarias: en altas dosis bloqueo• Presión sanguínea: no efectos• Vasculatura: Constricción en altas dosis• Utero: actividades antidiuretica y oxitocinica
  79. 79. Instrumental
  80. 80. El cartucho dental
  81. 81. El cartucho dental• El cartucho dental es un cilindro de vidrio que además de contener la droga anestésica presenta otros componentes• 1.8 mL• 2.2 mL
  82. 82. El cartucho dental• El cartucho prellenado consta de 4 partes: – Tubo cilíndrico de vidrio – Cubierta de aluminio – Diafragma – Stopper (freno de goma)
  83. 83. El cartucho dental• El cartucho dental es conocido popularmente como: “CARPULE”• Es una marca registrada para el cartucho dental preparado por laboratorios Cook -Waite
  84. 84. Contenido del cartucho dental• Droga anestésica• Droga vasopresora – Preservante• Cloruro de sodio• Agua destilada
  85. 85. Anestésico• Siempre se indica la concentración.• La cantidad de medicamento depende de la concentración.• La droga anestésica es estable, de tal manera que podría ser autoclavable, hervida, congelada sin que la solución experimentara cambios.
  86. 86. Droga vasopresora• Se incluye en algunos cartuchos para incrementar la seguridad y duración de la acción del anestésico local.• Antioxidantes Bisulfito de sodio Previene la degradación del vasopresor por el O2
  87. 87. Cloruro de sodio• Se adhiere al contenido de la solución para hacerla más isotónica con los tejidos del cuerpo• En el pasado cuando las soluciones eran hipertónicas reportaban: parestesias, edema
  88. 88. Agua destilada• Es el diluyente que provee volumen de solución al cartucho.• Metilparaben bacteriostático.
  89. 89. CUIDADO Y MANEJO• Contenedores de 50 cartuchos• Bister-pack de 10 cartuchos• 21º - 22º En zonas oscuras• Alcohol Isopropilico 91% / etilico 70% pero no deben mantenerse inmersos porque el diafragma permite difusión del alcohol.
  90. 90. JERINGA• Es uno de los 3 componentes esenciales del armamentario.• Es el vehiculo mediante el cual el contenido del cartucho será depositado
  91. 91. TIPOS DE JERINGA• No desechable a. Metálica de aspiración, tipo carpule b. Plástica de aspiración, tipo carpule c. No aspirativa• Desechable
  92. 92. Ventajas DesventajasCartucho visible PesoAspiración con una mano TamañoAutoclavableMás resistente Posibilidad de infecciónDe larga duración con el adecuado cuidad
  93. 93. JERINGA PLÁSTICA
  94. 94. Jeringa Plástica Ventajas DesventajasPlásticoelimina el look Tamaño metálico de clínica Posibilidadde infecciónLigera Deterioro del plásticoResistenteCartucho visibleBajo costo
  95. 95. Jeringas no aspirantes
  96. 96. Agujas
  97. 97. AGUJAS• La aguja permite a la solución anestésica transitar desde el cartucho dental a los tejidos• Acero inoxidable - descartables
  98. 98. Partes• Bisel• Hueco• Adaptador plástico• Extremo penetrante
  99. 99. Calibre• Se refiere al diámetro del lumen de la aguja.• Mientras menor es el número mayor es el diámetro.• Las mas usadas en odontología son: – 25 G – 27G - 30G• La 25G provee mejor acción de aspiración
  100. 100. LONGITUD• Las agujas dentales están disponibles en 2 tamaños: – Largas: 40 mm – Cortas: 25 mm• Las agujas nunca deben ser introducidas hasta el rancor – Xq es el punto mas débil de la aguja
  101. 101. Cuidado y manejo• Nunca reutilizar• Cambiarse después de 2 – 3 infiltraciones• Siempre con su cubierta protectora• Desechar adecuadamente
  102. 102. NERVIO TRIGEMINO
  103. 103. NERVIO TRIGEMINO• Emerge de la protuberancia por 2 raíces• Las fibras sensitivas nacen del ganglio de Gasser• Las fibras motoras nacen de células de 2 núcleos masticadores: - 1 en la Sust. Gris de la protub. - 1 en el mesencefalo
  104. 104. Las fibras motoras inervan:• Músculos masticatorios: – Masetero – Temporal – Pterigoideo medial – Pterigoideo lateral• Milohioideo• Vientre anterior del digástrico• Tensor del tímpano• Tensor del velo del paladar
  105. 105. Territorio que inerva el V par craneal. 1.Nervio oftálmico. 2. Nervio maxilar superior. 3. Nervio maxilar inferior.
