El documento describe el síndrome nefrótico, definido por una proteinuria mayor a 3 g/día, hipoproteinemia e hipoalbuminemia. Esto se debe a un aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, causando edema, ascitis, derrame pleural y otros síntomas. El tratamiento incluye restricción de sal y proteínas, diuréticos para el edema, y en algunos casos albúmina humana intravenosa. La biopsia renal puede ayudar a identificar la causa subyacente.

1. Instituto Politécnico Nacional.
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía.
Síndrome nefrótico.

2. Definición.
Aumento de la permeabilidad en la pared capilar glomerular
con grados variables de edema.
Síndrome nefrótico
Proteinuria > 3,0 g/día o 2,0 g/min
Hipoproteinemia < 6,0 g/dl
Hipoalbuminemia < 3,0 g/dl
Hipercolesterolemia > 250 mg/dl
Botella G.J. Manual de nefrología clínica. 1ª edición. Masson. Barcelona: 2002.
Hernando A.L. Nefrología clínica. 2ª edición. Medica panamericana. Madrid: 2003.

3. Fisiología.
Hernando A.L. Nefrología clínica. 2ª edición. Medica panamericana. Madrid: 2003.

4. Fisiopatología.
Síndrome
nefrótico.
Autoperpretación del
edema:” Anasarca”.
Daño glomerular.
Proteinuria
masiva.
Hipoproteinemia/
hipoalbuminemia
↓ presión
oncótica
Volemia y
electrolitos pasan
al intersticio.
↓ volemia( zona
yuxtaglomerular).
Sistema R-A-A.
Retención Na+ y
H2O. Infecciones.
Peritonitis
(liquido ascítico)
y celulitis por
estafilococos.
Trombosis
(hemoconcentración)
en extremidades.
Glomerulopatías primarias y secundarias (DM II).
Botella G.J. Manual de nefrología clínica. 1ª edición. Masson. Barcelona: 2002.
Hernando A.L. Nefrología clínica. 2ª edición. Medica panamericana. Madrid: 2003.

5. Manifestaciones Clínica.
La manifestación principal la constituye el edema .

6. El desarrollo de ascitis produce sensación
de:
1. Distensión abdominal,
2. Saciedad temprana,
3. Disnea.

7. Derrame pleural,
Edema de pulmón.
Hipoalbuminemia profunda.
Dislipidemia xantelasma
Signo de Muhercke

8. Diagnóstico.
• La finalidad es establecer una causa primaria o
secundaria (enfermedad sistémica, fármacos,
drogas, etc.) para poder iniciar un tratamiento
específico.

9. Se realiza una biopsia renal en caso de no encontrar la causa
aparente del síndrome nefrótico

10. Tratamiento

11. Tratamiento Sintomático
• Grado de Proteínuria = Ritmo de
progresión del daño renal
• Principal meta
Reducción <<sintomática>>
• Restricción dietética
- Sal (menos de 3g
de ClNa en 24 hrs)
- Proteínas a razón
de 1-0.6 g/kg.

12. Fármacos
Edema
Leve
Diuréticos
(Tiazidas)
Edema
Moderado –
Grave
Diuréticos de
asa
(Furosemida
o
Bumetanida
c/12-8 hrs) 1^
Inhibición
completa de la
reabsorción
tubular distal
de Na ( Tiazida
y Diuréticos de
asa)
Casos Refractarios

13. • Evaluar Niveles de Electrólitos
séricos
• Evitar depleción abrupta de volumén
• Riesgo Cardiovascular / Dislipidemia
• Seguir lineamientos = Dieta y Tx
con estatinas, fibratos y/o resinas.
• RESPUESTA TERAPÉUTICA : Se
observa a los 2 meses de iniciado el
tratamiento, otros 6 – 8 meses.

14. Tratamiento.
Clorotiazida, furosemida o
torasemida
Espironolactona 200-400 mg/día
Albúmina Humana (20 g/día) intravenosa.
Botella G.J. Manual de nefrología clínica. 1ª edición. Masson. Barcelona: 2002.

15. Bibliografía.
1. Botella G.J. Manual de nefrología clínica. 1ª edición.
Masson. Barcelona: 2002.
2. Hernando A.L. Nefrología clínica. 2ª edición. Medica
panamericana. Madrid: 2003.