Trastornos generales que afectan a la comunicación y al lenguaje

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Trastornos generales que afectan a la comunicación y al lenguaje

  1. 1. RETRASO MENTAL DEFINICIÓN *ETIOLOGÍA(fact.)/ PREVALENCIA/ MANIFESTAC. DEL COMPORTAMIENTO DIFICULTADES LING. Y INCIDENCIA TRAST. ASOCIADOS COMUNICATIVAS Discapacidad -Biomédicos: trastornos La prevalencia en la - Disc. Intelec.: común a todas - Un desarrollo que se genéticos, de nutrición, población varia de forma las personas con R. M. La incompleto de la adquis. caracteriza etc. significativa en los capacidad intelectual clasifica, de la palabra (trast. por las -Sociales: importancia de diferentes entornos y en las planifica y razona. Se encarga articulatorio) coexistirá limitaciones la interacción familiar y distintas culturas. del pensamiento abstracto y del con una atemporalidad en significativa social. En países que están en vías aprendizaje por las adquisiciones s en el -Conductuales: aquellas de desarrollo su incidencia experiencia/automatizado. fonológicas y fonéticas. funcionamient conductas que en potencia es mayor. - Conducta adapt.: nos permite Se pueden presentar , o intelectual llegan a generar - El 3%: retardo intelectual desenvolvernos en la vida diaria, asimismo, dislalias, y en la discapacidades: actitudes antes de los 18 años. y resolver problemas del entorno taquilalias, disfemias, conducta autolesivas, etc. - 03%: retardo mental severo social. 3 categ.: Habil. etc. adaptativa. -Educativos: existencia de y a casi el 3% de las cognitivas, de comunicación y apoyos educativos para personas que poseen un académicas; habil. de competencia promover el desarrollo coeficiente intelectual por social; habil. de la vida - También son comunes los mental y el desarrollo de debajo de 70. Muchos de estos independiente. trastornos en la las habilidades niños presentan trastornos - Problemas de salud: La adaptativas. asociados que se expresan en aparición de la enfermedad altera percepción y INCIDENCIA-> APOYOS (muy alteraciones en la conducta, la propia salud y condiciona el discriminación fonética y importante). en las emociones o trastornos desarrollo del comportamiento psiquiátricos. habilitador, afectando las áreas fonológica. mencionadas. -Entorno: *Perspec. ecológica. INTERVENCIÓN- Desarrollo de estrategias tendentes a desarrollar al máximo las posibilidades potenciales que posee cada persona, con la finalidadde que adquiera la mayor competencia social posible. Entre estas competencias, el lenguaje supone un aspecto fundamental.- Las definiciones comunicativas de estas personas implican la adopción de sistemas de comunicación alternativos o aumentativos.- Los sistemas más utilizados con personas con R.M son el Sistema Bliss y el SPC.* Apoyos: hacen referencia a una “serie de servicios, individuos y lugares que pueden dar respuesta a lasnecesidades de la persona”. La implicación de los apoyos ayudará al individuo a mejorar su desenvolvimiento en elcontexto social (mayor integración en el entorno) y en el personal (mejora de la salud y la calidad de vida).* Perspectiva ecológica (AAMR 2002): familia, barrio, comunidad, servicios educativos y servicios sociales; todasellas, instituciones necesarias para implementar la red de atención a las personas con discapacidad.
  2. 2. PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI)DEFINICIÓN ETIOLOGÍA PREVALENCIA MANIFESTAC. CLÍNICAS TRASTORNOS ASOCIADOS La PCI es CAUSAS DE ORIGEN A pesar de los SINTOMAS FUNCIONALES Trast. de la audición: frecuentes hipoacusias un PRENATAL: avances obstétricos La discapacidad funcional de las y sorderas de percepción central. Sonidos trastorno Fase embrionaria: y neonatales, la personas con lesiones cerebrales agudos más difíciles de identificar que del sistema desde concepciónprevalencia de la se manifiesta a través de una graves. Muchas veces es difícil el nervioso hasta cuarto mes. PCI no ha disminuido conducta psicomotora especial. diagnóstico por la lectura labial. central *Trastornos en las sociedades Clasificación: *espasticidad, Trast. de la visión: estrabismos (divergentes (encéfalo) embriopáticos. postindustriales. *atetosis, *formas mixtas, y convergentes) o pérdidas importantes de que afecta Fase fetal: desde Los avances médicos rigidez, *ataxia, temblor. sensaciones visuales. sobretodo a 4-5 meses hasta en los departamentos Trast. de la percepción: cualquier dificultad CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA las habil. parto. de niños prematuros en la percepción de los acontecimientos Manoparesia o monoplejía: la motoras. *Fetopatías. (niños con bajo altera, necesariamente, la interpretación disfunción afecta solamente a uno CAUSAS DE ORIGEN peso) han de los cuatro miembros. correcta de las informaciones que posee el PERINATAL: contribuido a propio esquema corporal sobre los estímulos y Disparesia o displejía: las Anoxia (falta de rebajar la extremidades superiores están más las sensaciones provenientes del entorno. oxigenación del mortalidad infantil, afectadas que las inferiores. Trast. de la inteligencia: existen muchas cerebro). pero no han personas con PC que no presentan discapacidad Triparesia o triplejía: afectación Prematuridad conseguido rebajar intelectual, aunque se observan cuadros de tres de las extremidades. *Hipermadurez la prevalencia en la clínicos en los que se aprecian retardos Hemiparesia o hemiplejía: Cesáreas población de casos graves e importantes. afectación de media parte del secundarias con lesión Trast. psicológicos: con asiduidad, se cuerpo. neuromotórica. observa la existencia de personas con Tetraparesia o tetraplejía: discapacidad motórica y PC proclives a afectación de las cuatro manifestar comportamientos psicóticos extremidades. (desconexión respecto al entorno: personas, objetos, situaciones, etc.). TRASTORNOS DEL LENGUAJE Y DE LA COMUNICACIÓN INTERVENCIÓNLas perturbaciones de los patrones del movimiento y La reeducación de los órganos a través de una intervención global y analítica:de los órganos encargados de la locución causan Terapéutica global: relajación general del niño con PC, de esta manera elanomalías en el tono y el movimiento de los control y la relajación mejoran la respiración, la emisión de palabras y lamúsculos ejecutores, que pueden producir articulación.*disartrias e incluso *anartrias. Por ello, T. analítica o funcional: se ocupa de equilibrar respuestas de una función o decualquier acto de habla o de comunicación, aunque un grupo muscular. La reeducación funcional se fundamenta en el tratamiento deesté provisto de una buena estructura la respiración, la voz y los movimientos bucoarticulatorios.morfosintáctica o gramatical, suele ser Cuando además discap. intelectual, la intervención de los modos de comunicaciónininteligible o ineficaz para el destinatario o es la misma que en el S. de discapacidad intelectual: suelen ser Sistema Bliss yreceptor. el SPC.* Trastornos embriopáticos: Las patologías que afectan al embrión pueden ser debidas a enfermedades infecciosascomo la sífilis, la rubéola o la hepatitis, que pueden llegar a originar anomalías en la visión, malformacionesencefálicas, alteraciones del sistema auditivo o malformaciones cardíacas.
