2. Cetoacidose
Diabética (CAD)
• Hiperglicemia > 250 mg/dLHiperglicemia > 250 mg/dL
• Acidose pH < 7,3Acidose pH < 7,3
• CetonemiaCetonemia
• Bicarbonato sérico < 15 mEq/LBicarbonato sérico < 15 mEq/L
• Hiperglicemia > 600 mg/dLHiperglicemia > 600 mg/dL
• Sem acidoseSem acidose
• Bicarbonato sérico > 15 mEq/LBicarbonato sérico > 15 mEq/L
• Ânion gap normal (< 14 mEq/L)Ânion gap normal (< 14 mEq/L)
Estado Hiperglicêmico
Hiperosmolar (EHH)

3. CAD
• >11% dos portadores de DM1 (2004-2009)
• Mortalidade 2%: edema cerebral e
hipocalemia

4. CAD
• Associado a falta de insulina
• Manifestação inicial do DM1
• DM1 de difícil controle
• DM1 + foco infeccioso
• Instalação < 1 dia

5. EHH
• Meia idade ou idosos
• DM2
• Evento precedente é comum (infarto,
infecção, cx)
• Associação com doença renal crônica ou icc
• Instalação > 1 dia

6. Fisiopatologia
Deficiência de Insulina
Lipólise
Ac Graxos Livres
CetoacidoseCetoacidose
Glucagon, cortisol e
catecolaminas
Síntese proteica e proteólise
Gluconeogênese
Hiperglicemia
Utilização da glicose
Diurese osmótica
DesidrataçãoDesidratação HiperosmolaridadeHiperosmolaridade
Se sede ou restrição
hídrica
Cetoacidose diabética
EHH

7. Cetoacidose
diabética (leve)
Cetoacidose diabética
(mod-sev)
EHH
Glicose sérica (mg/L) 250 - 800 250 - 800 600 - 1000+
pH arterial <7,3 <7,25 >7,3
HCO3 (mEq/L) 15 - 18 <15 >18
Cetona (Urinária/sérica) Normalmente + +++ Normalmente -
Anion gap >12 >12 Normal <12
Osm. Sérica (mOsm/kg) Varia Varia >320
Estado mental Alerta / Normal Sonolência / Coma Sonolência / Coma

8. CADCAD
• Poliúria / PolidipsiaPoliúria / Polidipsia
• DispneiaDispneia
• Dor abdominalDor abdominal
• Náusea e vômitoNáusea e vômito
• Hálito “frutado”Hálito “frutado”
• Respiração de KussmaulRespiração de Kussmaul
Instalação em < 1 diaInstalação em < 1 dia
EHHEHH
• Poliúria + / - PolidipsiaPoliúria + / - Polidipsia
• Confusão / LetargiaConfusão / Letargia
Instalação em > 1 diaInstalação em > 1 dia

9. T=0
Objetivos:
1. Avaliação clínica, bioquímica, monitorização
2. Reestabelecer volemia e eletrólitos
4. Insulinoterapia

10. T=0
• ABC
• Acesso periférico
• Sinais vitais
• Glasgow
• Oximetria de pulso
• Monitoramento cardíaco
• Estabelecer medicação para o DM
• Investigar “gatilho do quadro”
• Cetonas séricasCetonas séricas
• Glicemia capilarGlicemia capilar
• Glicemia plasmáticaGlicemia plasmática
• Ureia e eletrólitosUreia e eletrólitos
• HemogramaHemograma
• Culturas (sangue e urina)Culturas (sangue e urina)
• ECGECG
• EQUEQU
• Raio x tóraxRaio x tórax

11. T=0
• Se PAS < 90 mmHg:
• 500-1000 ml SF 0,9% - rápido
• Se PAS > 90 mmHg:

12. Reposição de Volume

13. Reposição K
Ou
Administrar entre 10-20 mEq/h
Monitorar a cada hora

14. Insulinoterapia
• 0,1U/kg/hora insulina rápida em BI
• Fazer IM apenas na impossibilidade de EV
• Manter regime terapêutico usual (ex.
Lantus, Levemir)

15. Glicose 10% EV
• Objetiva diminuir cetonas circulantes
• Evitar hipoglicemia
• Quando glicose sérica estiver < 14mmol/L,
em concomitância com SF 0,9%

16. Alvos metabólicos
• Reduzir cetonas séricas em
0.5mmol/L/hora
• Aumentar HCO3 em 3mmol/L/hora
• Reduzir glicemia capilar em 3mmol/L/hora
• Manter K entre 4-5mmol/L

17. Sinais de gravidade
• Cetonas > 6mmol/L
• HCO3 < 5mmol/L
• pH < 7.1
• Hipocalemia já na admissão
• Glasgow < 12
• Sat O2 < 92%
• PAS < 90 mmHg
• Bradi ou taquicardia
• Anion gap > 16
Considerar UTIConsiderar UTI

18. Referências
• Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group
The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults -
March 2010
• 2012 Current - Medical Diagnosis & Treatment. 55th
Edition.