  106. 106. RAMA SENSITIVA• V1 Oftálmica – Viaja anteriormente en la pared lateral del seno cavernoso a la parte medial de la fisura orbitaria superior.
  107. 107. NERVIO MAXILAR SUPERIOR• Sensitivo• Antero externa G. Gasser• Atraviesa A. Redondo mayor y penetra fosa pterigomaxilar• 6 ramas colaterales
  108. 108. NERVIO MAXILAR• Nervio Esfenopalatino SUPERIOR Se desprende en el trasfondo fosa PtM, le da ramos anastomóticos al ganglio esfenopalatino.• Por debajo de este ganglio de divide en: -Ramos orbitarios -Ramos nasales superiores -Nervio nasopalatino -Nervio pterigopalatino -Nervio palatino ½ y post.
  109. 109. NERVIO MAXILAR SUPERIOR• Ramos dentarios posteriores Se desprenden antes de la entrada a la cavidad orbitaria, descienden por la tuberosidad. Ramos: - raíces de molares sup. - hueso maxilar - mucosa del seno maxilar
  110. 110. NERVIO MAXILAR SUPERIOR• Nervio Dentario medio Nace del nervio infraorbitario, en la extremidad post del conducto. Desciende a la pared externa del seno maxilar• Nervio Dentario anterior Nace del IO en el canal IO. Se introduce en el conducto dent. ant.- raíces incisivos y canino- Mucosa anterior meato medio
  111. 111. NERVIO MAXILAR SUPERIOR• RAMAS TERMINALES – ascendentes o palpebrales – Descendentes o labiales – Internas o nasales
  112. 112. Territorio Funcional del Maxilar• Recibe y conduce por sus fibras la sensibilidad de la piel de la mejilla, del párpado inferior, del ala de la nariz y del labio superior.• Sus ramas profundas: Mucosa parte inf del seno maxilar• Ramas intracraneales: duramadre temporal y parietal
  113. 113. NERVIO MAXILAR INFERIOR• Nervio mixto• Las ramas sensitivas y motoras se introducen - agujero oval• Debajo de este agujero se divide en dos troncos, uno anterior y otro posterior• Por su parte interna se relaciona con el ganglio ótico.
  114. 114. Tronco terminal anterior• Nervio Temporobucal El nervio se dirige hacia fuera, abajo entre los haces del pterig. Ext.- Ramo ascendente: Temporal profundo anterior. Motor parte ant. temporal- Ramo descendente:- N. Bucal Sensitivo
  115. 115. Temporal profundo medio• Se dirige afuera entre el pterigoideo y el ala mayor del esfenoides,• se refleja hacia arriba sobre la cresta esfenotemporal y termina en la parte media del músculo temporal
  116. 116. NERVIO TEMPOROMASETERINO• Rama maseterina: atraviesa la escotadura Sigm. y termina en el masetero, al cual aborda por su cara profunda.• Rama temporal (Temporal profundo posterior) da ramos también a
  117. 117. Tronco terminal posterior• Tronco común de los nervios pterigoideo interno, peristafilino externo y músculo del martillo.• Nervio Auriculotemporal• Nervio Dentario Inferior• Nervio Lingual.
