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Inflamación aguda y crónica

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Inflamación aguda y crónica

  1. 1. Dra. Betty Martínez R. Calor Rubor Edema Dolor Pérdida de función
  2. 2.  Del latín inflammatio: encender, hacer fuego.  Reacción protectora del organismo ante agentes lesivos que ocurre en tejidos conectivos vascularizados. Es la “Seguridad” del cuerpo.  Respuesta del tejido vivo vascularizado al daño celular provocado por una lesión.  Sirve para aislar, destruir al agente agresor y reparar el tejido dañado, si es que lo hubiese. La inflamación y reparación pueden ser dañinas.  La inflamación puede ser aguda o crónica
  3. 3.  El enrojecimiento y el edema – resultado de vasodilatación y aumento permeabilidad vascular – el dolor provocado por liberación de sustancias proinflamatorias, compresión de fibras nerviosas sensitivas. Celsus, (siglo I d. de C) signos cardinales de la inflamación: 1. rubor 2. tumor 3. calor 4. dolor Virchow añadió el quinto signo clínico: la pérdida de la función
  4. 4.  Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo.  Presenta tres componentes principales: Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los leucocitos Migración de los leucocitos: abandonan la microcirculación hacia el foco de lesión en los tejidos extravasculares (neutrófilos)
  5. 5.  En paso de liquido hacia el intersticio provocan aumento presión de hidrostática  Aumento proteínas del plasma ::: Cambios presión coloidosmótica /oncótica  Reclutamiento leucocitario: 1. proceso continuo – se caracteriza por:  Marginación adhesión endotelial rodamiento.  Adhesión al endotelio por parte de los leucocitos.  Transmigración interendotelial.  Migración a los tejidos – por Quimiotaxis.  Fagocitosis.
  6. 6.  Edema: Acumulación de líquido en el intersticio o en cavidades serosas. Puede ser:  Exudado: líquido extravascular inflamatorio con alta concentración de proteínas y restos celulares.  Trasudado: líquido extravascular con baja concentración de proteínas, consecuencia de un desequilibrio osmótico o hidrostático.  Pus: Exudado inflamatorio rico en leucocitos y restos de células muertas.
  7. 7.  INFLAMACION SEROSA: líquidos extravasación plasmática, escaso en proteínas.- deriva de las secreciones de superficies mesoteliales (pleural, pericardio, peritoneo) – líquidos en cavidad / derrame.  INFLAMACIÓN FIBRINOSA: lesiones más intensa y extensas – aumento marcado permeabilidad vascular, presencia de fibrinógeno por paso endotelial. (meninges, pericardio y pleura).  INFLAMACIÓN PURULENTA: exudado _: cantidades altas proteínas, fragmentos celulares – formación pus (liquido vascular, células muertas).  Abscesos: colección de liquido focal – siembra microorganismos piógenos, en el interior del tejido // infecciones vecinas de focos necróticos.  ULCERA: defecto anatómico superficie de un tejido – necrosis celular – y desprendimiento de tejido inflamatorio necrótico – se presenta cuando hay inflamación de la superficie (mucosa boca, estomago, intestino, tracto genitourinario).
  8. 8.  Cuando hay disminución de estímulos Eliminación del agente lesivo.  Tres desenlaces:  Resolución.  Inflamación crónica.  Cicatrización y fibrosis.
  9. 9.  Proceso inflamatorio de duración prolongada – se caracteriza por activar la lesión tisular – reparación /cicatrización – proceso simultáneo.  La inflamación crónica – se caracteriza por: - Infiltración mononuclear: macrófagos, linfocitos, células plasmáticas. - Destrucción tisular: productos líticos de los mononucleares. - Reparación implica angiogénesis / activación fibroblastos. o Se observa en contextos como:  Infección persistente por microbios intracelulares  Reacciones inmunitarias  Exposición a sustancias exógenas toxicas o endógenas INFLAMACIÓN CRÓNICA
  10. 10. Características :  Infiltración por células mononucleares inflamatorias  Proliferación de fibroblasto y en ocasiones pequeños vasos  Destrucción tisular inducida por lesión o inflamación persistente  Incremento del tejido conjuntivo  LINFOCITOS
  11. 11. • Comienzo rápido • Duración corta • Edema • Predominio de NeutrófilosAGUDA • Progresiva • Duración larga • Predominio Macrófagos y linfocitos • Angiogénesis • Fibrosis • Necrosis tisular CRÓNICA
  12. 12.  La inflamación granulomatosa es un patrón distintivo de la inflamación crónica caracterizado por agregados de macrófagos activados.  GRANULOMAS  Las células epitelioides de los granulomas tienen un citoplasma granular de color rosa con límites celulares mal delimitados.  Los agregados de macrófagos epitelioides se hallan rodeados por un collar de linfocitos.  Frecuentemente se observan células gigantes multinucleadas tipo Langhans. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
  13. 13.  EL reclutamiento de los monocitos es similar al de los neutrófilos.  Si los granulomas son antiguos se forman dentro de un anillo de fibroblastos y tejido conectivo.  Granulomas de tipo extraño: suturas, talco, etc.  Granulomas inmunitarios: microbios, autoinmune.
  14. 14. ENFERMEDAD CAUSA REACCION TISULAR TBC Mycobacterium tuberculosis Tubérculo no caseoso: (granuloma) – células epiteloide – fibroblastos, linfocitos, histiocitos. Tubérculo caseoso: gránulos amorfos celulares, BAAR Lepra M, leprae BAAR resistentes en macrófagos – granulomas no caseosos. Sífilis Treponema pallidum goma: lesión visible a simple vista – histiocitos, infiltrados células plasmáticas, células necróticas. Sarcoidosis Desconocido Granuloma estrellado – contiene restos celulares, neutrófilos. Enfermedad Crohn (EII) Reacción auto inmunitaria – bacterias intestinales – autoantígenos Granulomas no caseosos en pared intestinal denso infiltrado crónico.
  15. 15. Gracias

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