  3. 3. * Fetopatías: Las enfermedades que pueden afectar al feto son las contraídas por la madre: de origen microbiano(tipo meningitis), víricas (ictericia, retardo mental), parasitarias (toxoplasmosis) o intoxicaciones ocasionalesproducidas por accidentes varios (ingesta de medicamentos tóxicos; irradiaciones con RX; o bien alteracionesprovocadas por maniobras abortivas negligentes o mal controladas o reiteración de abortos).* Hipermadurez: el bebé permanece en el vientre de la madre más allá de los diez meses de embarazo.* Epasticidad: Disfunción del tono motor. La lesión está localizada en el haz piramidal que se ocupa de inervar lamusculatura voluntaria. La tensión del músculo es elevada (hipertonía). La sintomatología presenta una estructurahiperrefléxica (todos los reflejos son sensibles ante cualquier modificación del entorno: sonidos, movimientos,etc.) e hiperextensora (predominio de las posturas extensoras del cuerpo sobre la flexoras). Los movimientos seorganizan de forma pesada y brusca; la tensión del tono motor provoca bloqueos que producen movimientoshipocinéticos (movimiento lento y retardado).* Atetosis: la lesión se circunscribe a la zona del haz extrapiramidal que es la estructura anatómica que producelos movimientos involuntarios. Las personas que manifiestan movimientos atetósicos reproducen actos motores con unagran variabilidad de tono. Asimismo, estos individuos muestran dificultades para mantener un nivel adecuado demotricidad, puesto que la atetosis los incapacita para adoptar posturas y movimientos coordinados. Contrariamente alas manifestaciones espásticas, los movimientos atetósicos cursan con reacciones hipercinéticas e hiperactivas.* Formas mixtas: es difícil encontrar, actualmente, formas puras en los patrones patológicos de las personas conparálisis cerebral. La mayoría expresan el trastorno a través de una semiología clínica mixta, caracterizada por lavariabilidad de los diferentes niveles de tonicidad.* Ataxia: este trastorno del movimiento se localiza en el cerebelo. Esta porción encefálica tiene la función decoordinar el equilibrio del tronco cuando ejerce acciones y movimientos de los brazos.* Disartria: dificultades para emitir vocalizaciones y articulaciones.* Anartria: ausencia total del lenguaje oral
  4. 4. AUTISMO DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Y PREVALENCIALeo Kanner (1943): se utiliza la terminología Síndrome de Kanner Actualmente se considera un síndrome generalizado, constituidopara definir aquellos casos que presentan la “constelación de rasgos por una serie de trastornos.nucleares y clásicos”. L. Wing y D. Potter: El incremento de estudios han posibilitadoHans Asperger (1944): el Síndrome de Asperger suele reservarse para que se detecten algunas causas posibles: anomalías genéticas,la población de niños autistas, casi normales, que poseen buenas alteraciones cromosómicas, trastornos inmunológicos, etc.habil. lingüísticas y capacidades cognitivas. -Difícil confeccionar estadísticas por dificultad de crear unAutismo: término griego “autos”= sí mismo. Comportamientos diagnóstico a causa de falta de pruebas o tests médicosensimismados e introvertidos. estandarizados; terminología aplicada de distintas maneras; porDMS-IV: Trastorno Generalizado del Desarrollo. Categoriza y describe último, en los estudios epidemiológicos, los métodos paraotros trast. que estarían incluidos dentro del considerado espectro encontrar casos son muy variados.autista, por ejemplo, el trastorno de Rett y el trastorno PREVALENCIA: Reuniendo datos de los estudios efectuados en Grandesintegrativo infantil. Todos ellos con alteraciones graves en: Bretaña, Estados Unidos y otros estados de la Unión Europea,- Habilidades para la comunicación. determinan una prevalencia de entre el 2 y el 5 por cada 10.000.- Habilidades para la interacción social. Importante saberlo para la creación de servicios, líneas de- Manifestación de comportamientos, intereses y acciones acción e intervención, dedicar fondos a proyectos deestereotipadas. investigación, etc. CONCEPTO DE “ESPECTRO AUTISTA”Este concepto entraña dos ideas- Es un conjunto de síntomas, es decir, la definición del termino autismo y la explicación de sus caract. se originan en función delos comportamientos manifestados por el individuo afectado. En ningún caso puede ser considerado como una enfermedad, y puedeasociarse a trast. neurobiológicos diferentes y a niveles intelectuales muy variados.- Existen infinidad de retardos del desarrollo que se acompañan con rasgos autistas sin pertenecer estos a cuadros clínicosautísticos.L. Wing diferencia seis dimensiones:- Trast. Cualitativos de la relación social: tendencia al aislamiento, escasa relación sea con personas significativas o extrañas.- Trast. De las funciones comunicativas: ausencia de comunicación, dificultades en el uso del lenguaje, uso instrumental de laspersonas pero con ausencia de signos, comunicación poco reciproca y empática.- Trast. Del lenguaje: *mutismo total o funcional, *trast. ecolálico del lenguaje, alter. comunic. de las funciones del lenguaje y*prosodia alterada.- Trast. Y limitaciones de la imaginación: ausencia de actividad imaginativa y de juego simbólico.- Trast. De la flexibilidad: *estereotipos motores, *comportamientos ritualistas y pensamiento obsesivo-compulsivo.- Trast. Del sentido de la actividad: conductas sin finalidad propia, activ. Funcionales dirigidas desde fuera, muy cortas y sinpropósito aparente. DIFICULTADES EN LA ADQUISICIÓN DEL LENGUAJEPueden aparecer dificultades fonológicas, semánticas y sintácticas de mayor o menor calibre.Capacidad de repetición (ecolalia) aunque requiera de un alto dominio en el procesam. de los aspectos fonológicos y prosódicos delhabla, tanto en la capacidad receptiva como expresiva (lenguaje de “loro” o “magnetofón”). Puede que la ecolalia cause confusionescomo al cambio de pronombre (“yo” por “tú”) o a la reiteración de la producción del verbo en 3ª persona cuando se refiere a la 1ª.
