Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Diabetes mellitus

1,237 views

Published on

Una excelente ponencia

Published in: Health & Medicine
  • Login to see the comments

  • Be the first to like this

Diabetes mellitus

  1. 1. Presentado por : Carreón Galván Estefanía Berenice
  2. 2. Concepto Clasificación Características Teorías de etiopatogenia Fisiopatología Bases terapéuticas Complicaciones agudas
  3. 3. Diabetes Mellitus Grupo de enfermedades metabólicas Hiperglucemia Por un déficit de secreción de insulina Por un defecto de su actividad metabólica O por ambas
  4. 4. INSULINA Hormona que regula la glucosa en la sangre
  5. 5. Es una hormona hiperglucemiante Es el mejor tratamiento para la hipoglucemia Su función es regular la concentración de glucosa en la sangre
  6. 6. Glucosa se eleva en sangre Aumenta secreción Insulina Disminuyendo glucosa en sangre
  7. 7. Cuando la glicemia baja Hipoglucemia Secreta glucagon
  8. 8. Glucagon Estimula al hígado Que se necesita Produzca glucosa Equilibrio
  9. 9. Efecto de la diabetes no controlada HIPERGLUCEMIA Aumento de glucosa en la sangre
  10. 10. Hiperglucemia Daña gravemente órganos y sistemas Nervios y vasos sanguíneos
  11. 11. En el mundo hay más de 220 millones de personas con diabetes. Se calcula que en 2010 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre (Hiperglucemia).
  12. 12. Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países industrializados.
  13. 13. Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 años, y un 55% a mujeres. La OMS prevé que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2011 y 2030.
  14. 14. Dieta saludable Actividad Física Peso corporal normal Evitación del consumo de tabaco
  15. 15. Según ADA Síntomas mas glucosa plasmática 200 mg/dL a cualquier hora del día Síntomas principales :  Poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicada.
  16. 16. Glucosa plasmática en ayuno a 126 mg/dL.
  17. 17. Se deben cumplir en varios días…
  18. 18. Clasificación Diabetes Mellitus Primaria o tipo 1 Idiopática o 1a Inmunomediada o 1 b Secundaria o tipo 2 Otros tipos específicos de diabetes Gestacional
  19. 19. Diabetes tipo 1 o primaria Producción deficiente de insulina o inexistente Requiere administración diaria de esta hormona Por una destrucción de las células beta pancreáticas Llamada diabetes juvenil
  20. 20. No se puede prevenir No responden a antidiabéticos orales
  21. 21. Diabetes tipo 1 Frecuente en jóvenes Aparición: Brusca Peso: Normal Predisposición genética Factores ambientales Cetoacidosis Insulitis Insulino dependiente
  22. 22. Tendencia a la cetoacidosis.
  23. 23. Lisis Mediada por el linfocito T citolítico De las células de los islotes
  24. 24. Citocinas IFN-Y , TNF, IL2 (Interleucina 2) Interferón gamma Factor de necrosis tumoral
  25. 25. Rompe la anergia de la célula T Reacción alogenica contra los islotes
  26. 26. El acumulo de estas células : Auto agresión a células Beta Destrucción Inducido por infecciones virales  Razón por la que aparece en niños y adolescentes
  27. 27. Contra las células de los islotes
  28. 28. En los primeros estadios Islotes :  Necrosis celular (TNF)  Infiltrado de linfocitos = INSULITIS
  29. 29. CONTIENE Células T  CD 8(Cito tóxica):Destruye a la células productoras de insulina.  CD 4: Helper
  30. 30. Células dendríticas Macrófagos
  31. 31. Moléculas MHC Clase 2 Expresión aberrante IFN-Y Complejo mayor de histocompatibilidad
  32. 32. Expresión anormal de MHC Amplifica Lesión de las células B Respuesta de células T
  33. 33. Contra células islotes Contra la insulina Auto anticuerpos Liberación de antígenos aislados Producen enfermedad
  34. 34. Secreción excesiva de insulina Hiper insulinismo Hipoglucemia
  35. 35. Agotamiento insulina Hiperglucemia Sobreproducción de glucosa en Hígado
  36. 36. Sobreproducción glucosa en HIGADO Glucogénolisis Disminución de captación glucosa en sangre Gluconeogénesis