  118. 118. Pt.Int / Per.Ext / Martillo• Corto.• Se dirige hacia adentro cerca del ganglio otico, se divide en 3 ramas: – Nervio del Pterigoideo Interno Se dirige hacia abajo y penetra el músculo – Nervios del peristafilino externo y del M. del martillo Atraviesan la zona cribosa de la aponeurosis interpterigoidea para alcanzar los músculos.
  119. 119. AURICULOTEMPORAL• Atraviesa el ojal retrocondíleo por encima de la vena maxilar interna.• Penetra la parótida• Pasa por los vasos temporales superficiales• Termina en los tegumentos de la parte lateral del cráneo
  120. 120. Auriculotemporal• Conduce a la parótida en su inervación secretoria, que es provista por el petroso profundo menor y a través del ganglio Otico.• Se anastomosa con: – Ganglio otico – Dentario inferior – Ramo temporofacial – Nervio infraorbitario
  121. 121. Dentario Inferior• Se dirige hacia abajo, por delante de la arteria dentaria,• Entre la aponeurosis interpterigoidea y el pterigoideo interno y la rama ascendente del maxilar.• Ramas terminales: – Ramo Mentoniano – Ramo incisivo• Colaterales: – Ramo lingual (inconstante) – Ramo milohioideo – Ramos dentarios
  122. 122. Nervio Lingual• Desciende por delante del dentario inferior y describe una curva hacia adentro y adelante.• Recibe al cuerda del tímpano rama del facial• Discurre primero bajo la mucosa del surco gingivolingual, por encima de la glándula submaxilar• Inerva la mucosa de la lengua por delante de la V lingual.• En su trayecto da algunas ramas destinadas a la mucosa del pilar anterior del velo del paladar y la amígdala.• Ramos a la glándula submaxilar y sublingual
  123. 123. Territorio Funcional del Mandibular• Conduce la sensibilidad de la piel de la región temporal, mejilla y mentón.• Sus ramas profundas aseguran la sensibilidad de la mucosa bucal, carrillos, encías, labio inferior, región anterior de la lengua, dientes inferiores.• Músculos masticadores, contracción del peristafilino externo, músculo del martillo, milohioideo, vientre posterior del digástrico• Fibras vegetativas para las glándulas salivales mayores.
  124. 124. Sensibilidad de la cara.• Los territorios cutáneos de la cara están inervados en su totalidad por el trigémino• OFTALMICO – Frente, mitad anterior del cuero cabelludo, parpado superior, dorso de nariz hasta el lóbulo. – Inerva en profundidad la parte anterior de las fosas nasales, senos
  125. 125. Sensibilidad de la cara.• MAXILAR SUPERIOR – Conduce las sensibilidades percibidas a nivel de la Sien, de la región Cigomática, parte del párpado inferior, ala de la nariz, labio superior hasta comisura labial.• MAXILAR INFERIOR – Región temporal, preauricular, mejillas, cuerpo mandibular, mentón.
  126. 126. TECNICAS DE ANESTESIA LOCAL TECNICAS MAXILARES
  127. 127. Técnicas de anestesia maxilar• Infiltración supraperióstica (Tx cortos)• Intraligamentaria (para protocolos pequeños en combinación)• Inyección intraseptal (técnicas periodontales)• Inyección intraosea (recomendada para dientes únicos cuando otras técnicas han fallado)• Bloqueo nervio alveolar superior post (varios dientes molares en un cuadrante)
  128. 128. Técnicas de anestesia maxilar• Bloqueo del nervio alveolar sup. ½• Bloqueo del nervio alveolar anterior• Bloqueo nervio maxilar• Bloqueo nervio palatino mayor• Bloqueo nasopalatino
  129. 129. Infiltración supraperióstica• Esta indicada cuando los procedimientos dentales están confinados a áreas circunscritas• Se deposita la solución anestésica en el área en que se desea intervenir.• Para piezas dentarias se inyecta en el fondo del vestíbulo, frente al ápice, con el bisel de la aguja hacia el hueso y en forma supraperóstica (el periostio dañado provoca mucho dolor).