  5. 5. FUNCIÓN COMUNICATIVA Y TEORÍASEs en el aspecto del uso y de la función comunicativa del lenguaje donde reside el denominador común: la pragmática del lenguaje(capacidad de su uso comunicativo y la importancia del contexto donde se desarrolla.La relevancia de los acontecimientos que suceden a su alrededor le permiten aprender un nuevo vocabulario y favorecen el uso depalabras y conceptos que tienen sentido, ya que ambos provocan un interés compartido tanto para el emisor como para el receptor, yademás reforzado por el entorno pragmático.TEORÍAS:TERORÍA DE COHERENCIA CENTRAL (Uta Fritz): En el autismo se produce un desequilibrio a la hora de realizar procesos de integraciónsobre la información que el niño con autismo recibe de su entorno. Realizan interpretaciones descontextualizadasPresentan dificultades para dar sentido a las propias acciones, situaciones o representaciones; asimismo no dan explicación a loscontextos sociales en los que se desenvuelven y esto comporta, obviamente, una intervención educativa muy individual en la que lasinteracciones han de ser muy directivas y lúdicas, para que posibiliten la generación de respuestas a demandas de acciones prácticas.TEORÍA AFECTIVA: La teoría afectiva es importante para entender el mundo de las percepciones y de las interacciones: se observanpresencias de alteraciones sociales y comunicacionales que tienen su origen en la resistencia e incapacidad de estas personas parareconocer expresiones corporales como las faciales, la modulación de la voz, los gestos emocionales, etc.La dificultad emocional primaria en la relación interpersonal entre el individuo y el entorno provoca que este no reciba lasexperiencias requeridas para generar conductas evolutivas de desarrollo durante la fase infantil, que permitan desarrollar conductascognitivas de la comprensión social. INTERVENCIONES Y RECURSOS EN LA ATENCIÓN EDUCATIVAEl niño con autismo muestra dificultad en la adquisición de un sistema lingüístico y en el uso de este sistema: problemas en adquirirreglas fonológicas, sintácticas, morfológicas y semánticas, así como pragmáticas.Se están aplicando técnicas de modificación de conducta (refuerzo positivo/técnicas de modelaje por aprox. Sucesivas/de extinción)Método TEACCH (E. Schopler y R. Reichler; 1965): eximen a los padres de responsabilidades a la hora de analizar las causas quegeneran el autismo, definiéndolo como la consecuencia de una lesión orgánica desconocida y no como producto de una deficienterelación afectiva y emocional de los padres con sus hijos en los dos primeros años de desarrollo.Objetivo principal del Método TEACCH: persigue la inserción de la persona con autismo en su medio natural, con el objetivo defavorecer su desarrollo y autonomía en la vida personal, social y laboral. La colaboración entre los padres y los profesionales, laeducación estructurada que comprendería el lugar de trabajo, el momento del día y la duración de períodos de trabajo son los ejes enlos que se basa el programa.Los Sistemas Alternativos y Aumentativos de Comunicación también pueden ayudar a crear estrategias de orden comunicativo.* Mutismo total o funcional: producciones vocálicas desprovistas de significación* Trastorno ecolálico: uso de palabras sueltas, de forma repetitiva.* Prosodia alterada: énfasis desproporcionado en las emisiones y producciones orales.* Estereotipos motores: balanceo, sincinesias, etc.* Comportamientos ritualistas: resistencia mínima a los cambios.
  6. 6. LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) CONCEPTO CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICAS ETIOLOGÍAProceso crónico La lesión principal se encuentra La causa es desconocida, pero estudios apuntan a factores múltiples (deneurodegenerativo situada en los *ganglios basales naturaleza genética como ambiental).(degeneración y pertenecientes al sistema Causas endógenas: metabolización de dopamina (contribuye a la muertemuerte de las extrapiramidal y éstos, a su vez, se neuronal), más elevada en personas con la EP.neuronas) del sistema encuentran alojados en los Hipótesis: Combinación de f. genético y ambiental. Sugiere que existe unaextrapiramidal. hemisferios cerebrales. predisp. genética a padecer la enfermedad. Esta propensión puede aumentarJames Parkinson En la EP se produce una desaparición por tóxicos, fármacos, virus, senilidad, etc.(1817): “parálisis progresiva de la neurona Se están confirmando las hipótesis tóxicas planteadas hace años. Sust.agitante”. Distingue dopaminérgica, producto de la Tóxicas investigadas: pesticidas, abonos agrícolas, aguas de los pozos dedos síntomas: degeneración axonal de las células zona rural y algunos metales.dificultad en el que componen el estriado. La falta Los traumatismos craneales repetidos (ej. boxeadores), e incluso, traumasmovimiento y temblor. de transmisión dopaminérgica es lo periféricos podrían ser la causa del Parkinson. Por otra parte, se ha que produce estados hipocinéticos. observado una correlación negativa entre el consumo del tabaco y la frecuencia de la enfermedad. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVALENCIASe calcula que, en España, hay unas 70.000 personas enfermas. La media de edad de inicio es a los 55 años, y la mayoría de enfermostienen entre 50 y 80 años. Su curso es progresivo, aumentando la mortalidad en su proceso.Serie de factores de riesgo potenciales:1. Afecta a ambos sexos por igual (según estudios hay un leve predominio en el sexo masculino).2. Es menos frecuente en la población media (probablemente por la melanina-> función neuroprotectora).3. Hay predisposición genética.4. Frecuencia mayor en el medio rural (causas según estudios: uso de aguas de pozo, granjas y herbicidas y pesticidas).5. Estudios epidemiológicos han encontrado una relación entre la EP y los países industrializados (áreas con industrias de aleaciónde acero duro y con molinos de pulpa de madera).6. Trabajos basados en datos forenses indican que pueden tener menos incidencia de cáncer. SINTOMATOLOGÍASíntomas principales (lenta aparición, de forma asimétrica, de cuatro síntomas básicos):Temblor: +/- en el estado inicial de la enfermedad. Temblor asimétrico que aparece en ausencia de movim. intencion., cuando el sujetoestá en reposo. Afecta sobretodo en manos (*cuenta monedas) y pies. También a la cara, mandíbula y músculos de la lengua.*Bradicinesia: lentificación del movimiento. Es el síntoma más invalidente. Afecta sobretodo a la cara y músculos axiales.Rigidez (hipertonía parkinsoniana): rigidez y aumento del tono en todos los músculos de las extremidades afectadas.*Alteraciones de los reflejos posturales: postura habitual: flexión del tronco, de la cabeza y de las 4 extremidades. Se sienteninestables. Dificultad para mantenerse rectos y corregir su postura.Síntomas secundariosTrast. del habla: disartria de tipo hipocinética combinada con hipotonía.Alteraciones autonómicas: impotencia, estreñimiento, seborrea y alteraciones de la regulación térmica.Depresión: afecta a un 40% de los enfermos de la EP.Trastornos del sueño: 1º se trata de una alteración del ritmo, después puede ser insomnio a causa de falta de movilidad, depresión...Demencia: se reproduce en un 15-25% de los afectados.
