Intoxicación por paracetamol

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Intoxicación por paracetamol

  1. 1. Intoxicación por paracetamol<br />
  2. 2. Intoxicación por paracetamol<br />El acetaminofén (N-acetil-p-aminofenol. APAP) es el mas popular de los analgésicos de venta sin receta medica. <br />Debido a su abundancia produce con frecuencia envenenamientos. <br />
  3. 3. Farmacología <br />La dosis para adultos es de 600mg cada 4 a 6hrs, sin rebasar los 4gr en 24hrs. <br />Niños la dosis es de 10 a 15mg/kg cada 4 a 6hrs. <br />
  4. 4. Farmacología<br />El paracetamol se absorbe rápidamente por las vías GI<br />Alcanza la concentración máxima a de 30 min a 2hrs. <br />
  5. 5. Farmacología <br />El paracetamol de metaboliza por<br />Hígado por sulfatación: 10 a 40%<br />Hígado por glucoronidacion 40 a 67%<br />Vía renal 5%<br />Citocromo P-450, oxida y libera un metabolito toxico (NAPQI) que es destoxificado por las reservas hepáticas de glutatión. Y es eliminado por vía renal. <br />
  6. 6. Farmacología <br />La sobredosis de paracetamol, el metabolismo hepático de glucoronidacion y la sulfatación se satura rápidamente. <br />Una mayor cantidad de paracetamol se metaboliza por citocromo P-450 en NAPQI, lo que reduce las reservas hepáticas de glutatión. <br />
  7. 7. Farmacología <br />Cuando las reservas hepáticas de glutatión disminuyen al 30% ocurre toxicidad hepática. <br />El NAPQI es un metabolito que se una fácilmente a aminoácidos que tengan sulfuro, principalmente proteínas y enzimas hepáticas <br />
  8. 8. Farmacología <br />Dentro del lóbulo hepático, el citocromo P-450 se concentra en el interior de los hepatocitos que rodean la vena hepática terminal, se encuentra menos concentrado en los hepatocitos que rodean la triada portal.<br />Como resultado la lesión inducida por el paracetamol provoca necrosis hepática centrolobulillar. <br />
  9. 9. Farmacología <br />Las manifestaciones clínicas de la toxicidad suelen ser tardías, y en realidad el daño hepático ocurre muy pronto (12hrs aprox)<br />La necrosis continua asta el segundo día, cuando hay lisis celular que libera transaminasas hepáticas y proteínas ala circulación es cuando se producen las manifestaciones clínicas. <br />
  10. 10. Síntomas <br />Cuadro clínico:<br />Etapa 1: primeras 24hrs.<br />Signos y síntomas mínimos o nulos. <br />Nauseas, vómitos, anorexia y malestar. <br />Etapa 2: días 2 y 3 <br />Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen <br />Aumento del ALT, AST y bilirrubinas<br />Aun sin tratamiento la mayoría de estos pacientes se recuperan sin secuelas. <br />
  11. 11. Síntomas <br />Etapa 3: días 3 y 4<br />Algunos pacientes evolucionan a insuficiencia hepática fulminante:<br />Acidosis metabólica láctica, coagulopatia, insuficiencia renal, encefalopatía y síntomas GI recurrentes. <br />Etapa 4: <br />Los hepatocitos que sobreviven a las complicaciones de la IHF se empiezan a recuperar en las siguientes semanas y recuperan las función hepática totalmente. <br />
  12. 12. Diagnostico: <br />Es posible una exposición toxica al paracetamol cuadro se ingieren mas de 140mg/kg o 7.5g dentro de un periodo de 24hrs. <br />Dosis de 25g o mas son potencialmente letales. <br />
  13. 13. Diagnostico <br />El Dx depende únicamente del nivel del fármaco en suero y el calculo del tiempo que ha transcurrido desde la ingestión. <br />Se deben medir los niveles de paracetamol después de las 4hrs a la ingestión y antes 24hrs. <br />
  14. 14. Diagnostico <br />Toxicidad= 150μg/ml <br />200μg/ml= riesgo 60% de sufrir hepatotoxicidad (AST≥ 1 000IU/ml) y 5% de riesgo de muerte<br />+ 300μg/ml= riesgo de hepatotoxicidad 90%<br />Pacientes con niveles menores de 150μg/ml tenían un riesgo del 1% de padecer hepatotoxicidad y ninguno recibió antídoto y todos se recuperaron sin complicaciones. <br />
  15. 15. Tratamiento <br />Consiste en:<br />Descontaminación GI<br />Administración oportuna del antídoto (N-acetilcisteina NAC) (precursor del glutatión)<br />Cuidados de sostén<br />
  16. 16. Tratamiento <br />La descontaminación de las vías GI consiste en la administración temprana de carbón activado por VO o sonda nasogastrica. <br />La emesis inducida por la administración de jarabe de ipecacuana no es deseable por que retrasa la administración de N-acetilcisteina<br />
  17. 17. Tratamiento <br />Aplicación de N-acetilcisteína dosis de carga de 140 mg/ Kg en las primeras 8–10 horas<br />Puede administrarse después de las 12 horas incluso hasta las 24 horas. <br />La dosis de mantenimiento es 70 mg/kg c/4h por 17 dosis, lo que implica una duración de 72 horas.<br />Parámetro para continuar o no el Tx son los valores de transaminasas y tiempo de protrombina normales. <br />
  18. 18. Manejo de sostén <br />Manejar el vómito con metoclopramida, para facilitar la administración oral del antídoto.<br />Si se ha instaurado ya la encefalopatía se debe administrar manitol y restringir la utilización de líquidos.<br />Administración de vitamina K si el tiempo de protrombina se ha prolongado<br />

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