Síndrome ictérico

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sindrome icterico, mirar manejo actual estas son del 2012-01

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Síndrome ictérico

  1. 1. FUNCIONES DEL HÍGADO Digestión Detoxificación Biosíntesis Energía del Metabolismo Otras Funciones
  2. 2. SISTEMA BILIAR Formado por células epiteliales(3-5% de la masa hepática). Va de conductillos biliares que sevan fusionando a conductos másgrandes (canalículos) y luego alconducto biliar común (colédoco). El colédoco drena al duodeno (elesfínter de Oddi regula el paso debilis al duodeno).
  3. 3. FUNCIONES DEL HÍGADO.Secreción de Bilis  Composición  Sales y ácidos biliares  Lecitina (fosfolípido) Colesterol  Bilirrubina (pigmento biliar)  Sustancias detoxificadas  NaHCO3  Función: Emulsionar grasas para su absorción a nivel del intestino.
  4. 4. FUNCIONES DEL HÍGADO. DigestiónBilis Esencial para la digestión de lípidos. Secreción contínua por los hepatocitos.Concentrada y rica en ácidos biliares y colesterol. Conductos biliares: Secreción de agua y bicarbonatodesde las células epiteliales, determinando una bilis másdiluída. Almacenamiento y concentración en vesícula biliar. Excreción al duodeno durante la digestión mediantecontracción vesicular por acción de lacolecistoquinina, cuya secreción es estimulada por lapresencia de grasas en el duodeno
  5. 5. Circulación EnterohepáticaÁc. Biliares secretados en bilis a duodeno 95%reabsorbidos en íleon Sangre Vena portaSinusoides hepáticos Hepatocitos extraen ac. biliaresde sangre sinusoidal Resecretados hacia el canalículobiliar Bilis
  6. 6. Circulación Enterohepática Cada molécula de sal biliar es reutilizada 20 veces en 24 h Insuficiencia hepática o patología íleon distal puede alterar este equilibrio. El nivel de ac. biliares en plasma es un indicador de enfermedad hepática.
  7. 7. Bilirrubina•Producto de la degradación de la Hb. Se metaboliza en el hígado(conjugación) y es excretada por labilis y las heces.  80% excretada por las heces.  20% reabsorbida al plasma y reciclada por el hígado (circulación enterohepática) o excretada por los riñones.
  8. 8. El 80-90% proviene del catabolismo de la hemoglobina de glóbulos rojos viejos o dañados que suf ren la ac c ión fagocítica mononuclear en el sistema retículo endotelial localizado en el bazo, hígado y médula ósea.
  9. 9. El 10-20% restante, proviene de otras fuentes como eritropoyesis inefectiva (destrucción prematura de precursores de eritrocitos en la médula ósea) y de hemoproteínas tales como mioglobina, citocromo P-450, catalasas , peroxidasas y triptofano pirolasas.
  10. 10. El rango normal de la bilirrubina en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL con predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta. La ictericia puede ser clínicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3 mg/dL.
  11. 11.  Bilirrubina directa: Ha sido conjugada con el ácido glucurónico a nivel hepático. Bilirrubina indirecta: Está unida a la albúmina en el plasma.
  12. 12. ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINABilirrubina conjugadaLa mayor parte se eliminapor vía biliar→ Intestino→ Pigmentos fecalesUna escasa cantidad de losconjugados se elimina por vía renal
  13. 13. DEFINICIÓN La ictericia es la pigmentación amarilla de la piel, escleras, membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulación en los tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la hemoglobina.
  14. 14. La ictericia se detecta primero en la esclera debido a la alta concentración de elastina que tiene afinidad con bilirrubina conjugada. El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua. La ictericia debe distinguirse de otras causas tales como la excesiva ingesta de zanahorias, papaya o tomates quecontienen caroteno.
  15. 15. Tipos de Ictericia 1- Ictericia prehepática: Producida por una hiperbilirrubinemia no conjugada (hemólisis) superior a la capacidad de depuración del hígado. Bi indirecta : ↑ Bi directa: normal. Urobilinógeno en orina: ↑ Generalmente. 2- Ictericia posthepática: Producida por una obstrucción extrahepática (coledocolitiasis) que hace que la bilirrubina conjugada vuelva a la sangre y no pase al intestino. Bi directa: ↑↑↑ (Suero y orina) Bi indirecta : ↑ Urobilinógeno en orina: ↓
  16. 16. 3- Ictericia hepática: Es un estado intermedio entre las dos anteriores. Puede ser debido a toxinas o infecciones como la hepatitis vírica. Bi directa:↑↑ (Suero y orina) Bi indirecta :↑↑ Urobilinógeno en orina:↑ ó ↓
  17. 17. CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA a) Aumento de la producción de bilirrubina:  Ictericias hemolíticas. b) Alteración de la captación y el transporte intrehepático de la bilirrubina:  Sindrome de Gilbert. c) Trastornos de la conjugación de la bilirrubina:  Sind. de Gilbert? Enfermedad de Crigler-Najar. d) Alteraciones de la excreción biliar:  A nivel celular: cirrosis hepatitis  En el árbol biliar: Sindrome de Dubin-Johnson. Sindrome de Rotor Colestasia
  18. 18. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO DE BILIRRUBINA PREDOMINANTE ICTERICIAS CON HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA:  Ictericia hemolítica  Sindrome de Gilbert  Enfermedad de Crigler-Najar.