  7. 7. NIVELES DE GRAVEDAD CARACTERÍSTICAS DEL HABLASistemas de clasificación: La EP se clasifica como una disartria hipocinética.Hoehn y Yahr: clasificación general de los pacientes. 1.La respiración: limitada y desacompasada (por descoordinación oEscala de Schwalbe, NUDS: averigua el grado de invalidez o falta de control del tono del diafragma). Esto lleva a unaincapacidad funcional. disminución de la intensidad, en la producción de frases cortas, enTres estadios (enfermedad leve, moderada y avanzada): la frecuente generación acelerada y en la interrupción abrupta oLeve: ligera disminución del movimiento de los brazos del lado cortada del habla.afectado al caminar, ligera rigidez y temblor. La incapacidad es 2. Músculos laríngeos: carecen de vigor o tono para el movimiento,nula o escasa. Realiza todas las actividades de la vida diaria, pues su cierre no es completo, provocando un déficit en la fonación.aunque con alguna dificultad. La falta de flexibilidad y el reducido control de los movimientosModerada: el progreso de la enfermedad empieza a impedir la laríngeos producen una disminución de la escala tonal, de lasactividad sociolaboral y familiar, y se empiezan a tener inflexiones, una falta de producciones voluntarias de diferentesdificultades importantes en la realización de las tareas intensidades, dificultad en mantener una fonación prolongada, maladiarias. La persona empieza a caminar arrastrando los pies, no sincronización en la espiración y producción del habla, y vozbracea, el codo se coloca en flexión y la mano empieza a aspirada.colocarse en forma de tienda de campaña. Los reflejos posturales 3. Articulación. Igual que se produce una dificultad para iniciar lase conservan. marcha, en el comienzo de la fonación/articulación también seAvanzada: entre los 5 y 10 años de tratamiento con levodopa, las produce como un bloqueo momentáneo o “congelación” del movimiento.personas afectadas vuelven a empeorar, obligando a realizar Articulación lenta e imprecisa en labios y lengua que provoca unaajustes en el tratamiento. Las complicaciones más visibles que pérdida de precisión en la articulación de las consonantes,se producen son las motoras y las de comportamiento. produciendo la distorsión de los diferentes fonemas o la elisión deSe alternan períodos de empeoramiento de la enfermedad (períodos sílabas.off) con otros en los que el paciente se encuentra bien La disartria hipocinética de la persona con EP se caracteriza por(periodos on), éstos últimos constituyen la mayor parte del día. una monotonía de tono, de intensidad, una acentuación reducida,En esta etapa de fluctuaciones y discinesias, debido a la frases cortas, velocidad variable, breves precipitaciones al hablar,pérdida de eficacia del tratamiento de levodopa, es cuando la con pausas ilógicas y silencios inadecuados y consonantesenfermedad entra en su fase más grave. imprecisas. El carácter de la voz es áspero, jadeante o en exhalación. TRATAMIENTO E INTERVENCIÓN1º es necesaria la evaluación individual del usuario. Diferentes niveles:1.*Farmacológico: según la edad y la fase en la que esté. Los medicamentos pueden paliar, pero no curar.2.Quirúrgico: dos tipos: estereotáxica (para eliminar temblores); implantación de células madre.3.Rehabilitación logopédica y fisioterapéutica: actúa en las dificultades posturales, respiratorias y fonatorias, deglutorias ycomunicativas. Función: retrasar el avance de la EP y mejorar la calidad de vida.Importante la orientación del logopeda hacia la familia en función de las dificultades que puedan surgir. En este punto el I. Socialtendrá un mayor contacto con la familia y el usuario, sirviendo de puente para corregir o mejorar aspectos de la rehabilitación.Cuando la situación lo requiera, el equipo se deberá coordinar para buscar el sistema alternativo o aumentativo más apropiado para lainteracción del usuario con sus entorno. Se deberá llevar un control de las necesidades de modificación del sistema.4. Atención psicológica: tanto para las personas afectadas como para la familia, dando estrategias para poder afrontar las diferentesfases de la enfermedad y las dificultades que conlleva.* Ganglios basales: su función es el mantenimiento de la postura corporal y de las extremidades, la producción demovimientos espontáneos y automáticos que acompañan al acto motor voluntario (ej. balanceo de brazos al caminar).Se ha descubierto la existencia de fibras del córtex motor que van a estos ganglios basales y de éstos al córtex
  8. 8. motor.*Cuenta monedas: el temblor de las manos produce el característico “cuenta monedas”, suele empezar por un brazo ymás adelante afecta al brazo contralateral o a la pierna.*Bradicinesia: lentificación del movimiento. Es el síntoma más invalidente. Afecta sobretodo a la cara y músculosaxiales. Hace que tareas simples sean imposibles. El enlentecimiento de los movimientos voluntarios es progresivo,esencialmente en la iniciación a la marcha, al girarse en la cama o en la destreza manual que produce micrografía. La forma más severa se llama “bloqueo” o “congelación”: la persona afectada se queda inmóvil súbitamente, comosi se quedase enganchada en un lugar. También afecta a la expresión facial, apareciendo, la hipomimia (inexpresivo y con disminución del parpadeo,también llamada “cara de póquer”), que produce una interferencia en la comunicación con el entorno.*Alteraciones de los reflejos posturales (fase avanzada del proceso): postura habitual: flexión del tronco, de lacabeza y de las 4 extremidades. Se sienten inestables. Dificultad para mantenerse rectos y corregir su postura. La marcha también se altera, con tendencia a la propulsión y a la realización de pasos cortos, pudiendo llegara pasos sin apenas desplazamiento y con gran inestabilidad a la hora de realizar giros, lo que da lugar a numerosascaídas. Estos trastornos posturales y de la marcha aumentan en lugares estrechos, como pasillos y umbrales depuertas.*Farmacológico: algunos medicamentos: anticolinérgicos (alivian el temblor y la rigidez y reducen el exceso desaliva), la amantadita, la levodopa (el más eficaz, mejora la lentitud del movimiento, la rigidez y, en menormedida, el temblor y las alteraciones posturales) o los agonistas dopaminérgicos (retrasan o mejoran los efectossecundarios producidos por la levodopa). Actualmente ha aparecido la selegilina, que puede prevenir o retrasar la muerte celular, lo que hace que laenfermedad progrese lentamente.
