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Int. Camilo CorchueloDr. Evaristo Córdova
 Formación de un coágulo dentro de un vaso  venoso cerebral. 1 - 2% de todos los accidentes  isquémicos, manteniendo una...
 Es mucho más rara que la patología arterial. Pacientes jóvenes sin factores de riesgo  vasculares clásicos. Fuerte aso...
Trombosis de los Senos  Venosos Cerebrales                    Primaria       Secundaria
 Menos frecuente Se observa en niños  hipotróficos Ancianos  enflaquecidos Caquexia Deshidratación  sistémica Baja p...
Traumatismos directos con fractura cranealInfección transmitida de una región anexa: • Puerperio • Metástasis infecciosa...
1. Sistema   superficial:   formado por el   seno sagital o   longitudinal   superior junto con   los senos laterales.2. S...
La TVC puede afectar sólo a las venas cerebrales  efectos locales (edema, infarto o hemorragia tisular).O trombosar los...
 El seno venoso  lesionado tiene un  coágulo rojizo que  puede convertirse en  pus. La trombosis  puede extenderse a  ven...
Infecciones: • Otitis • Mastoiditis • Sinusistis • Meningitis • Infecciones sistémicasTraumatismos: • TEC • Procedimiend...
Muy variables, dependen de: • Extensión. • Localización. • Agudeza del proceso trombótico. • Competencia de la circulació...
Cefalea (85%)Convulsiones parciales o generalizadasDéficits focalesAlteración de la concienciaEdema de papila        ...
 Se origina de un foco  infeccioso ubicado  entre las cejas y el  labio superior que  drena por la vena  Angular de la ca...
 (70-80%) debuta como un  síndrome de  hipertensión  endocraneana, con  cefalea y papiledema. Puede causar  disminución ...
 Se origina por  infecciones del  cuero cabelludo,  fracturas  expuestas del  cráneo,  hundimientos,  osteomielitis,  oto...
Son secundarias a infecciones del oído medio, mastoides,Se presentan convulsiones focales de la extremidad superior y pa...
 El paciente sufre un rápido  deterioro, entrando en  coma. En las series mayores un  5,2% de los pacientes tienen  GCS<...
 A considerar en: Pacientes jóvenes y de mediana edad con cefalea de  inicio reciente. Síntomas ictales en ausencia de ...
Angiografía convencional             en la fase venosa falta llene o repleción de los vasos venosos comprometidosResona...
Paciente con sintomatología típica y factor predisponerte de trombosis vascular:   La medición en el plasma del dímero D ...
Si no hay edema papilar,se puede realizar punción lumbar con precaucionesLa pr del Lcr está normal o aumentadaSi hay in...
 En ocasiones puede verse el signo del triángulo  denso, el signo de la cuerda o el signo del delta  vacío. El TAC sin c...
 Los nuevos TAC multicorte permiten generar  secuencias venográficas con excelente resolución. RMN y la angioresonancia ...
 La venografía TOF es el  método más usado para el  diagnóstico de TVC. La RM sin contraste  también es muy sensible. L...
 Las secuencias  gradiente-eco T2  proporcionan mucha  información al resaltar  la presencia de  productos de la  degrada...
Las opciones incluyenAnticoagulaciónTrombolisis.
 La enfermedad causante Síntomas secundarios a la hipertensión  endocraneal y Convulsiones Déficits motores o sensitiv...
 Se recupera al ser tratada adecuadamente Destrucción del parénquima cerebralepilepsia Antibióticos vía endovenosa par...
Objetivo: detener la progresión de la trombosis y prevenir el desarrollo de infartos venosos y de embolismo pulmonar.
 Indicada incluso en presencia de infartos  hemorrágicos. Evaluada en tres pequeños ensayos randomizados. No se ha comp...
Agentes trombolíticos usados, como la Streptokinasa, Urokinasa y activador del plasminógeno tisular han sido utilizados e...
 Deberían ser considerados para terapia  trombolítica endovascular como primera opción:  • Pacientes en donde hay un cuad...
Meningitis.Absceso cerebral.Septicemia.
