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SINDROME CORONARIO AGUDO

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SINDROME CORONARIO AGUDO

  1. 1. SINDROME CORONARIO AGUDO GLORIA ORTIZ ORTIZ.
  2. 2. Epidemiología  La enfermedad isquémica es la primera causa de muerte en Chile. En el año 2001 fue responsable de casi 1 de cada 10 muertes (7.812 defunciones) y de ellas 5.651 fueron por Infarto Agudo del miocardio (IAM), manifestación clínica más trascendente de esta patología.
  3. 3. EL CORAZÓN ES UNA POTENTE BOMBA QUE, ASPIRANDO LA SANGRE DE LAS VENAS, LA LANZA A LA ARTERIA AORTA PARA REGAR TODO EL CUERPO ESA BOMBA ESTÁ CONSTITUIDA POR UN POTENTE MÚSCULO, EL MIOCARDIO, QUE ES NUTRIDO POR UNA TUPIDA RED DE VASOS: LAS ARTERIAS CORONARIAS Y LOS CAPILARES. Venas cavas Aorta
  4. 4. Si la oclusión no es completa, se produce una disminución de la cantidad de sangre que riega la zona por delante de la obstrucción. Si aumentan las necesidades de oxigeno o nutrientes de esa zona, por ejemplo durante el ejercicio, no puede aumentar el riego, apareciendo la angina. La angina es pasajera y no produce daño irreversible al miocardio. Es la antesala del infarto.
  5. 5. Definiciones Isquemia Miocárdica : Disminución de la oxigenación del miocardio debida a inadecuada perfusión, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno: Lleva al desarrollo de circulación colateral. Infarto Miocárdico : Ocurre cuando hay una brusca disminución en el flujo coronario como consecuencia de una oclusión trombótica de una arteria llevando a necrosis del tejido miocárdico, después de isquemia miocárdica prolongada.
  6. 6.  Arteria coronaria derecha  lesión crítica en su tercio medio con imagen de trombo en su interior
  7. 7. Ateroesclerosis  Respuesta inflamatoria de la pared vascular a diferentes formas de lesión.  Subyace en la mayoria de los episodios de enfermedad cardiovascular.  Su caracter crónico conduce a la formación de placas que pueden ocluir los vasos, directamente o mediante complicación trombótica.
  8. 8. Ateroesclerosis  Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial, vinculada a los llamados “factores de Riesgo”; de éstos, 4 son considerados “Mayores”: Hipertensión, Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco.
  9. 9. FACTORES DE RIESGO CORONARIO  Diabetes Mellitus  Hipercolesterolemia  Tabaco  Hipertensión Arterial  Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2  Sexo masculino  Antecedentes familiares  Eventos cardiovasculares previos  Otros: Hiperhomocisteinemia, etc.
  10. 10. FACTORES DE RIESGO CORONARIO(con’t)  Hipertrofia ventricular izquierda  Cocaina  Obesidad  Vida Sedentaria  Anticonceptivos Orales  Hiper Homocisteinemia  Fibrinogeno, proteina C-reactiva, Lp (a)
  11. 11. Enfermedad Coronaria Formas de presentación:  Asintomática  Angina crónica  Sindrome Coronario agudo:  Angina inestable  IAM no Q  IAM Q  Muerte súbita
  12. 12. Angina Estable  Dolor precordial que recurre bajo circunstancias similares con frecuencia similar en el tiempo.  Síntomas usualmente comienzan con baja intensidad, se incrementan en 2 – 3 minutos hasta un total de < de 15 minutos(episodios de > de 30 minutos sugieren IAM)
  13. 13. Estudio Angina Estable Cuadro clínico ECG Test de Provocación Cintigrama Mioc Eco Stress Coronariografía . (+) Test de Esfuerzo
  14. 14. ANGINA INESTABLE  Reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado la mayoría de las veces por un trombo generado en un accidente de placa.  Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan las demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, feocromocitoma etc.)