  9. 9. ALZHEIMER (UN TIPO DE DEMENCIA) DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICASDemencia: síndrome cerebral Demencia degenerativa primaria que cursa con daño difuso o impreciso en el córtex cerebral, y queadquirido con etiología orgánica, conduce a la muerte en un período aproximado de 7 a 10 años (variable).y que cursa con un deterioro El comienzo puede ser insidioso (grave) o sutil (diagnóstico dificultoso).persistente y progresivo de las En las personas con alzheimer, en comparación con el resto de ancianos, aparecen en mayor grado enfunciones mentales superiores, el tejido cerebral: *nudos neurofibrilares, *placas neuríticas y *placas seniles.afectando a la persona y Según el Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas y la Asociación de Alzheimer, en 1984, elproduciendo incapacidad en los diagnóstico será seguro si:aspectos social, laboral y - El inicio es insidioso.personal. - Se produce un deterioro cognitivo progresivo.Alzheimer: síndrome progresivo - No se encuentran otras anomalías neurológicas que expliquen estos síntomas.degenerativo del cerebro del Otro criterio según M. Jódar (1992): la persona afectada presentará además, déficit de memoria ycerebro que provoca deterioro de razonamiento lógico, alteraciones del lenguaje, de las habilidades motoras y de la percepciónla memoria, del pensamiento y de visual, en ausencia de patología que lo justifique.la conducta. EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍAAgravamiento del problema pues el envejecimiento de la población (origen de Han aparecido numerosas hipótesis sobre el Alzheimer perodemencias) seguirá aumentando. poco concluyentes. Algunas teorías: exposición a tóxicos,El progresivo envejecimiento crea una mayor prevalencia de trast. Médicos y posible traumatismo craneal oculto, infección,psicológicos (Según OMS el 25% de los ancianos padecen alguna alteración susceptibilidad genética o degeneración de las célulaspsíquica). subcorticales (sobre esta última se está desarrollando laEn el Alzheimer la incidencia es del 5% en mayores de 65 años y del 20% en investigación de diferentes fármacos, con el fin demayores de 80. El 1,4 de las defunciones por cada 100.000 habitantes se enlentecer las fases iniciales de la enfermedad.deben a esta enfermedad. Afecta a todos por igual, aunque las mujeres al En la actualidad sigue siendo incurable.vivir más años, son más propensas en desarrollarla. SINTOMATOLOGÍAEl daño neuropsicológico de la enfermedad incluye: alteración de la memoria, déficit en el lenguaje (afasia), afectación de lapercepción y reconocimiento de los estímulos (agnosia), alteración de la capacidad de realizar movimientos intencionados (apraxia),incapacidad en la formación de conceptos (razonamiento abstracto) y alteración de las funcionales frontales, entre las que seencuentra la planificación.Enfermedad “A” (Afasia, Apraxia, Agnosia).Sintomatología afectiva, cognitiva, conductual y social:- Afectiva: los más frecuentes: apatía, depresión, nerviosismo, cambios repentinos de humor, pérdida de iniciativa y desinterés porlas relaciones personales. Primero suele confundirse con depresión, pero el medicamento no hace efecto. Puede aparecer tambiénirritabilidad y reacciones afectivas exageradas.- Cognitiva: disminución de las habil. más complejas. Síntomas que el entorno familiar detecta rápidamente, y los fallos de memoria.- Conductual: persistencia de conductas prácticamente inmutables, acentuación de rasgos de la personalidad del usuario y de otrostotalmente opuestos. El aislamiento progresa a medida que avanza la enfermedad.- Social: aparecen variaciones a nivel social y emocional. Como resultado de la falta de iniciativa y del retraimiento, la relacióncon su entorno de transforma. El deterioro de las capacidades cognitivas produce una pérdida de autonomía personal (incluso en tareascotidianas) y una desorientación familiar, no reconociendo a los familiares más cercanos.
  10. 10. EVOLUCIÓN DEL LENGUAJE A TRAVÉS DE LOS DIFERENTES ESTADIOSAfasia mixta: afecta a la comprensión y producción del lenguaje y en los diferentes estadios de la enfermedad, pasará de una afasiaanómica a una de Wernicke, y de ésta a una global.- *ESTADIO INICIAL: dura entre 2 y 4 años, caracterizadas por disfunciones de la zona temporal media. La conversación y el lenguajeestán relativamente preservados, aunque aparecen ligeras deficiencias.- *ESTADIO MEDIO O MODERADO: dura entre 3 y 5 años (puede variar significativamente). La afectación en este estadio se concreta enlas áreas de asociación, especialmente en las zonas promotoras y parietal posterior. La aparición de forma leve de la tríada afasia-agnosia-apraxia da lugar al perfil lingüístico de una afasia mixta con perfil sensorial.- *ESTADIO AVANZADO: degeneración de las áreas de asociación de los dos hemisferios. La heterogeneidad en la duración de esteperíodo, en las diferentes personas, hace difícil una estimación concreta. Se produce un agravamiento lingüístico y comunicativo,viéndose, las personas que se encuentran en esta situación, privadas de comunicación, independencia y cognición. En definitiva, enesta fase, las personas que padecen esta enfermedad, ni entienden ni se les entiende.- *ESTADIO TERMINAL: aparece con la afectación del lóbulo temporal izquierdo, estableciéndose la predicción de muerte en un año,aproximadamente. La presencia de una paraplejía y postura fetal obliga al usuario a permanecer en la cama. Se produce un estadovegetativo donde sólo se conservan las funciones automáticas. La incapacidad es total. A nivel lingüístico, presenta una global quecursa con mutismo y hay, por tanto, una ausencia de lenguaje. TRATAMIENTO E INTERVENCIÓNEl tratamiento lo realizará de forma coordinada un equipo interdisciplinario, siendo la intervención de cada profesional (neurólogo,psicólogo, neuropsicólogo, etc.) distinta y específica.La intervención médica y farmacológica se ocupará del diagnóstico y evolución de la enfermedad, asimismo de paliar los síntomas queconlleva mediante fármacos, dirigidos, sobre todo, a la pérdida de memoria y a la agitación psicomotriz.La aportación más significativa ha llegado a través de la práctica de la habilitación y rehabilitación. Se trata de la regeneraciónde las células nerviosas en adultos mediante la estimulación ambiental.Desde los años 70 se han creado diferentes técnicas para modelar respuestas de orientación correctas, pero la más conocida yutilizada es la reorientación de la realidad. Esta terapia consiste en la realización de actividades que den lugar a la repetición dedatos reales, a la presencia continua de información actual y de diferentes componentes de socialización.Todas estas técnicas de tratamiento no farmacológico de la enfermedad de Alzheimer han de ser personalizadas e individualizadas.*Nudos neurofibrilares: fragmentos enrollados de proteínas dentro de las neuronas que las obstruyen.*Placas neuríticas: aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas, otras células cerebrales y proteínas.*Placas seniles: áreas donde se han agrupado células muertas alrededor de proteínas.*ESTADIO INICIAL: dura entre 2 y 4 años, caracterizadas por disfunciones de la zona temporal media. La conversacióny el lenguaje están relativamente preservados, aunque aparecen ligeras deficiencias: - Empobrecimiento en la riqueza expresiva; disminución en la iniciativa del habla, en función de los problemas emocionales del usuario; lenguaje menos conciso durante el discurso, siendo posible que se hable mucho pero con poco contenido relevante; repeticiones ideacionales, reiterando constantemente el mismo pensamiento; durante el habla espontánea y en tareas de denominación, como pueden ser preguntar nombres de animales, utensilios para el
