Coagulación Intravascular Diseminada (CID), es un síndrome adquirido que se caracteriza por la
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elastasa, la hemorragia sobreviene. La trombósis o la hemorragiapredominan en cualquier
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Coagulacion Intravascular Diseminada

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Basic concepts for understanding CID.

Conceptos báscios para entender posterior lectura de CID.

Notese: conceptos para entender durante posterior lectura.

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Coagulacion Intravascular Diseminada

  1. 1. Coagulación Intravascular Diseminada (CID), es un síndrome adquirido que se caracteriza por la activación intravascular de la coagulación sin una localización específica y derivada de diferentes causas. Puede originarse de y causar daño en la microvasculatura, la que si es lo suficientemente severa, puede causar falla orgánica múltiple. Se dice que CID compensada está presente cuando la activación sistémica de la cascada de coagulación puede ser controlada por los mecanismos anticoagulantes hematológicos. En este punto, el paciente debe ser aintomático y sin anormalidades en la homeostasis. CID compensada puede descompensarse y volverse una CID aguda o fulminante con un estímulo, tal como una operación, abortos inducidos por prostaglandinas, sepsis, etc. CID aguda es una enfermedad explosiva con una mortalidad de 67%. La evidencia clínica sugiere hemorragia en el 78% de los casos. Sin embargo, la coagulación intravascular es más seria, puesto que resulta en isquemia irreversible y daño orgánico. CID ocurre cuando un evento desencadenador: a.Activa directamente la cascada de coagulación intravascular b.Activa directamente a las células endoteliales c.Estimula la liberación sistémica de las citocinas inflamatorias (Interleucinas 1beta y 6 y el factor de necrosis tumoral alfa. IL-6 dispara la liberación sistémica del Factor Tisular (FT). FT y el factor VII forman el complejo FT/VIIa activando la cascada de coagulación. Bajo circunstancias normales, la coagulación es detenida y controlada por los anticoagulantes naturales del sistema, Inhibidor del Factor Tisular, el complejo Antitrombina/Heparina y el complejo trombomodulina/proteína C/proteína S. También bajo circunstancias normales, la fibrina circulante evoca al Activador del Plasminogeno Tisular (tPA) que hende el plasminógeno a plasmina. La plasmina, entonces, digiere la fibrina. En la CID, el Factor de Necrosis Tumoral alfa deprime los sistemas naturales anticoagulantes y en cambio libera el Inhibidor del Activador del Plasminógeno 1 (PAI-1), el cual inhibe a la plasmina, impidiendo así la trombolisis. Una vez inhibidas Antitrombina III (AT III), proteína C, proteína S y las plaquetas son en consecuencia reducidas debido a la continua activación de la cascada de coagulación. Las citocinas también estimulan a los neutrofilos a liberar Elastasa, que daña a las células endoteliales. Las plaquetas se adhieren a las células dañadas, activan la coagulación y son consumidas. La fibrina se adhiere a las células endoteliales dañadas, revistiendo a los microvasos. La coagulación resulta en daño isquemico generalizado para varios órganos. La plasmina destruye los coagulos. Como se reducen los factores de coagulación por consumo (de ahí el nombre de Coagulopatía de Consumo) y se daña el tejido debido a las altas concentraciones de
  2. 2. elastasa, la hemorragia sobreviene. La trombósis o la hemorragiapredominan en cualquier paciente. El tratamiento consiste en curar el problema inicial, causante de la respuesta inflamatoria, Síndrome de la Respuesta Inflamatoria Sistémica. Se ha encontrado también que la heparina puede inhibir parcialmente la activación de la coagulación y sirve de profilaxis para evitar el riesgo de tromboembolismo venoso, pero solo puede usarse en pacientes que solo apenas presentan coagulación intravascular. Otros tratamientos, como un símil de proteína C parecen mostrar resultados adecuados, sin embargo es precisa más investigación. Glen E. Hastings [2002]. Disseminated Intravascular Coagulation. KU International Medicine Clinic. María Victoria Herrera. Coagulación Intravascular Diseminada.

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