  37. 37. Menos insulina Aumenta metabolismo de grasas Oxidaciones de ácidos grasos
  38. 38. Producción excesiva de cetonas Complicaciones Depresión del SN Coma, Muerte
  39. 39. 1er evento : Insulitis Infiltración Células dendríticas Macrófagos Linfocitos T
  40. 40. Susceptibilidad Diabetes Factores ambientales Factores genéticos Virus Factores de la dieta HLA / Gen insulina
  41. 41. Respuesta inflamatoria Por daño tisular Infecciones virales Inducido por factores exógenos Virus de la rubeola : Coxsackie B4
  42. 42. Antígenos de la célula Beta son presentados por células B o por macrófagos.
  43. 43. IL12: Producida por macrófago. Función: Estimula a otros macrófagos a generar radicales libres
  44. 44. Mientras que la IL 2 • Origen linfocitico • Permite la programación de células T (CD8) • Para destruir a las células B
  45. 45. IL 2, Interferón Gamma, Factor de necrosis tumoral : ACCION APOPTOTICA SOBRE CELULAS B
  46. 46. IL 2 Aumenta la producción de oxido nítrico Genera estrés oxidativo Destrucción de células
  47. 47. HLA (Antígeno leucocitario humano) En el cromosoma 6 Aparece en enfermedades auto inmunitarias Por lo tanto la DM 1 es hereditaria
  48. 48. Ya que la MCH eran presentadoras de antígenos  Propia de las células T Reacciones inmunitarias
  49. 49. Son antígenos leucocitarios humanos. Formados por moléculas que se encuentran en todas las células. También en los glóbulos blancos(leucocitos). Es el MHC en humanos
  50. 50. Diferencian lo PROPIO de lo AJENO Aseguran la respuesta inmune Capaz de defender al organismo En este caso, mandan a os linfocitos T incorrectamente para destruir a las células B
  51. 51. MHC : HLA en humanos Locus de susceptibilidad: IDDM1
  52. 52. MHC Mas de 200 genes Clases I II III
  53. 53. Están en la superficie de todas las células nucleadas. Restringen actividad cito toxica de células T. Presenta a los antígenos para reconocimiento a las células T (CD8).
  54. 54. Su expresión se limite a las células presentadoras de antígenos profesionales CELULAS B CELULAS T • Activan células T • Cooperadoras CD4 HLA-DR HLA-DQ HLA-DP
  55. 55. Proceso de reconocimiento activa las células T Inicia respuesta inmune
  56. 56. Codifican moléculas como: Factor de necrosis tumoral Componente del complemento Proteína de choque HSP70
  57. 57. VNTR (Numero variable de repeticiones en tandem)  Polimorfismo genetico del locus  Deficiente presentacion de insulina  Perdida de la tolerancia  Desencadena patologia autoinmune  Destruccion de celulas B
  58. 58. Mas frecuente La destrucción de células B Es mediada inmunológicamente Aparecen marcadores serológicos detectables
  59. 59. La destrucción autoinmune de la célula β es más frecuente en pacientes con ciertos alelos del sistema mayor de histocompatibilidad (HLA).
  60. 60. En el 80-90% de los pacientes uno o más de éstos están presentes al diagnóstico: Anticuerpos frente a células del islote (ICAs). Anticuerpos frente a la insulina (IAAs). Anticuerpos frente al ácido glutámico decarboxilasa.(GAD 65) Anticuerpos frente a fosfatasas de tiroxina (IA-2 y IA-2b).
  61. 61. Dato… Las razas hispanas, latinas y africanas tienen especial predisposición a presentar diabetes tipo 2.
  62. 62. Este tipo representa el 90% de los casos mundiales.
  63. 63. • Resistencia a la insulina DM2 • Déficit relativo de la secreción Insulina • Fases iniciales : Hiperinsulinismo • Fases posteriores: Hiperglucemia Fases
  64. 64. A PARTIR DE LOS 40 AÑOS FORMA DE PRESENTACION INSIDIOSA SINTOMAS ESCASOS (GRADUALES) PERIODO ASINTOMATICO PRINCIPALMENT E EN OBESOS 80% MULTIGENETICA
  65. 65. Insulina plasmática normal o elevada.
  66. 66. Responden a hipoglucemiantes orales, dieta y ejercicio Insulino re querientes
  67. 67. Mody`s 1 2 3
  68. 68. Insulinorresistencia tipo A Leprechaunismo Síndrome de Rabson-Mendenhall Diabetes lipoatrófica Otros