  11. 11. aseo, etc., se presentan dificultades para encontrar las palabras (anomia); se inicia la dificultad en la comprensión de ideas complejas; respecto a la escritura, la alteración es leve. Las dificultades son de tipo léxico-semántico, esto quiere decir que se aprecian confusiones de la palabra utilizada con el significado general de la frase; las dificultades lectoras son leves, la lectura mecánica es uno de los aspectos más resistentes al deterioro, no siendo así la comprensión lectora; las emisiones de estructuras sintácticas gramaticales y la repetición están conservadas en este estadio; la persona con Alzheimer es consciente de sus dificultades, lo que puede generar frustración ante los problemas para producir lenguaje.*ESTADIO MEDIO O MODERADO: dura entre 3 y 5 años (puede variar significativamente). La afectación en este estadiose concreta en las áreas de asociación, especialmente en las zonas promotoras y parietal posterior. La aparición deforma leve de la tríada afasia-agnosia-apraxia da lugar al perfil lingüístico de una afasia mixta con perfilsensorial - El empobrecimiento y deterioro expresivo aumenta; más perseverancia en las ideas que se pretenden comunicar, aunque estás aparecen menos concisas; las dificultades y errores en la denominación son importantes como consecuencia de la pérdida de información semántica, así como el deterioro en la discriminación visual y el reconocimiento de objetos; aparecen circunloquios, neologismos, parafasias (inicialmente semánticas y, más adelante, fonémicas), ecolalias y jerga. Razón por la cual, el discurso aparece vacío e incoherente de contenido, con utilización de respuestas automáticas, de frases establecidas; la comprensión de las estructuras sintácticas se encuentra alterada, tanto con ideas complejas como simples; la repetición está levemente alterada; en la escritura se encuentra agrafía léxica o fonológica; la lectura se encuentra preservada o levemente alterada.*ESTADIO AVANZADO: degeneración de las áreas de asociación de los dos hemisferios. La heterogeneidad en la duraciónde este período, en las diferentes personas, hace difícil una estimación concreta. Se produce un agravamientolingüístico y comunicativo (privación de comunicación), independencia y cognición. En esta fase, las personas quepadecen esta enfermedad, ni entienden ni se les entiende.- Disminución severa y elevado número de errores en el lenguaje espontáneo; lenguaje incomprensible yestereotipado, con aumento de ecolalia; la dificultad en la denominación (anomia) se intensifica; la comprensión seencuentra tan alterada que se pueden presentar dificultades, incluso en el reconocimiento de órdenes simples; la
  12. 12. escritura y la lectura van desapareciendo; la afectación más preocupante se produce en la pragmática que atañe a lacomunicación. Esta capacidad se altera hasta que la persona afectada no produce respuesta o esta no guarda relacióncon el contenido lingüístico.ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (E.L.A) O PARÁLISIS FLÁCIDO-ESPÁSTICA CONCEPTO EPIDEMIOLOGÍAEs una degeneración progresiva de las motoneuronas (de la neurona Generalmente afecta a personas entre 40 y 70 años, aunque haysuperior y la inferior) que hace estragos en la capacidad motriz y en algunos casos de personas jóvenes. En cuanto al sexo delel lenguaje de las personas afectadas. afectado, la proporción es de 13 a favor de los hombres. EnEsta patología también se conoce: en Estados Unidos como enfermedad España se estima que cada año se diagnostican 900 nuevos casosde Lou Guerig o de Stephen Hawking; enfermedad de Charlot en Francia. de ELA (de 2 a 3 casos por día), y el número aproximado deA pesar de ser la patología más grave y habitual de la neurona personas que la padecen ronda los 4.000.motora, es una de las muchas que afectan a estas células nerviosas. La ELA es tan frecuente como la escleorosis múltiple. CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICASEn la ELA se alteran también los ejes de las fibras nerviosas que transmiten los impulsos motores procedentes de la corteza cerebral,situados en la parte delantera de la médula espinal.Se presentan fasciculaciones débiles (contracciones musculares involuntarias de las fibras) y atrofia muscular. Suelen empezar en losextremos de los miembros superiores y se van extendiendo hacia el resto de la extremidad.Además de la degeneración de las fibras procedentes de la corteza cerebral, también se altera la conducción de los impulsos motoresvoluntarios que bajan por la médula.Cuando el control cerebral está afectado, los reflejos también se perturban, así que se muestran más sensibles de lo quehabitualmente son, dando lugar a espasmos musculares y rampas. Estos espasmos de extremidades inferiores causan trastornos de lamarcha.Progresivamente, la degeneración neuronal se extiende a diferentes segmentos de la médula, produciendo debilidad muscular en lasextremidades inferiores y en el tronco.Durante la evolución de la enfermedad, suele aparecer, una parálisis bulbar (labios, lengua y laringe) progresiva: empezarán lasdificultades para la deglución y la obstrucción de las vías aéreas, constituyendo una seria amenaza para la vida. La combinación dela parálisis bulbar y seudobulbar tiene un efecto abrumador sobre el lenguaje. ETIOLOGÍATres formas de escleorosis lateral amiotrófica:Forma clásica esporádica: suele presentarse en la vida adulta, en la mayoría de los casos alrededor de los sesenta años, y con unaafectación mayor en varones.Forma hereditaria: entre el 10 y el 20% de los casos, pudiendo aparecer de forma autonómica dominante o recesiva. El cuadro clínicoes similar a la anterior, pero la edad de inicio es sensiblemente inferior, siendo la media de unos 457 años. Se ha demostrado que,en el 50% de los casos de las familias con ella dominante, aparecen mutaciones de un gen localizado en el cromosoma 21.Forma de los Chamorros de Guam (archipiélago de las Marianas): la ELA tiene en esta isla una incidencia mayor, incluso comparándolacon las otras islas del mismo archipiélago. Presenta un curso clínico parecido a la forma esporádica clásica, pero en esta forma esdestacada la frecuencia con la asociada al Parkinson y a la demencia.La hipótesis ambiental, más que genéitca, se explica por la mortalidad de esta patología, mucho más pronunciada en la isla de Guamque en todas las islas circundantes. Aunque en esta forma ha disminuido, todavía no ha llegado a desaparecer.
