Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Aula 12 Biomedicina

5,562 views

Published on

Published in: Education
  • Be the first to comment

Aula 12 Biomedicina

  1. 1. Antiinflamatórios Aula 11
  2. 2. Programa <ul><li>Conceito e vias da inflamação: Ácido araquidônico; Eicosanóides (prostaglandinas e leucotrienos); adrenocorticoesteróides. </li></ul><ul><li>Corticoesteróides endógenos: Síntese e funções; mineralocorticóides e glicocorticóides; papel na mediação da alostasia. </li></ul><ul><li>Corticoesteróides sintéticos: Interação com receptores intracelulares, efeito sobre as vias de ácido araquidônico, efeitos colaterais. </li></ul><ul><li>Antiinflamatórios não-esteroidais: Efeitos sobre as prostaglandinas, inibição da ciclooxigenase, aplicações clínicas </li></ul>
  3. 3. O conceito de inflamação <ul><li>Uma reação protetora, gerada por uma agressão ao tecido, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos. As respostas inflamatórias se dão por mediadores químicos . </li></ul>
  4. 4. Componentes da inflamação <ul><li>Inato – liberação de autacóides, contração de arteríolas; formação de edema e exsudação local rica em mediadores químicos. </li></ul><ul><li>Resposta imunológica específica – ativação de células competentes contra possíveis patógenos na inflamação </li></ul>
  5. 6. Prostaglandinas Prostaglandinas PGI 2 PGE 1 PGE 2 TXA 2 PGF 2 α
  6. 7. Prostaglandinas estáveis <ul><li>“ A PGE 1 é responsável pela manutenção fisiológica da estrutura de órgãos-chave como a mucosa GI, onde age como um inibidor da secreção de ácido gástrico. Também relaxa a musculatura lisa vascular. </li></ul><ul><li>A PGE 2 e a PGF 2 α são mediadores do processo inflamatório. Também sensibilizam os receptores periféricos de dor e causam uma contração seletiva da musculatura lisa (...). A PGE 2 causa vasodilatação como parte da resposta inflamatória e também broncodilatação. A prostaglandina F 2 α causa tanto broncoconstrição quanto vasocontrição. Ambos os eicosanóides aumentam a motilidade gastrointestinal” (Shellack, 2005) </li></ul>
  7. 8. Prostaciclinas <ul><li>Ativa a adenilato ciclase , produzindo um efeito vasodilatador. </li></ul><ul><li>Impede a agregação de plaquetas em circunstâncias normais. </li></ul><ul><li>“ Importantes para a manutenção da permeabilidade do canal arterial até o momento em que o seu fechamento é necessário ou desejável” (Shellack, 2005) </li></ul>
  8. 9. Tromboxana A 2 <ul><li>“ Encontrada em plaquetas sangüíneas, onde seu papel é promover a agregação plaquetária. Ela também causa vasoconstrição e, portanto, produz efeitos opostos aos da PGI 2 ” (Shellack, 2005) </li></ul>
  9. 10. Isoformas da ciclooxigenase <ul><li>COX-1: presente na maioria das células do organismo; cataliza a formação dos eicosanóides que estão envolvidos na manutenção. </li></ul><ul><li>COX-2: responsável pela inflamação ; induzida por gatilhos inflamatórios como hipóxia celular e dano tecidual. </li></ul><ul><li>COX-3: provável isoforma encontrada no SNC (inferida por modus tollens : como o paracetamol não inibe nenhuma das outras isoformas, postulou-se a existência da COX-3). </li></ul>
  10. 11. Leucotrienos Leucotrienos LTC 4 LTD 4 LTE 4 Outros
  11. 12. Leucotrienos, asma e rinite Gatilhos alergênicos Liberação LTC 4 , LTD 4 e LTE 4 LTs ligam-se a rcpts CysLT 1 Broncoconstrição Inflamação das vias aéreas Edema Aumento na viscosidade da mucosa bronquial
  12. 15. Glicocorticóides
  13. 16. Comparação de propriedades farmacológicas dos glicocorticóides Longa 0 25 Dexametasona Longa 0 25 Betametasona Intermediária 0.8 4 Prednisolona Intermediária 0.8 4 Prednisona Curta 0.8 0.8 Cortisona Curta 1 1 Cortisol Duração da ação Potência na retenção de Na + Potência antiinflamatória Composto
  14. 17. Efeitos dos glicocorticóides
  15. 18. Liberação de cortisol e sua inibição por glicocorticóides
  16. 20. Antiinflamatórios não-esteróides <ul><li>Principais efeitos: analgésicos, antipiréticos, antiinflamatórios </li></ul><ul><ul><li>que inibem mais a COX-1, que a COX-2 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aspirina e outros salicilatos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ibuprofeno e similares </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Mais efeitos colaterais sobre a mucosa gástrica e agregação placentária </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>que inibem mais a COX-2 que a COX-1 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Meloxicam e afins </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Menos efeitos colaterais </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Inibidores seletivos da COX-2 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Parecoxib </li></ul></ul></ul>
  17. 21. Aspirina e outros salicilatos e analgésicos antipiréticos <ul><li>Aspirina e salicilatos, ibuprofeno e similares </li></ul><ul><ul><li>Antitérmicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Analgésicos </li></ul></ul><ul><ul><li>antiinflamatório </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento da ventilação </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento do tempo de sangramento </li></ul></ul><ul><li>Paracetamol </li></ul><ul><ul><li>Antitérmicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Analgésicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Potencialmente nefrotóxico </li></ul></ul>
  18. 22. Antiinflamatórios não-esteróides e inbição das COX
  19. 23. Efeitos adversos dos AINEs <ul><li>Inibidores não-seletivos: </li></ul><ul><ul><li>Danos na mucosa gástrica </li></ul></ul><ul><ul><li>Nefropatia </li></ul></ul><ul><ul><li>Diminuição na excreção de NaCl e H 2 O </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento na PA </li></ul></ul><ul><ul><li>Diminuição na cicatrização/coagulação </li></ul></ul><ul><ul><li>Diarréias </li></ul></ul><ul><ul><li>Motilidade uterina afetada </li></ul></ul><ul><li>Inibidores da COX-2 </li></ul><ul><ul><li>Todos esses efeitos, com menor dano gástrico </li></ul></ul>
  20. 25. http://www.slideshare.net/caio_maximino/biomedicina-aula11

×