  69. 69. Pancreatitis Traumatismos/pancreatectomía Neoplasia Fibrosis quística Hemocromatosis Pancreopatía fibrocalculosa
  70. 70. Acromegalia Síndrome de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Hipertiroidismo Somatostatinoma Hiperaldosteronismo (síndrome de Conn)
  71. 71. Vacor Pentamidina Ácido nicotínico Glucocorticoides Hormona tiroidea Diazóxido Agonistas β-adrenérgicos Tiazidas α−interferón
  72. 72. Rubeola congénita Citomegalovirus
  73. 73. Síndrome de Stiff-man Anticuerpos antirreceptores de insulina
  74. 74. Síndrome de Down Síndrome de Klinefelter Síndrome de Turner Síndrome de Wolfram Ataxia de Friedreich Corea de Huntington Distrofia miotónica Síndrome de Lawrence-Moon-Bield Porfiria Síndrome de Prader-Willi
  75. 75. También llamada pre-diabetes. Es cuando los pacientes presentan niveles elevados de glucosa en sangre, pero que no alcanzan lo suficiente para ser diagnóstico de Diabetes. Si no es diagnosticada , puede aparecer la Diabetes Mellitus tipo 2.
  76. 76. Causas : Obesidad Sedentarismo Familiares con diabetes
  77. 77. Intolerancia a la glucosa Se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-15% por año).
  78. 78. Glicemia de ayuno alterada Se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno, entre 100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación definitiva.
  79. 79. Defectos genéticos de la función de las células B MODY 1 Cromosoma 20, HNF-4 alfa MODY 2 Cromosoma 7, glucoquinasa MODY 3 Cromosoma 12, HNF-1 alfa
  80. 80. Mody Defectos en la función de las células B Causa: Alteración genética Es la DM del adulto en jóvenes
  81. 81. En la diabetes tipo MODY una sola mutación en un único gen es suficiente para que la enfermedad se exprese. En MODY, algunos de los padres se ven afectados en el 85% de los casos, mientras que presentan hermanos afectados en más del 50%.
  82. 82. MODY 1 Causada por una mutación en el gen HNF- 4ª que codifica a HNF-4a Dx: En adolescencia Hiperglucemia progresiva Requiere insulina (30 a 50%) Complicaciones : Vasculares y Neuropaticas
  83. 83. En población caucásica 0.25% de los pacientes con DM 2 MODY 1
  84. 84. Regula la expresión de genes involucrados en metabolismo De la glucosa, ácidos grasos y colesterol. Defecto en secreción de insulina (glucosa)
  85. 85. •Alteración en el GLUT2. •Alteración de la piruvato cinasa (hígado). Mutación en HNF-4A
  86. 86. MODY 2 Mutación en el gen de la enzima glucocinasa Glucocinasa: Metabolismo de la glucosa en hepatocitos y células beta Es un desorden en el metabolismo de los CH Frecuente en población francesa La glucocinasa actúa como el sensor de las células beta Mutaciones detectadas en la diabetes gestacional Aparece en cada generación
  87. 87. 12.5% Hiperglucemi as moderadas Controlar glicemia : Dieta Obesidad poco frecuente No tiene predominio de sexo
  88. 88. Mutaciones en el gen HNF-1a Factor nuclear de hepatocitos-1a Defecto primario en la secreción de insulina Para la transcripción del gen de insulina Afecta a los Glut 2 y a la piruvato cinasa
  89. 89. Proteína en : Hígado Intestino Riñones Estomago Páncreas
  90. 90. En caucásicos y japoneses Dx: Edad pubertad Hiperglucemia: Progresiva y Severa 65% de todos los tipos de Mody's Control con insulina e hiperglucemiantes
  91. 91. Se caracteriza por hiperglucemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de 15 años).
  92. 92. La diabetes gestacional puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica
  93. 93. Presencia de antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Antígeno Leucocitario Humano) Se encuentra en el cromosoma 6 Controla la respuesta inmune
  94. 94. DM 1 Asociada con antígenos HLA, DR3, DQA ARG 50,DBQ Mayor susceptibilidad Factores ambientales Virus, tóxicos u otros inmunogénicos Sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en la aparición de este tipo de diabetes.