  13. 13. SINTOMATOLOGÍAPuede aparecer de forma sutil, siendo difícil el diagnóstico. Las primeras manifestaciones pueden ser: contracciones, calambres origidez de los músculos, debilidad muscular en un brazo o una pierna, el habla deteriorada o nasal, o dificultad para masticar otragar. Suelen convertirse más adelante en debilidades o atrofias, que pueden llevar al diagnóstico.Progresión irregular (asimétrica) y evoluciona de forma diferente en cada parte del cuerpo. A veces esta graduación es lenta y tardaaños en desarrollarse, turnándose con periodos de estabilidad. Las facultades intelectuales no se dañan en ningún momento. A vecesaparecen síntomas relacionados con alteraciones emocionales (lloros) pero en ningún caso supone la existencia de problemaspsiquiátricos.Se pueden distinguir 4 etapas clínicas:1ª etapa: disminución de la fuerza en una extremidad; disartria; insuficiencia respiratoria.2ª etapa: disminución de la fuerza en 2 o más extremidades, deambulando con dificultad; inicio de hipotrofia de extremidadesafectadas; puede haber disfagia o alteración en la capacidad de tragar sólidos y líquidos, y disartria.3ª etapa: disminución de la fuerza de las 4 extremidades; no deambula; disartria moderada; disfagia moderada; insuficienciarespiratoria moderada o leve; dificultad en la eliminación de secreciones respiratorias.4ª etapa: disminución generalizada y severa de la fuerza muscular; postración en la cama o silla de ruedas; disfagia, disartria einsuficiencia respiratoria severa; Presencia de complicaciones, sobre todo, pulmonares.Las 4 etapas comportan una serie de efectos psicológicos, que van desde la negación total del diagnóstico, hasta la aceptación,pasando por las fases de aislamiento, depresión y rabia. CARACTERÍSTICAS DEL HABLALa ELA es una enfermedad asociada con la disartria. Ésta es de tipo mixto (se trata de trastornos multifocales o difusos, quepresentan una mezcla de diferentes grados de complejidad de las disartrias más simples).El habla de las personas con ELA tendrán características bulbares (disartria fláccida)y seudobulbares (disartria espástica),produciendo una disartria fláccida-espástica mixta. Como la degeneración no evoluciona de forma uniforme, pueden predominar lossignos de una o de otra, en un momento determinado.Primeros síntomas posibles: el carácter nasal del habla o la dificultad para cantar. Las consonantes labiales se pronuncian conesfuerzo, más tarde, se pronuncian de forma imprecisa todas las consonantes y se produce un tono monótono, bajo. La voz hablada acabaperdiendo toda su modulación.Más adelante se distorsionan las vocales y no pueden ser pronunciadas, acabando en una anartria total. El enfermo no está afónico,pero emite sonidos forzados. Hay constante degeneración en la afectación de los músculos laríngeos intrínsecos y extrínsecos, ytambién de los labios, la lengua y el paladar. TRATAMIENTO E INTERVENCIÓNEs necesaria la intervención uniforma y coordinada de un equipo interdisciplinar, cuyo objetivo sea aliviar los síntomas, mejorar lacalidad de vida y potencias al máximo sus habilidades de autonomía.El profesional logopédico deberá enseñar a los usuarios tanto estrategias de adaptación como técnicas para ayudarles a hablar másalto y con más claridad, además trabajará la deglución y la respiración. Todo esto ayudará a disminuir la atrofia muscular.En la etapa temprana de la enfermedad (el habla es normal o casi), se sugerirá que la persona grabe lo que hable. Después, puedenprogramar alguna frase en un comunicador. Por último, se evaluará la formá más apropiada de comunicación y las ayudas técnicasnecesarias para ésta, junto con el aprendizaje de su utilización. Esta evaluación y control de las capacidades comunicativas delusuario serán constantes, ya que por la degeneración de la enfermedad se deberán adecuar continuamente las diferentes ayudas técnicaspara la comunicación. El constante trabajo del integrador social, facilitará la evaluación de la pérdida del habla y el consiguientereajuste.
  14. 14. ESCLEROSIS MÚLTIPLE (E.M.) CONCEPTO CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICASEs una de las enfermedades más comunes del Además de la desmielinización, es importante mencionar la importancia del diagnóstico,sistema nervioso central (cerebro y para poder explicar las características neurológicas de la enfermedad.médula). Concurre una afección inflamatoria La E.M incipiente puede producir síntomas que podrían ser atribuidos a otrasdisminutoria como consecuencia de la enfermedades. Puede pasar un tiempo hasta que el usuario sepa su diagnóstico. Este sepérdida de *mielina. producirá cuando se manifiesten síntomas clásicos como una neuritis óptica (lesiónLa *desmielinización del sistema nervioso, inflamatoria o degenerativa del nervio óptico) o una cronología clara de los brotes.dificulta la transmisión de los impulsos El *neurólogo buscará anomalías en las vías nerviosas, como pueden ser los signos de losnerviosos y se manifiesta en los síntomas cambios en los movimientos oculares, en la coordinación de las extremidades, lade la enfermedad. debilidad, el equilibrio, la sensación, el habla, los reflejos.Los síntomas varían en la población Mediante las pruebas de *potenciales evocados auditivos y visuales (miden el tiempo queafectada, aunque los más comunes son la tarda el cerebro en recibir la información), se controlará si la conducción del mensajepérdida de fuerza y las alteraciones de la hacia los nervios disminuye, lo que puede determinar cuándo se produce lasensibilidad y de la coordinación de los desmielinización.movimientos sentidos. EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍAEn la E.M las mujeres muestran más predisposición, a razón de tres No se conoce la causa, aunque se baraja la hipótesis de que elpor cada dos hombres. daño causado a la mielina sea debido a una reacción anormal delEdad: es propia de adultos jóvenes (entre los 29 y 33 años), sistema inmunológico del cuerpo, que normalmente lo defiende anteaunque se han podido diagnosticar enfermos en la infancia y en la organismos invasores (virus y bacterias).adolescencia. Muchas de las características de la E.M sugieren que se trata deNo es hereditaria aunque se ha comprobado una cierta una enfermedad autoinmune, que hace que el cuerpo ataque a suspredisposición genética a padecerla en familiares de un afectado. propios tejidos y células, en este caso, a la mielina. SinParece que tiene un mayor índice en países de climas templados que embargo, no se ha podido explicar qué es lo que activa estaen los tropicales. Siendo los países del norte europeo y del norte destrucción, y se apuesta por una combinación de diferentesamericano, en especial Canadá, Escandinavia y Escocia, los que factores, entre los que se encuentran las explicaciones en estadotienen una mayor epidemiología. de latencia de un virus o la susceptibilidad genética. SINTOMATOLOGÍALa E.M es una infección muy variable, dependiendo sus síntomas de las zonas del SN central afectado. No hay una E.M típica:- Trastornos visuales: visión borrosa, visión doble, neuritis óptica, movimientos oculares rápidos e involuntarios; a veces, pérdidade la visión.- Dificultades en el equilibrio y la coordinación: pérdida del equilibrio, temblores, inestabilidad al caminar (ataxia), vértigos ymareos, falta de coordinación.- Debilidad: puede afectar en particular a las extremidades inferiores y al caminar (arrastrando los pies).- Tono: el tono muscular alterado puede producir espasticidad o rigidez muscular, que afectará a la movilidad y a la marcha;espasmos.- Sensación alterada: hormigueo, entumecimiento (parestesia) o sensación de quemazón en una zona del cuerpo; puede haber dolor, comoel facial (neuralgia del trigémino) o muscular.- Habla anormal: habla lenta; palabras arrastradas; afectación en el ritmo del habla.- Fatiga: síntoma más común e invalidante. Es excesivo respecto a la actividad realizada.- Sexualidad: impotencia; excitación disminuida; pérdida de sensación.
