Nefropatía diabética

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Presentación de nefropatía diabética... :D

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Nefropatía diabética

  1. 1. Universidad Nacional Andrés Bello Facultad de Ciencias de la Salud Medicina interna Alumno: Carlos Acuña. Tutor: Dra. Fuenzalida Fecha: 08/08/2013 Nefropatía diabética
  2. 2. Introducción Tubo digestivo (gastroparesia diarrea) Genitourinarias (uropatías, disfunción sexual). Dermatológicas No vasculares Cataratas, glaucoma Infecciosas Hipoacusia
  3. 3. Definición -Nefropatía diabética: ”Síndrome clínico caracterizado por proteinuria y pérdida progresiva de la función renal”. -Tanto en DM tipo 1 como en DM tipo 2, se asocia a una condición de hiperglicemia crónica. -En DM tipo 2, puede presentarse al momento de diagnóstico; largo período de hiperglicemia asintomática.
  4. 4. Epidemiología -A nivel mundial (OMS): La nefropatía diabética se encuentra entre las principales causas de insuficiencia renal; un 10 a 20% de pacientes diabéticos mueren por esta causa. -En EEUU, primera causa de nefropatía en etapa terminal (ESRD), y una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad relacionada con DM; motivo de que 45% de los pacientes sean sometidos a trasplante renal. -A nivel nacional: Principal causa de enfermedad renal crónica (ERC) y 1ra causa de terapia de sustitución renal (diálisis).
  5. 5. Factores de riesgo -Hiperglicemia. -HTA. -Dislipidemia. -Tabaquismo. -Obesidad. -Antecedentes familiares de nefropatía diabética. -Polimorfismos genéticos.
  6. 6. Fisiopatología HIPERGLICEMIA CRÓNICA Incremento estrés oxidativo Formación de productos de glicosilación avanzada (AGE) Vía del poliol Glicosilación no enzimática de proteínas Alteraciones microcirculación, GR, plaquetas, coagulación, células endoteliales, lipoproteínas… Vía DAG/ Proteína Kinasa C Activación de la vía de las hexosaminas Aumento de isoformas de PKC, produciendo daño microvasvular Modificación en la expresión génica y expresión de proteínas
  7. 7. Fisiopatología Nefropatía diabética Factores solubles Alteraciones estructurales del glomérulo Alteración microcirculación renal (AGE, factores de crecimiento, ANGII, endotelina) (hiperfiltración o hiperperfusión, aumento de presión capilar glomerular (aumento de la matriz extracelular, engrosamiento de la membrana basal, fibrosis, expansión mesangial) Enfermedad renal crónica terminal -Algunos de estos efectos, pueden ser mediados por el receptor de ANGII.
  8. 8. Fisiopatología
  9. 9. Evolución
  10. 10. Evolución
  11. 11. Estadios clínicos
  12. 12. Estadios clínicos
  13. 13. Estadios clínicos
  14. 14. Cuadro clínico -Larvado y asintomático hasta estadios avanzados. -Anemia, palidez, alteraciones hemorragíparas. -Edema. -Síndrome urémico. -Síntomas y signos de sobrecarga cardíaca.
  15. 15. Diagnóstico -Marcador de riesgo de nefropatía diabética; indica lesión incipiente. -Marcador de riesgo de enfermedad y mortalidad cardiovascular. -80% de progresión a IRC en 20 años. -Medición: Muestra de orina completa aislada y muestra de orina en 24 horas. -Establecer relación proteinuria/creatininuria y albuminuria/creatininuria. Microalbuminuria
  16. 16. Diagnóstico
  17. 17. Diagnóstico
  18. 18. Diagnóstico -Realizar a los 5 años del diagnóstico en DM1. -En DM2 realizar al momento del diagnóstico; si es normal, repetir anualmente. Detección
  19. 19. Diagnóstico -Infección. -Hematuria. -Insuficiencia cardíaca. -Enfermedad febril. -Hiperglicemia intensa. -HTA grave. -Ejercicio vigorozo. Cuadros que pueden agravar microalbuminuria (confundentes):
  20. 20. Diagnóstico
  21. 21. Tratamiento -Disminuir la mortalidad cardiovascular. -Disminuir la velocidad de progresión de la nefropatía; así como de las otras complicaciones microvasculares (retinopatía y neuropatía). -Preparar al paciente para diálisis o trasplante. Objetivos principales
  22. 22. Tratamiento -Cambios de estilo de vida: Abandono de hábito tabáquico, actividad física, reducción de peso… -Control de la glicemia. -Normalización de presión arterial. -Tratar dislipidemia. -Restricción proteica; a 0.8-1.0g/kg/d -Administración de bloqueadores del eje renina-angiotensina-aldosterona. Medidas generales Medidas específicas
  23. 23. Tratamiento -En DM2 se debe medir, al diagnóstico y anualmente, la concentración de proteínas en orina y nivel de creatinina plasmática. -En DM2 con nefropatía diabética tanto incipiente (microalbuminuria) como avanzada (proteinuria con filtración glomerular reducida): Iniciar tto con un IECA o ARAII independiente del nivel de presión arterial. -Derivar a especialista: Paciente con proteinuria o una VFG<30ml/min/1.23m2. Recomendaciones
  24. 24. Fuentes bibliográficas -Organización mundial de la salud (OMS). Diabetes. Notas descriptivas. Septiembre 2012. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/ -MINISTERIO DE SALUD. GUÍA CLÍNICA DIABETES MELLITUS TIPO 2. SANTIAGO: Minsal, 2010. Disponible en: http://www.minsal.gob.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001011f011398.pdf -OLMOS, Pablo et al . Fisiopatología de la retinopatía y nefropatía diabéticas. Rev. méd. Chile, Santiago, v. 137, n. 10, oct. 2009 . Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872009001000015 -Harrison Medicina Online. Diabetes Mellitus. Capítulo 344. Disponible en: http://harrisonmedicina.com/content.aspx?aID=57179656&searchStr=s%C3%ADndrome+nefr%C3% B3tico+en+diabetes+mellitus#57179656 -Alberto J. Nefropatía diabética: Tratamiento. REV. MED. CLIN. CONDES. 2009. Disponible en: http://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9dica/2009/ 5%20sept/11_Dr_Fierro_2-11.pdf

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