  130. 130. Infiltración supraperióstica• Nervio anestesiado: ramos terminales plexo dental• Área anestesiada: Pulpa, raíz, periostio, tejido conectivo, membrana mucosa• Indicaciones: – Anestesia pulpar de dientes maxilares (TX 1 – 2 dientes) – Anestesia tejidos blandos (Qx área circunscrita)
  131. 131. Infiltración supraperióstica• Contraindicación: – Infección o inflamación aguda local• Ventajas: – Alto índice éxito (95%) – Técnica fácil de administrar – Usualmente atraumática• Desventajas: No para áreas largas
  132. 132. Bloqueo dentario posterior• Area anestesiada: – Pulpa de 8 – 7 y 6 – Periodonto bucal• Indicaciones: – TX en molares sup. – Cuando esta contraindicada supraperióstica
  133. 133. Bloqueo dentario posterior• Contraindicaciones: – Cuando el riesgo de hemorragia esta aumentado( hemofílicos, anticoagulados)• Ventajas: – Atraumática – Alto éxito – Mínimo numero de inyecciones requeridas – Minimiza volumen total de anestésico
  134. 134. Bloqueo dentario posterior• Desventajas: – Riesgo de hematoma – Técnica arbitraria (no hay guías óseas anatómicas durante la inserción) – 2da inyección requerida para el 1er molar (raíz mesiobucal)
  135. 135. Bloqueo nervio infraorbitario
  136. 136. Infraorbitario• Nervios: – Alveolar anterior – Alveolar medio – Nervio infraorbitario• Areas anestesiadas: – Pulpa de los incisivos hasta canino – Párpado inferior, ala nasal, labio superior
  137. 137. Infraorbitario• Indicaciones: – Procedimientos dentales que involucran múltiples dientes anteriores – Inflamación o infección• Contraindicaciones: – Áreas discretas de trabajo – Para lograr hemostasia
  138. 138. Infraorbitario• Ventajas: – Técnica simple y segura – Minimiza el volumen de solución• Desventajas: – Psicológicas – Anatómicas
  139. 139. Técnica NasoPalatina
  140. 140. Técnica Palatino Anterior
  141. 141. TECNICAS DE ANESTESIA LOCALTECNICAS MANDIBULARES
  142. 142. Bloqueo dentario inferior
  143. 143. TECNICAS DE ANESTESIA• BLOQUEO DEL NERVIO INFERIOR• OTROS NOMBRES COMUNES – Bloqueo mandibular• NERVIOS ANESTESIADOS – N. ALVEOLAR INFERIOR, UNA RAMA DE LA DIVISIÓN POSTERIOR DEL N. MANDIBULAR – INCISIVO Y MENTONIANO (RAMAS TERMINALES DEL ALVEOLAR INFERIOR) – LINGUAL
  144. 144. TECNICAS DE ANESTESIA AREAS ANESTESIADAS1.- Dientes mandibulares de la línea media.2.- Cuerpo de la mandíbula , porción inferior de larama.3.- Mucoperiostio bucal, membrana mucosa anteriorde la primera molar ( nervio mentoniano).4.- Dos tercios anteriores de la lengua y piso de lacavidad oral(nervio lingual).5.- Tejidos blandos de la lengua y periostio (nerviolingual).
  145. 145. TECNICAS DE ANESTESIA INDICACIONES Procedimientos en múltiples dientes mandibulares en un cuadrante. Cuando es requerida la anestesia del tejido blando bucal (anterior a la primera molar ). Cuando se requiere anestesia del tejido lingual .
  146. 146. TECNICAS DE ANESTESIA CONTRAINDICACIONES• Infecciones o inflamación aguda del área de inyección.• Los pacientes quienes pueden morder el labio o la lengua, o niños muy pequeños o discapacitados adultos o niños.