  15. 15. Estudio Sindrome Coronario Agudo Cuadro clínico ECG Coronariografía Normal SD ST Enzimas Cardiacas Angina Inestable Infarto Miocárdico (+)(-) ID ST Test de ProvocaciónIAM Q IAM NO Q
  16. 16. TRATAMIENTO ENFERMEDAD CORONARIA  Tratamiento Médico  Tratamiento Percutáneo  Tratamiento Quirúrgico
  17. 17. TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994 Risk Reduction  Aspirina 20-30%  Beta Bloqueadores 20-35%  Inhibidores ECA 22-25%  Estatinas 25-42% Todo paciente con enfermedad coronaria debería recibir las cuatro terapias, salvo contraindicaciones
  18. 18. TRATAMIENTO DE SCA EN HOSPITAL  Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin  Beta-bloqueadores  Heparina EV no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular.  inhibitors GP IIb IIIa  Trombolíticos  Angioplastía Percutánea  Cirugía de Revascularización Coronaria
  19. 19. Infarto Agudo al Miocardio
  20. 20. DEFINICION IAM  ↑ BIOMARCADORES CARDIACOS (TROPONINA) - ↑ p 99.  Síntomas de isquemia.  Cambios EKG (segmento ST - BRIHH).  Q patológicas (aparición).  Perdida tejido miocárdico viable – alteraciones motilidad ventricular.
  21. 21. DEFINICION IAM  Muerte inesperada por paro cardiaco – signos de isquemia – cambios EKG – autopsia.  IAM relacionado con ICP.  IAM relacionado con RMQ.  Hallazgos histopatológicos.
  22. 22. ELEVACION DE LA TROPONINA – ETIOLOGIA NO ISQUEMICA  Rabdomiolisis – daño cardiaco.  Embolia pulmonar – HTP severa.  Falla renal.  ECV – HSA.  Enfermedad infiltrativa (amiloidosis).  Enfermedad inflamatoria (miocarditis).  Toxicidad drogas – toxinas.
  23. 23. ELEVACION DE LA TROPONINA – ETIOLOGIA NO ISQUEMICA  Contusión o trauma cardiaco (intervención).  ICC.  Disección aortica.  Enfermedad valvular aortica.  Cardiomiopatia hipertrofica.  Arritmias – bloqueo cardiaco.  Discinesia apical transitoria.
  24. 24. ELEVACION DE LA TROPONINA – ETIOLOGIA NO ISQUEMICA  Pacientes críticamente enfermos.  Quemaduras.  Ejercicio extremo.
  25. 25. DX CON ARTERIOGRAFIA
  26. 26. Angioplastía Percutánea
  27. 27. DURANTE LAS PRIMERAS HORAS-DIAS DEDURANTE LAS PRIMERAS HORAS-DIAS DE PRODUCIRSE UN INFARTO A VECES SEPRODUCIRSE UN INFARTO A VECES SE PRESENTAN COMPLICACIONES , QUEPRESENTAN COMPLICACIONES , QUE PUEDEN SER POTENCIALMENTEPUEDEN SER POTENCIALMENTE LETALESLETALES LA PRESENCIA DELA PRESENCIA DE ARRITMIAS VENTRICULARESARRITMIAS VENTRICULARES O BLOQUEOS DEL CORAZÓNO BLOQUEOS DEL CORAZÓN APARECEN CON BASTANTEAPARECEN CON BASTANTE FRECUENCIA.FRECUENCIA. POR LO GENERAL PUEDENPOR LO GENERAL PUEDEN SER CONTROLADOS CON ELSER CONTROLADOS CON EL USO DE DISPOSITIVOSUSO DE DISPOSITIVOS ESPECIALES:ESPECIALES: DESFIBRILADOR,DESFIBRILADOR, MARCAPASOS …MARCAPASOS … CONSECUENCIAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO ICONSECUENCIAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO I
  28. 28. ISQUEMIA: INVERSION ONDA T. LESION: SUPRADESNIVEL ST NECROSIS: SE VISUALIZA ONDA Q MUY AMPLIA
  29. 29. MANIFESTACIONES EKG IAM CEST  Elevación nueva del ST – 2 derivaciones contiguas.  0,2 mV - V2-V3 – hombres.  0,15 mV – V2-V3 – mujeres.  0,1 mV – otras.