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Trombosis de los senos venosos cerebrales

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Trombosis de los senos venosos cerebrales

  1. 1. Int. Camilo CorchueloDr. Evaristo Córdova
  2. 2.  Formación de un coágulo dentro de un vaso venoso cerebral. 1 - 2% de todos los accidentes isquémicos, manteniendo una mortalidad del 5 - 10%.
  3. 3.  Es mucho más rara que la patología arterial. Pacientes jóvenes sin factores de riesgo vasculares clásicos. Fuerte asociación con embarazo, puerperio y anticonceptivos orales (estado hipercoagulable o trombofílico). Síntomas variados y poco específicos. Éxito terapéutico ligado al diagnóstico precoz adecuado a la etiología. Se precisa un elevado grado de sospecha.
  4. 4. Trombosis de los Senos Venosos Cerebrales Primaria Secundaria
  5. 5.  Menos frecuente Se observa en niños hipotróficos Ancianos enflaquecidos Caquexia Deshidratación sistémica Baja presion venosa CID Con mal pronóstico.
  6. 6. Traumatismos directos con fractura cranealInfección transmitida de una región anexa: • Puerperio • Metástasis infecciosa postparto, etc.
  7. 7. 1. Sistema superficial: formado por el seno sagital o longitudinal superior junto con los senos laterales.2. Sistema profundo: pueden presentar infartos talámicos o cerebelosos.
  8. 8. La TVC puede afectar sólo a las venas cerebrales  efectos locales (edema, infarto o hemorragia tisular).O trombosar los senos durales  disminución de la absorción del LCR y un aumento generalizado de la presión intracraneana (HIC)Ambos mecanismos suelen coexistir.
  9. 9.  El seno venoso lesionado tiene un coágulo rojizo que puede convertirse en pus. La trombosis puede extenderse a venas tributarias y a otros senos. El área cerebral drenada por el seno afectado muestra edema, congestión y reblandecimiento del parénquima adyacente.
  10. 10. Infecciones: • Otitis • Mastoiditis • Sinusistis • Meningitis • Infecciones sistémicasTraumatismos: • TEC • Procedimiendos NQ
  11. 11. Muy variables, dependen de: • Extensión. • Localización. • Agudeza del proceso trombótico. • Competencia de la circulación venosa colateral.Los síntomas tienen a ser mucho más graduales y progresivos que en la trombosis arterial.
  12. 12. Cefalea (85%)Convulsiones parciales o generalizadasDéficits focalesAlteración de la concienciaEdema de papila Aislados o en combinación
  13. 13.  Se origina de un foco infeccioso ubicado entre las cejas y el labio superior que drena por la vena Angular de la cara y de allí al seno cavernoso. Dolor localizado del ojo, frente, párpado, exoftalmo, edema papilar, paresia de los oculomotores. Se extiende rápidamente al otro ojo, a través del seno circular o coronario.
  14. 14.  (70-80%) debuta como un síndrome de hipertensión endocraneana, con cefalea y papiledema. Puede causar disminución de la agudeza visual de forma transitoria y, algunas veces, afección permanente de los campos visuales, por lo general iniciando en los cuadrantes inferonasales . Por aumento de PIC se puede producir parálisis del VI par craneal (confusión con aneurisma).
  15. 15.  Se origina por infecciones del cuero cabelludo, fracturas expuestas del cráneo, hundimientos, osteomielitis, otomastoiditis. Causa edema papilar,síntomas piramidales contralaterales a la lesión.
  16. 16. Son secundarias a infecciones del oído medio, mastoides,Se presentan convulsiones focales de la extremidad superior y paresias
  17. 17.  El paciente sufre un rápido deterioro, entrando en coma. En las series mayores un 5,2% de los pacientes tienen GCS<9 desde el inicio del cuadro. La causa de esta evolución y de la mortalidad de la TVC es la HIC. La disminución del drenaje venoso, las hemorragias intracraneales, conducen a un edema masivo, a la herniación transtentorial y a la compresión del tronco.
  18. 18.  A considerar en: Pacientes jóvenes y de mediana edad con cefalea de inicio reciente. Síntomas ictales en ausencia de factores de riesgo vascular. Pacientes con hipertensión intracraneal. Evidencia de infarto hemorrágico en TAC, especialmente si son múltiples y no confinados a territorios arteriales. Retraso diagnóstico medio: 7 días. Técnica de imagen más sensible: RM con venografía.