  19. 19. SINDROME DE GILBERT Es la más común de las ictericias metabólicas constitucionales. Producida por un defecto parcial en la conjugación de la bilirrubina (déficit de uridinfosfatoglucuroniltransferasa hepática) Hay discreta ictericia asintomática, con bilirrubina menor de 5 mg/dl (del tipo no conjugada) generalmente intermitente y que aparece o se intensifica después de esfuerzos físicos.
  20. 20. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIPO DE BILIRRUBINA PREDOMINANTE ICTERICIAS CON HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA:  Sindrome de Dubin-Johnson  Sindrome de Rotor.  Colestasia:  Intrahepática  Extrahepática
  21. 21. ICTERICIA POR HEMÓLISIS Ictericia (discreta, no mayor de 4 mg/dl, de predominio no conjugada) Anemia (mayor o menor grado, según severidad de hemólisis). Reticulocitosis. Eritroblastos en médula ósea. Acortamiento de vida media del G.R. (medido con Cr radioactivo)
  22. 22. ETIOLOGÍA Y PATOGENIALA Bilirrubina es un tetrapirrol que es el producto final de la degradación del grupo hemo. La bilirrubina, un pigmento orgánico relacionado a las porfirinas y otros tetrapirroles, es insoluble en agua que para ser excretado debe convertirse e n hidrosoluble. Independiente de la fuente, la enzima microsomial heme oxigenasa oxida el heme a biliverdina.
  23. 23. COLESTASIA Se le define como un trastorno en la formación, secreción o drenaje de la bilis en el intestino, como consecuencia de cambios bioquímicos, fisiológicos o morfológicos. Desde el punto de vista funcional, es la insuficiencia secretora del hígado, en la cual el flujo biliar disminuye debido a una falla en los procesos de transporte o una obstrucción de los conductos hacia los que la bilis drena.
  24. 24. CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS COLESTÁSICAS 1. COLESTASIA EXTRAHEPÁTICA: - obstrucción mecánica del colédoco o hepático común. 2. COLESTASIA INTRAHEPÁTICA:  Colestasia Intrahepática obstructiva (conductos biliares intrahepáticos).  Colestasia Intrahepática canalicular o hepatocelular (afecta aparato excretor de los hepatocitos).
  25. 25. Evaluación Inicial Historia de presentación Medicación usada Contagio Historia médica Examen físico Evaluación test de función hepática
  26. 26. CUADRO CLÍNICO El síndrome ictérico se manifiesta por la coloración amarillenta de la piel, escleras y membranas mucosas, muchas veces asociado a coluria y acolia. El cuadro clínico depende de la causa de la ictericia por lo tanto para hacer un buen Dx se debe obtener una buena HC y EF. Luego se procede con anál isis de laboratorio , estudios de imágenes y en ocas iones es tudios invasivos (endoscópicos, percutáneos, biopsias )
  27. 27. HISTORIA CLÍNICA Es importante obtener una historia familiar en el síndrome de Gilbert, Dubin-Johnson, Rotor, en colestasis intrahepática recurrente benigna, deficiencia de alfa-1-antitripsina y colelitiasis. Averiguar sobre el lugar de origen del paciente y los viajes que ha realizado.
  28. 28. Anamnesis Coluria → excrecion renal ↑ bilirrubina conjugada  Hepatocelular  Colestasis Coluria y acolia  Colestasis obstrucctiva Coluria y acolia ausentes:  Hemolisis
  29. 29. Anamnesis Dolor de aparición agudo  Cálculos biliares  Pancreatitis  Abscesos hepáticos  Úlcera duodenal penetrada Ictericia indolora con pérdida de peso  Malignidad.
  30. 30. Examen fisico Caquexia Perdida masa muscular Eritema palmar Enfermedad Contractura de Dupuytren hepática Anormalidades en uñas crónica ↑de la parotidas Xantelasmas Ascitis Esplenomegalia Vesicula palpable
  31. 31. Examen físico Sugestivo de insuficiencia hepatocelular:  Telangiectasias  Eritema palmar  Contractura de Dupuytren  Esplenomegalia  Circulación colateral  Hemorroides •Cirrosis  Ascitis
  32. 32. Examen físico Vesícula palpable Signo de Curvoisier-Terrier  Ca vía biliar  obstrucción del cístico Esplenomegalia  Hipertensión portal  Procesos hemolíticos Hepatomegalia Textura hepática y Masa  Procesos inflamatorios  Infiltrativos  Cirrosis  Abscesos o tumores.