  30. 30. MANIFESTACIONES EKG IAM SEST - AI  Depresión ST nueva horizontal o descendente ≥ 0,05 mV.  Inversión T nueva ≥ 0,1 mV asociado a R prominente.
  31. 31. Clasificacion de el IM A.: transmural : con onda Q . no transmural : sin onda Q . Descenso persistente de ST en precordiales ( V2-V4): IMA posterior ( imagen en espejo ). Revizar adicionalmante la diapositiva de las derivaciones
  32. 32. FALSOS POSITIVOS EKG  Repolarizacion precoz.  Bloqueo rama izquierda.  Síndrome Brugada.  Pericarditis – miocarditis.  TEP.  HSA.  Hiper K.  Colecistitis.
  33. 33. IAM CEST SOSTENIDA
  34. 34. ALIVIO DEL DOLOR - DISNEA
  35. 35. TRATAMIENTO DE REPERFUSION
  36. 36. ICP PRIMARIA
  37. 37. • Técnica que permite reabrir las arterias carótidas obstruidas. •Se lleva a cabo cuando hay una obstrucción del 70 % o mayor. • Se realiza introduciendo un pequeño balón en el sitio del vaso que presenta estrechamiento. • Luego, el balón se infla a presión hasta que la arteria alcance el diámetro normal.
  38. 38. TROMBOLISIS
  39. 39. CI TROMBOLISIS
  40. 40. DOSIS DE TENECTEPLASA
  41. 41. ANGIOGRAFIA POST- TROMBOLISIS/NO REPERFUSION
  42. 42. TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO NR
  43. 43. TRATAMIENTO PROFILACTICO
  44. 44. TRATAMIENTO MEDICO LARGO PLAZO
  45. 45. TRATAMIENTO MEDICO LARGO PLAZO
  46. 46. SINDROME CORONARIO AGUDO SEST
  47. 47. SC-SEST  IAM SEST.  Angina inestable.  Reposo.  Reciente.  Cambio de patrón.
  48. 48. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  49. 49. META TERAPEUTICA  Placa pasiva.  Disminuir el riesgo de morir.  Farmacologico.  Estrategia invasiva.
  50. 50. FACTORES DE ↑ RIESGO  Edad.  Factores de riesgo de enfermedad (3).  Enfermedad coronaria conocida.  Numero de episodios.  ASA.  Cambios ST.  Biomarcadores.  Creatinina serica.  Forma presentación.  Disfuncion ventricular izquierda.
  51. 51. MANEJO FARMACOLOGICO  Nitratos  Morfina  Betabloqueadores  iECA-ARA  Anticoagulacion  Antiagregacion  Inhibidores HMG-CoA reductasa
  52. 52. EFECTOS HEPARINAS
  53. 53. COMPARACION HEPARINAS
  54. 54. EFECTOS ASPIRINA
  55. 55. ESTRATEGIA INVASIVA PRECOZ - CONSERVADORA
  56. 56. FACTORES DE RIESGO HEMORRAGIA MAYOR
  57. 57. TACTICS – TIMI 18
  58. 58. CASO CLINICO  Paciente de 48 años, que ingresa al servicio de urgencias a las 6:00 AM por presentar dolor precordial irradiado a hombro derecho con nauseas, diaforesis y palidez generalizada, el enfermero toma ekg y enceuntra supradesnivel del segmetno ST en las derivaciones DII, DIII y AVF ordenan iniciar tratamiento para sindrome coronario agudo  Se tomas signos vitales y se obtiene estos resultados: Tensión arterial: 90 / 60 mmHG frecuencia respiratoria: 22 por minuto. frecuencia cardiaca: 116 por minuto.

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