  15. 15. - Alteraciones intestinales y de tipo urinario: necesidad de orinar con frecuencia y urgencia; el problema intestinal básico es elestreñimiento y, a veces, la pérdida del control de esfínteres (encopresis).- Trastornos cognitivos y emocionales: problemas en la memoria a corto plazo, en la concentración y en el razonamiento.Si algunos síntomas son evidentes, otros permanecen ocultos y son difíciles de describir, incluso para familiares y cuidadores, perono por ello dejan de disminuir la calidad de vida de las personas que los padecen.El curso de la enfermedad es difícil de pronosticar, pues algunos enfermos viven poco afectados por la enfermedad, mientras que otrosavanzan con rapidez hacia la incapacidad total. La mayoría de los casos se encuentran entre los dos extremos y experimentan unacombinación diferente de síntomas.DIFERENTES MODALIDADES:- E.M con recaídas o remisiones (25%): se producen recaídas o ataques durante los cuales aparecen nuevos síntomas o los existentes seagravan. Duración variable, entre días o meses, habiendo una remisión parcial e incluso total. La enfermedad puede estar inactivadurante meses o años.- E.M benigna (20%): Después de uno o dos brotes, con recuperación completa, no se empeora con el tiempo, y no hay incapacidadpermanente. Sólo puede identificarse cuando se produce una incapacidad mínima a los 10-15 años del inicio y había sido clasificadacomo la de tipo recaídas o remisiones. Se suele caracterizar, en su origen, por los síntomas más leves.- E.M progresiva secundaria (40%): Al inicio hay recaídas y remisiones y, más adelante, se va desarrollando una incapacidadprogresiva en a evolución de la enfermedad, con reincidencias frecuentes y sobrepuestas.- E.M progresiva primaria (15%): ausencia de ataques o brotes definidos con inicio lento y empeoramiento constante de los síntomas.Se produce una acumulación de deficiencias que pueden estabilizarse en algunos momentos o continuar durante meses o años. CARACTERÍSTICAS DEL HABLALa E.M se asocia a la disartría mixta o fláccida-espástica. En los diferentes estudios se puede concluir que esta disartria no es unsíntoma constante de esta enfermedad, ya que sólo se produce en el 50% de los afectados.Las dificultades más sobresalientes del habla son la alteración del control de la intensidad, la dificultad de controlar el volumen,la aspereza de la voz, la articulación deficiente, la posible alteración o inadecuación del tono, la dificultad para prolongarvocales (de ahí el problema para cantar o realizar diferentes énfasis o entonaciones de las frases), la hipernasalidad y, con menorfrecuencia, el jadeo y el aumento de la frecuencia respiratoria.En la E.M, la severidad de la disartria está directamente relacionada con la afectación neurológica, ya que la mayoría de losproblemas del habla se vuelven más importantes a medida que resultan afectados nuevos sistemas motores. TRATAMIENTO E INTERVENCIÓNNo existe un tratamiento curativo, aunque sí paliativo. Se deben reunir esfuerzos entre las diferentes disciplinas (rehabilitadoras yhabilitadoras) para programar un proyecto común en el que se tenga presente a la persona en toda su dimensión.Los tratamientos farmacológicos utilizados están dirigidos a modificar la evolución natural de la enfermedad. Algunos disminuyen laaparición de los brotes y la progresión de la enfermedad, a base de cortisona; otros, los tratamientos y terapias sintomáticas,atenúan los síntomas asociados a la patología: actúan sobre la espasticidad, la fatiga, la ataxia, el temblor, la depresión, etc. Seha de tener en cuenta el estado de fatiga del paciente, pues en cuanto ésta aparezca se deberá moderar la intervención.La rehabilitación retrasa la incapacidad y las complicaciones en la evolución de la enfermedad, mejorando la calidad de vida de laspersonas afectadas Un programa de rehabilitación que se inicie en las primeras fases de la enfermedad puede mejorar el estado generaldel paciente, contribuye a la educación-información de la patología, tanto de la persona afectada como de su familia, y a lainteracción y estrategias de comunicación entre ambos.Un buen programa rehabilitador aporta beneficios tanto físicos (impide una mayor atrofia muscular, mantiene y mejora la movilidad,fortalece los músculos, dosifica las energías a la hora de moverse o hablar, etc.) como psicológicos.
  16. 16. Si la incapacidad evoluciona, se introducirán, de forma progresiva, ayudas técnicas y adaptaciones para las AVD afectadas.Integrador social: profesional más cercano al usuario. Será el que pueda dar la voz de alarma de la progresión de la enfermedad a losdiferentes facultativos (logopedas-foniatras, etc.).Es fundamental una coordinación estrecha de todo el equipo.*MIELINA: sustancia grasa que aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable eléctrico y que permite quelas fibras transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia de la conducción de estos impulsospermiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente.*DESMIELINIZACIÓN: los puntos donde desaparece la mielina, llamados placas o lesiones, aparecen como zonasendurecidas, tipo cicatrices, las cuales aparecen en diferentes momentos y zonas cerebrales o medulares.Esclerosis= cicatrices múltiples (episodios que se repiten varias veces).*El NEURÓLOGO necesitará pruebas clínicas que indiquen al menos dos zonas diferentes del SN central afectadas,porque no hay ensayos totalmente concluyentes ni específicos.*PRUEBAS DE POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS Y VISUALES: colocando unos electrodos en la cabeza y se monitorizan lasondas cerebrales como respuesta de los estímulos visuales o auditivos. Generalmente, la reacción del cerebro escasi instantánea, pero, si hay falta de mielina, esta respuesta tardará más.

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