  147. 147. TECNICAS DE ANESTESIA VENTAJAS• Una inyección provee un área amplia de anestesia (útil para cuadrante). DESVENTAJAS Área amplia de anestesia ( no es necesario para procedimientos localizados) Dosis inadecuada de anestesia ( 15% a 20%) La marca intraoral no se considera real. Posible aspiración ( 10% a 25% muy alto de toda la técnica de inyección intraoral).
  148. 148. TECNICAS DE ANESTESIA• Anestesia lingual y labio inferior , fallida a muchos pacientes y posible daño en algunas personas.• Posible anestesia donde el nervio alveolar inferior se divide y canales mandibulares bífidos están presentes.
  149. 149. ALTERNATIVAS1.- Bloqueo del nervio mentoniano, para anestesiar el tejido blando bucal anterior a a primera molar.2.- Bloqueo del nervio incisivo, por pulpa y tejido bucal blando, anestesia del diente anterior al foramen mentoniano.3.- Inyección supraperióstica , por anestesia pulpar del incisivo central al lateral, y algunas veces de premolares.4.- Bloqueo del canal del nervio mandibular.
  150. 150. Alternativas5.- Bloqueo del nervio mandibular Vazirani- Akinosi.6.-Inyección por pulpa de algún diente mandibular.7.- Inyección intraósea de hueso y tejido blando de alguna región mandibular.8.- Inyección intraseptal por anestesia de tejido óseo y blando de alguna región mandibular.
  151. 151. TECNICA1. Elementos: Músculo masetero y el liga- mento pterigomandibular, pero sobre todo las líneas oblicuas externa e interna, el borde posterior de la mandíbula, y también el plano que forman las caras oclusales de los molares inferiores.2. Un calibre 25 se recomienda en pacientes adultos.3. Area de inserción: de la membrana mucosa sobre el lado medial de la rama, en la intersección de dos lineas- una horizontal representando la altura de la inyección ,y otra vertical , representando el plano anteroposterior de la inyección .4. Area blanca: el nervio pasa por abajo hacia el foramen mandibular pero antes este entra
  152. 152. TECNICA• Orientación del bisel: menos crítico que con otro bloque de nervio, porque necesita aproximarse al nervio alveolar inferior y en un ángulo derecho .• Procedimiento Asumir la posición correcta. Para bloquear el nervio alveolar derecho y un operador diestro, el sitio es a las 8 en punto con en posición contralateral del paciente.
  153. 153. TECNICA• Para el bloque del nervio alveolar inferior izquierdo y operador diestro la posición es a las l0 en punto en posición contraria en la misma dirección del paciente.• La posición supina del paciente ( se recomienda)
  154. 154. Variaciones posición espina de Spix.
  155. 155. BLOQUEO MANDIBULAR CON BOCA CERRADA TECNICA DE AKINOSI
  156. 156. TECNICA DE BLOQUEO MANDIBULAR TECNICA GOW GATES
  157. 157. Bloqueo del Nervio Mandibular Gow-Gates.• George Gow Gates 1973• ha demostrado que es muy eficaz en el bloqueo de las estructuras mandibulares, se utiliza una sola inyección en lugar de utilizar dos usuales, la bucal y la lingual alveolar inferior.• Esta técnica es considerada un bloqueo mandibular alto, con la aguja puesta considerablemente arriba y se usa para el bloqueo del nervio inferior alveolar, la inyección es menos incomoda para el paciente. Sus principales desventajas son dificultad en aprender la técnica y los posibles requerimientos para más solución anestésica de 1.8ml
  158. 158. Mentoniano• El bloqueo mentoniano logra la anestesia de las ramas terminales del nervio alveolar inferior en un punto periférico al surco mandibular.