  19. 19. Angiografía convencional  en la fase venosa falta llene o repleción de los vasos venosos comprometidosResonancia magnética nuclear (RMN)Venografía por resonancia magnética (VRMN)Tomografía computada (TC)
  20. 20. Paciente con sintomatología típica y factor predisponerte de trombosis vascular:  La medición en el plasma del dímero D como prueba de exclusión de trombosis.
  21. 21. Si no hay edema papilar,se puede realizar punción lumbar con precaucionesLa pr del Lcr está normal o aumentadaSi hay infarto cerebral,las proteínas están aumentadas,color amarillento,y o con hematíes en suspensión, y aumento de los leucocitos mono y polinucleares.
  22. 22.  En ocasiones puede verse el signo del triángulo denso, el signo de la cuerda o el signo del delta vacío. El TAC sin contraste permite descartar otras alteraciones cerebrales, y mostrar infartos venosos o hemorragias.
  23. 23.  Los nuevos TAC multicorte permiten generar secuencias venográficas con excelente resolución. RMN y la angioresonancia magnética llegan hasta en un 90% a establecer el diagnóstico.
  24. 24.  La venografía TOF es el método más usado para el diagnóstico de TVC. La RM sin contraste también es muy sensible. La ausencia de vacío de flujo en presencia de una señal anormal en el seno son muy características. Las características de la señal varían con el tiempo. muy sensible para cambios indirectos en la TVC
  25. 25.  Las secuencias gradiente-eco T2 proporcionan mucha información al resaltar la presencia de productos de la degradación hemática. Muy útiles en la fase aguda, cuando las alteraciones T1 y T2 pueden ser útiles.
  26. 26. Las opciones incluyenAnticoagulaciónTrombolisis.
  27. 27.  La enfermedad causante Síntomas secundarios a la hipertensión endocraneal y Convulsiones Déficits motores o sensitivos causados por edema cerebral e infartos. Si la causa es descubierta, debe ser inmediatamente tratada y se debe mantener adecuada perfusion para tratar de evitar lesión secundaria. Estados convulsivos: terapia anticonvulsivante. Agentes trombosis venosas.
  28. 28.  Se recupera al ser tratada adecuadamente Destrucción del parénquima cerebralepilepsia Antibióticos vía endovenosa para circunscribir el proceso y evitar la meningitis o el absceso cerebral. Luego se puede efectuar cirugía del proceso El uso de anticoagulantes en esta trombosis es de poca utilidad. Se pueden usar corticoides tipo dexametasona (para tratar el edema cerebral). Anticonvulsivantes.
  29. 29. Objetivo: detener la progresión de la trombosis y prevenir el desarrollo de infartos venosos y de embolismo pulmonar.
  30. 30.  Indicada incluso en presencia de infartos hemorrágicos. Evaluada en tres pequeños ensayos randomizados. No se ha comparado la heparina no fraccionada con la HBPM. En caso de que se requieran punciones lumbares repetidas, se diferirá la anticoagulación al menos 24 hrs tras la última punción. Duración óptima de la anticoagulación desde la fase aguda: desconocida.
  31. 31. Agentes trombolíticos usados, como la Streptokinasa, Urokinasa y activador del plasminógeno tisular han sido utilizados en pequeños estudios pero en forma de reportes anecdóticos o ensayos no controlados sin una evidencia convincente para su utilización.
  32. 32.  Deberían ser considerados para terapia trombolítica endovascular como primera opción: • Pacientes en donde hay un cuadro clínico abrupto con gran edema cerebral, con o sin cuadros hemorrágicos asociados. Usar conjuntamente con heparina y no más de 24 horas del inicio de la administración de esta última. El uso endovascular de agentes trombolíticos trae muchas menos complicaciones que su uso sistémico. Esta técnica invasiva muestra, para el futuro un avance muy promisorio en tratamientos endovasculares.
  33. 33. Meningitis.Absceso cerebral.Septicemia.
  34. 34. Gracias.

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