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Sindrome de sobreuso de miembros inferiores

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Sindrome de sobreuso de miembros inferiores

  1. 1. BERNELL MARQUEZ B ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA BOGOTA - COLOMBIA
  2. 2. DEFINICION. LESIONES CRÓNICAS RELACIONADAS CON ALTOS NIVELES DE ESTRÉS FISIOLÓGICO, ASOCIADO A UN INSUFICIENTE TIEMPO DE RECUPERACIÓN.
  3. 3. ETIOLOGIA.  ESTRÉS SUBMÁXIMO NO RESUELTO EN TEJIDOS PREVIAMENTE NORMALES.  FACTORES ASOCIADOS  MECÁNICOS.  ANATÓMICOS  CARGAS REPETITIVAS  FISIOLÓGICOS
  4. 4. FACTORES PREDISPONENTES
  5. 5. CATEGORIAS.  INCREMENTO SÚBITO DEL NIVEL DE ACTIVIDAD. NO HAY TIEMPO DE ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA A NUEVAS CARGAS
  6. 6. CATEGORIAS.  FALTA DE ENTRENAMIENTOS ESPECÍFICOS
  7. 7. CATEGORIAS.  ACTIVIDADES VIGOROSAS.
  8. 8. FRACTURAS POR ESTRÉS.  FRACTURAS SUCEDIDAS CUANDO LAS CARGAS REPETITIVAS EXCEDEN LA CAPACIDAD ÓSEA DE REMODELACIÓN.  CARGAS CÍCLICAS REMODELACIÓN  BALANCE OSTEOBLASTOS – OSTEOCLASTOS  FRACTURAS PRIMER MES. CONTENIDO MINERAL 14 SEMANAS.
  9. 9. FRACTURAS POR ESTRÉS.  DOBLE INCIDENCIA PIES PLANOS – CAVOS  PEQUEÑOS, MASA MUSLO, DIÁMETROS TIBIALES MENORES  MUJERES  DELGADAS  AMENORREA (HIPOESTROGENISMO). FACTORES PREDISPONENTES
  10. 10. FRACTURAS POR ESTRÉS.
  11. 11. FRACTURAS POR ESTRÉS MANEJO. • ELEMENTOS APROPIADOS • ENTRENAMIENTO PROGRESIVO • NUTRICIÓN • FUERZA • TÉCNICA • REPOSO RELATIVO AL FINAL DE TEMPORADAS
  12. 12. LESIONES APOFISIARIAS.
  13. 13. ENFERMEDAD DE OSGOOD SCHLATTER.  APOFISITIS POR TRACCIÓN TUBEROSIDAD ANTERIOR TIBIAL.  10 – 15 AÑOS. SALTOS. NIÑOS. 21%
  14. 14. ENFERMEDAD DE OSGOOD SCHLATTER.
  15. 15. ENFERMEDAD DE OSGOOD SCHLATTER. • ALTERACIONES DEL BRAZO DE PALANCA • PATELA ALTA • RELACIÓN NIVEL ACTIVIDAD – MADURACIÓN DE FISIS.
  16. 16. ENFERMEDAD DE OSGOOD SCHLATTER.
  17. 17. ENFERMEDAD DE OSGOOD SCHLATTER.
  18. 18. ENFERMEDAD DE SINDING LARSEN JHOHANSON. • APOFISITIS POR TRACCIÓN DE POLO DISTAL PATELA • 10 – 12 AÑOS • RESULTADO DE FUERZAS TENSILES EN UNIÓN TENDÓN – HUESO. • AINES – REPOSO. • RODILLA DEL SALTADOR.
  19. 19. ENFERMEDAD DE SINDING LARSEN JHOHANSON.
  20. 20. ENFERMEDAD DE SEVER. • APOFISITIS POR TRACCIÓN DEL CALCÁNEO • DEPORTES DE SALTO Y CARRERA. • FRAGMENTACIÓN CENTRO OSIFICACIÓN 2 RIO. • SIGNOS Y SÍNTOMAS. • RX • AINES, ESTIRAMIENTOS. TALONERAS.
  21. 21. ENFERMEDAD DE SEVER