  33. 33.  Es importante en enfermedades como hepatitis B que es más frecuente en países asiáticos y en nuestro país es más frecuente en la selva amazónica y en la ceja de selva del centro y sur del país. Indagar dobre historia de transfusiones sanguíneas, pacientes en hemodiálisis,trabajadores en unidades de diálisis, laboratorios, sala de operaciones o personal hospitalario en general.
  34. 34.  En países desarrollados son de riesgo las personas que abusan drogas endovenosas, en el Perú los que usan cocaína por inhalación . Averiguar si los pacientes son sexualmente promiscuos que no usan condones , s i se han practicado tatuajes o colocado múltiple aretes (piercing) sin las medidas higiénicas adecuadas o si han tenido tratamientos dentales. Preguntar por medicamentos.
  35. 35. EXAMEN CLÍNICO Enel examen clínico es importante detectar la ictericia. Esta será amarilla en hemólisis, naranja en disfunción hepatocelular y verdosa en colestasis crónica. En cirrosis se verá eritema palmar y telangiectasias. En colestasis crónica como cirrosis biliar primaria se puede detectar xantomas y xantelasmas
  36. 36. La palpación de hígado va apermitir encontrar un hígadogrande y ligeramente dolorosoen hepatitis, pequeño ennecrosis masiva del hígado, desuperficie nodular en cirrosis yse palpará una masa dura enhepatoma.
  37. 37. Diagnostico El diagnóstico de ictericia es eminentemente clínico, por la información que da el paciente y al examinarlo. Se confirma con el examen de bilirrubinas séricas en las cuales se puede determinar si se trata de una ictericia por hiperbilirrubinemia directa o indirecta. Para determinar la causa de la ictericia se recurre a un conjunto de exámenes auxiliares.
  38. 38. Pruebas de laboratorio Cuadro hematico  Hemolíticos o hiperesplenismo  Anemia  Trombocitopenia  Leucopenia Bilirrubinas totales, directa e indirecta
  39. 39. Pruebas de laboratorio Frotis de sangre periferica  Anomalías GR. Recuento de reticulocitos Nivel sérico de deshidrogenasa lactica Niveles de haptoglobina
  40. 40. Pruebas de laboratorio ALT, AST  Alteración función hepatocelular. Fosfatasa alcalina y GTP  Presencia de colestasis. Albúmina y PT  Grado de insuficiencia hepatocelular
  41. 41. Fosfatasa Alcalina Alta Obstrucción parcial Lesiones intrahepáticas múltiples Enfermedad granulomatosa Cirrosis biliar primaria
  42. 42. Imaginología Ecografía de hígado y vías biliares  Estudio inicial  Bajo costo y alta sensibilidad para detectar patologías de hígado, vesícula, colédoco y con < exactitud, páncreas.  Dependiente del operador y del equipo utilizados  Patrón Colestasico  Hígado: tamaño, morfología y lesiones como abscesos, quistes o metástasis.  Vesícula: paredes, si hay engrosamientos, colelitiasis.  Coledoco: diametro, dilatacion, sitio de obstruccion  Pancreas: forma y ecogenicidad
  43. 43. Imaginología Ultrasonido endoscópico  Complementario al anterior  > sensibilidad y especificidad para colédoco distal y páncreas y su patología. Indicación:  Coledocolitiasis  Obstrucciones del colédoco distal  Patología pancreática  Estadificación del cáncer de páncreas y del colangiocarcinoma.
  44. 44. Imaginología Tomogafía axial computarizada (TC)  Complementa las imágenes de US hepáticas  > sensibilidad para detectar lesiones del páncreas.  > costo  Invasiva  + nefrotóxico por uso medio de contraste determinar niveles de creatinina sérica.  US y TC permiten punción para biopsias o drenaje en neoplasias o abscesos.
  45. 45. Biopsia hepática En casos sin claridad Dx  Vía percutánea con aguja  Bajo visión directa con laparoscopioCOLESTASIS INTRAHEPÁTICA COLESTASIS EXTRAHEPATICA
  46. 46. Colangiografía por resonancia magnética Detalla anatomía del hígado y vía biliar intra y extrahepática Elección para confirmar coledocolitiasis Sin riesgos de morbimortalidad Método no invasivo.
  47. 47. Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada CPER Detalla  Vía biliar intra y extrahepática  Conducto de Wirsung  Papila Ex. invasivo con morbimortalidad baja, no despreciable. Confirmar hallazgos vistos o lograr claridad Dx Tomar citologías o biopsias para Dx histopatológico Tto coledocolitasis con papilotomía y extracción de cálculos
  48. 48. TRATAMIENTO El tratamiento se basa en tratar la enfermedad de fondo, los alcohólicos, deben dejar de tomar, e n hepatitis B se usa interferón ,lamivudina o adefovir, en hepatitis C se usa interferón pegilado + ribavirina, em niños em los que la ictericia es fisiologica el tratamiento es fototerapia y así sucesivamente.

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