2. Protecting the brain during neurosurgical procedures: strategies that can work El Beheiry Volume 25 Number 5 October 2012
ISQUEMIA
HIPOXIA
CEREBRAL
Choque
Paro
cardiaco
Neurotrauma
Estenosis u
oclusión
vascular
Lesión
difusa
Lesión
Focal
Lesión
primaria
Lesión
secundaria
MUERTE
NEURONAL
4. Neuroproteccion perioperatoria
Estado actual de la neuroprotección
Se define como cualquier estrategia que antagoniza, interrumpe, o retrasa
la secuencia de eventos bioquímicos y moleculares perjudiciales, que tienen
la potencia para causar la muerte celular irreversible.
Perioperative neuroprotection Klein, K. Engelhard / Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 535–549
5. La presión de perfusión cerebral
ESTRATEGIAS DE MANEJO
Ajuste de la presión de perfusión cerebral a cada paciente y a
cada momento de un mismo paciente
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6. Presión de perfusión cerebral
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7. Estrategia: manejo de la presión de
perfusión cerebral
Cascada de la vasodilatación “Concepto de Rosner”.
“Concepto de Lund”.
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8. Cascada de la vasodilatación: “Concepto
de Rosner”
PAM mayor de 90mmHg.
PPC ≥ 70mmHg.
Fenómeno de la histéresis.
La presión de cierre capilar.
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9. Estrategia: “Concepto de Lund”
Barrera hematoencefalica
Edema intersticial
Aumento de la PIC
Hipoperfusión cerebral
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Vasoconstricción
precapilar
10. Estrategias de neuroprotección:
No farmacológicas
Hipotermia
leve
Normo
glicemia
Control de la
presión
arterial
Hipertensión
inducida
Concentració
n optima de
hemoglobina
Optimización
de la PaO2
Manipulación
de la PaCO2
Tiempo limite
de isquemia
Reducción de
la carga
embolica
Osmoterapia
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11. Estrategias de neuroprotección:
Farmacológicas
Agentes dirigidos a sitios
moleculares de acción
• Anti exitotoxicidad
• Anti oxidantes
• Anti inflamatorios
• Anti apoptosis
Agentes con sitio
indeterminado de acción
• Eritropoyetina
• Estabilizadores de membrana
celular.
• Antitrombóticos
Anestésicos
• Volátiles
• Hipnóticos
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13. Conclusión: La hipotermia intraoperatoria no mejoró el resultado neurológico después de
la craneotomía en pacientes con hemorragia subaracnoidea por aneurisma.
14. Conclusión: Hipotermia leve terapéutica proporciona una vía prometedora en la unidad de
cuidados intensivos para pacientes con TCE grave después de una craneotomía.
16. Conclusión: No existe una buena evidencia de estudios controlados por un efecto positivo
de la triple H o sus componentes separados en pacientes con HSA. En estudios no
controlados, la hipertensión parece ser más eficaz en el aumento de FSC que hemodilución o
hipervolemia.
17. Conclusión: Aumento del flujo sanguíneo por la hipertensión intencional durante la
disección de la arteria carótida impide el desarrollo en el postoperatorio de nuevas lesiones
isquémicas cerebrales causados por microémbolos.
19. Conclusión: Los beneficios potenciales de reducción de la presión arterial para reducir el
crecimiento de hematoma.
20. Conclusión: Elevación de la presión intracraneana está fuertemente asociado con el
resultado fatal. El exceso de presión de perfusión cerebral parece reducir la probabilidad de
lograr un resultado favorable después de un traumatismo cabeza.
22. Conclusión: Hiperglicemia aguda y persistente se asocia con un peor pronostico en los
pacientes con lesión cerebral importante. Sin embargo, la seguridad y la eficacia de un
tratamiento agresivo de hiperglicemia con infusiones de insulina no se ha comprobado.
23. Conclusión: Este estudio demuestra que el aumento de la variabilidad glucémica confiere
un fuerte riesgo independiente de mortalidad en esta población heterogénea de pacientes en
estado crítico.
24. Conclusión: El tratamiento individualizado debe basarse en el nivel de control de la glucosa
en sangre, régimen de tratamiento ambulatorio, presencia de complicaciones, la naturaleza
del procedimiento quirúrgico, y el tipo de anestesia administrada.
25. Conclusión: En este ensayo de gran tamaño, internacional, aleatorizado, se encontró que
el control intensivo de la glucosa aumento la mortalidad entre los adultos en la UCI: un
objetivo de glucosa en sangre de 180 mg o menos por decilitro resultó en una mortalidad
menor que un objetivo de 81 a 108 mg por decilitro.
27. Conclusión: Se presenta una asociación entre bajo nivel de hemoglobina y un peor
pronóstico en los pacientes con HIC supratentorial. Sin embargo, el riesgo potencial de la
anemia debe equilibrarse con el riesgo de daño por la infusión de las células rojas de la
sangre.
28. Conclusión: La prueba de tal lesión se ha observado cerca del umbral de transfusión
actualmente aceptado (hemoglobina [Hb] concentración, 7-8 g / dl), y muy por encima del
umbral para la hipoxia tisular cerebral (Hb 3-4 g / dl). Hipótesis de que la anemia es un factor
de riesgo para la lesión cerebral secundaria después neurotrauma.
29. Conclusión: El principal hallazgo de esta revisión es que en algunos paradigmas
experimentales, algunos medicamentos parecen tener potencialmente un efecto
neuroprotector. Sin embargo, las inconsistencias y debilidades metodológicas, y el pequeño
número de estudios no permiten establecer conclusiones firmes.
30. Conclusión
La neuroprotección es un reto para el profesional de la anestesia y el cuidado
del paciente crítico, en el que el conocimiento fisiopatológico de la lesión
isquémica (necrosis y apoptosis) resulta clave para su entendimiento y
aplicación.
Además constituye un campo en el que las expectativas creadas sobre algunas
técnicas o fármacos han superado la realidad del efecto protector final, por lo
que la instauración de guías clínicas globales es un aspecto complejo.
31. Conclusión
Al día de hoy, podemos afirmar apoyados en las mejores evidencias científicas,
que resulta clave el correcto control hemodinámico y respiratorio del paciente
neurológico.
HOMEOESTASIS