  22. 22. TENDINOPATIA DEL AQUILES  EN ESPECÍMENES SE HA EVIDENCIADO AUSENCIA DE CÉLULAS INFLAMATORIAS NORMALES POR ESO EL TERMINO –OPATIA- DEBE SER UTILIZADO ANTES QUE – ITIS-.  66% DE LAS AFECCIONES DEL AQUILES SON TENDINOPATIAS NO INSERCIONALES.  DEGENERACIÓN DEL TENDON PUEDE SER POR: HIPOXIA, HIALINA, MUCOIDE, FIBRINOIDE, GRASA Y CALCIO.
  23. 23. TENDINOPATIA DEL AQUILES  EL TENDON ES REDONDEADO PROXIMAL Y APLANADO DISTAL – FIBRAS ROTAN HACIA MEDIAL – APROX 2 -5 CM PROXIMAL A LA INSERCIÓN DEL CALCÁNEO ES EL SITIO DE MAYOR TENSIÓN Y POBRE VASCULARIZACIÓN.
  24. 24. TENDINOPATIA DEL AQUILES  EL TENDON DE AQUILES RECIBE SUPLENCIA VASCULAR DE SISTEMAS INTRÍNSECOS Y EXTRÍNSECOS:  INTRÍNSECO: UNIONES MIOTENDINOSAS Y OSTEOTENDINOSAS.  EXTRÍNSECO: PARATENON. 2 – 7 CM PROXIMAL A LA INSERCIÓN DEL TENDON ES LA ZONA DE MENOR VASCULATURA Y POR ESO LA DE MAYOR PATOLOGÍA NO INSERCIONAL.
  25. 25. FACTORES INTRINSECOS QUE PREDISPONEN TENDINOPATIA DEL AQUILES.
  26. 26. FACTORES EXTRINSECOS QUE PREDISPONEN TENDINOPATIA DEL AQUILES.
  27. 27. REPARACIÓN DEL TENDON  1. FASE INFLAMATORIA: EL DEBRIS CELULAR ES REMOVIDO POR MACRÓFAGOS Y HAY SECRECIÓN DE CITOQUINAS Y AGENTES QUIMIOTACTICOS. ANGIOGENESIS ESTIMULADA. AUMENTA PERMEABILIDAD VASCULAR. AUMENTA PROLIFERACIÓN DE TENOCITOS.
  28. 28.  2. FASE PROLIFERATIVA: PRODUCCIÓN DE COLÁGENO TIPO 3 Y CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
  29. 29.  3. FASE DE REMODELACIÓN: 6 SEMANAS DESPUÉS DE LA LESIÓN, SE INCREMENTA LA SÍNTESIS DE COLÁGENO TIPO 1. OCURREN CAMBIOS FIBROSOS.
  30. 30. CLINICA  HISTORIA CLÍNICA DETALLADA DE LOS SÍNTOMAS.  RIGIDEZ MATINAL.  INICIO GRADUAL DEL DOLOR.  EN CASOS SEVEROS DOLOR OCURRE CON EL REPOSO.
  31. 31. IMÁGENES  RX NO MUY UTILIZADAS:  EROSIONES O CALCIFICACIONES ANORMALES U OSIFICACIONES ALREDEDOR DEL RETROPIE.  ECOGRAFÍA: OPERADOR DEPENDIENTE  RNM: GOLD ESTÁNDAR,  ENGROSAMIENTOS FUSIFORMES Y AREAS DE SEÑAL AUMENTADA  DEGENERACIÓN DE FIBRAS COLAGENAS.
  32. 32. SINDROME DE TUNEL DEL TARSO  TUNEL FIBROSO QUE SE EXTIENDE DESDE EL MALEOLO MEDIALA LA TUBEROSIS DEL CALCANEO.  ESTRUCTURAS:  FDL  TENDON TIBIAL POSTERIOR  FLEXOR LARGO DEL HALLUX  NERVIO TIBIAL  ARTERIA TIBIAL POSTERIOR
  33. 33. CLINICA  PARESTESIAS EN ASPECTO PLANTAR DEL PIE, ARTEJOS Y CARA MEDIAL DISTAL DEL CALCANEO.  MANIOBRA: DORSIFLEXION EVERSION 5-10 SEG
  34. 34. TRATAMIENTO  6-12 SEM DE INMOVILIZACION  AINES, ELEVACION  QX  INCLUYE INCISION DE 1-2 CM DE LA FASCIA PROFUNDA  LIBERACION DE NERVIOS PLANTAR Y LATERAL DEBAJO DEL ABD HALLUCIS
  35. 35. POP  BOTA CORTA DE YESO 7 – 10 DIAS EN MODERADO EQUINO  BOTA EN NEUTRO 1’-14 DIAS-  RECUPERACION: 6 – 12 MESES.

Editor's Notes

  • Weak: debil
  • Weak: debil

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