  159. 159. COMPLICACIONES DELA ANESTESIA LOCAL
  160. 160. LOCALES1. RUPTURA DE LA AGUJA CAUSA: MOVIMIENTOS INESPERADOS AGUJAS PREVIAMENTE DOBLADAS AGUJAS PEQUEÑAS
  161. 161. RUPTURA DE LA AGUJA• PREVENCION * USAR AGUJAS LARGAS (CALIBRE GRUESO) *INTRODUCIRLAS EN EL LUGAR A TRABAJAR *NO REDIRIGIR LA AGUJA *NO INTRODUCIR HASTA EL RANCOR
  162. 162. COMPLICACIONES LOCALES2. DOLOR AL MOMENTO DE LA ADMINISTRACION3.SENSACION DE ARDOR4.PARESTESIA5.TRISMUS : CAUSA : *TRAUMA MUSCULAR *MULTIPLES PENETRACIONES *EXCESIVAS CANTIDADES DE AL
  163. 163. DOLOR EN LA INYECCION• Técnica sin cuidado• Aguja roma por múltiples infiltraciones• Depositación rápida de la solución anestésica• La inyección lenta es definida como la depositación de 1 ml en no menos de 60 segundos.
  164. 164. Problema:• El dolor durante la inyección aumenta la ansiedad del paciente, conllevando el riesgo de movimientos súbitos.
  165. 165. TRISMUS• Prolongado espasmo tetánico de los músculos mandibularesCausa:• Trauma a los músculos o vasos sanguíneos en la fosa infratemporal.
  166. 166. TRISMUSMANEJO*TERAPIA DE CALOR ( 20 MINPOR HORA*RELAJANTES MUSCULARES*FISIOTERAPIA ( 5 MIN CADA3 O 4 HRS)
  167. 167. COMPLICACIONES LOCALES6.HEMATOMAEfusion de sangre dentro de los espacios extravasculares *CAUSA: INFILTRACION EN VASOS SANGUINEOS * PREVENCION: ANATOMIA,TECNICA * MANEJO : PRESION,FRIO INMEDIATO,CALOR DESPUES DE 4 HRS 20 MIN CADA HORA
  168. 168. COMPLICACIONES SISTEMICAS• SOBREDOSIS• ALERGIAS
  169. 169. SOBREDOSIS• SIGNOS Y SINTOMAS NEUROLOGICOS: CONFUSION MENTAL CEFALEA SOMNOLENCIA MAREOS ALTERACIONES VISUALES ALTERACIONES AUDITIVAS
  170. 170. SOBREDOSIS• NEUROLOGICOS: CONTRACCION MUSCULAR PERDIDA DE LA CONCIENCIA CONVULSIONES• CARDIOVASCULARES: AUMENTA PRESION SANGUINEA AUMENTA PULSO Y RESPIRACION
  171. 171. TRATAMIENTO SOBREDOSIS• TRANQUILIZAR AL PACIENTE• ADMINISTRACION DE OXIGENO• SIGNOS VITALES• DIACEPAM (CONVULSIONES)• OBSERVACION
  172. 172. REACCIONES ALERGICAS• MAS FRECUENTE CON ESTERES• IMPORTANTE INTERROGATORIO• SIGNOS Y SINTOMAS : URTICARIA, SINTOMAS RESPIRATORIOS
  173. 173. TRATAMIENTO REACCIONES ALERGICAS• REACCIONES INMEDIATAS: EPINEFRINA 0.3 ML ADULTOS EPINEFRINA 0.15 ML NIÑOS EN SOLN 1:1000 IM O 1 ML 1:10,000 IV• DIFENHIDRAMINA 50 MG IM Y OXIGENO
  174. 174. CONSIDERACIONES ESPECIALES
  175. 175. Máxima dosis devasoconstrictores en Px CV • 1 carpule = 1.8 cc • 1:100,000 = 0.01 mg/cc • 0.01 X 1.8 = 0.018 mg • 0.04 / 0.018 = 2.22 carpules
  176. 176. En un paciente sano− 0.2 / 0.018 = 11.1 carpules

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