  95. 95. Individuos susceptibles Expresan en células B antígenos anormales (HLA) Desconocidos por el sistema inmune Autoagresión Reducción de células B DM1
  96. 96. Prevención Pre diabetes Detección de anticuerpos anti islotes (ICA) antiGAD Deterioramineto de secreción de insulina
  97. 97. Autoinmune agresión puede ser por estrés oxidativo Progresivo = Destrucción de las células B Detección : Control Etapa clínica, recuperación parcial = LUNA DE MIEL
  98. 98. Disminución Efecto Sobre la función de las células β y la sensibilidad de la insulina. Glucotóxico Politóxico
  99. 99. • En gemelos idénticos • Transmisión familiar Naturaleza Genética • Múltiples • Poli génicas Alteraciones genéticas • Resistencia Insulínica • Incremento insulina • Hiperinsulinismo compensatorio Primer evento
  100. 100. Expresión bioquímica : Intolerancia a la glucosa Diabetes Mellitus
  101. 101. Síndrome de resistencia o Síndrome Metabólico Resistencia a la insulina Intolerancia a la glucosa Hiperinsulinismo
  102. 102. Sx metabólico HP arterial Dislipidemias Obesidad torácico – abdominal Gota Trombosis Fibrinólisis Arterioesclerosis
  103. 103. Mayor secreción de ácidos grasos Mayor secreción de adipocitoquinas Resistencia insulínica Disminución de adiponectina Obesidad
  104. 104. Agotamiento de la capacidad de secreción de Insulina En función del tiempo Interferencia de la secreción por medicamentos Defecto genético Incremento de glucosa y ácidos grasos en sangre
  105. 105. La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los años su control metabólico de va empeorando producto de la resistencia a la insulina y a mayor deterioro de su secreción.
  106. 106. Resistencia a la insulina Mutación del receptor de insulina Defectos de los transportadores de glucosa Disminución del GLUT 4 Alteraciones de la fosforilacion
  107. 107. TNF Actúa en la fosforilacion En vez de fosforilar a un residuo Tyr De los receptores Fosforila a uno de Ser
  108. 108. Aumento de ácidos grasos Resistencia insulina a nivel muscular Disminución de síntesis de glucógeno
  109. 109. Agotan reservas de energía Se rompe equilibrio Intolerancia a la glucosa
  110. 110. Enterovirus Atacan las células B del páncreas Provocan resfríos, vómitos, diarrea
  111. 111. • Consumo almidon es en gran cantidad • CH Dieta • Glucosa • Fuente de energía CH • Altas concentr aciones • Resistenc ia Insulina
  112. 112. Lacto albumina : En leche de vaca Porta antígenos muy semejantes a ciertos antígenos de las células beta del páncreas. Por lo tanto participa en la destrucción de dichas células evitando así la creación de Insulina. A falta de insulina : Diabetes , por acumulo de glucosa en sangre.
  113. 113. Raticida muy eficaz que induce diabetes por su toxicidad directa sobre las células beta del páncreas.
  114. 114. Hiperinsulinemia La Hiperinsulinemia es el exceso de insulina en sangre. Genera resistencia a la insulina. Provocando Diabetes.
  115. 115. Es la causa pre disponente más importante. Se ha comprobado que la trasmisión hereditaria tiene carácter recesivo.
  116. 116. Glucemia En ayunas, los niveles normales de glucosa oscilan entre los 70 mg/dl y los 100 mg/dL. Cuando la glucemia es inferior a este umbral se habla de "hipoglucemia"; cuando se encuentra entre los 100 y 125 mg/dL se habla de "glucosa alterada en ayuno", y cuando supera los 126 mg/dL se alcanza la condición de "hiperglucemia".
  117. 117. Hb glucosilada Prueba de laboratorio para determinar si el tratamiento es el adecuado o asegurar dx.
  118. 118. Adultos normales 2,2 a 4,8 % Niños normales 1,8 a 4 % Diabéticos bien controlados 2,5 a 5,9 % Diabéticos con control suficiente 6 a 8% Diabéticos mal controlados mayor de 8%
  119. 119. Mas de 180 mg/dl Concentración máxima Elimina por vía renal En la Orina
  120. 120. Diuresis superior a 3L/día. Grandes cantidades de soluto Túbulo renal Se produce una diuresis osmótica
  121. 121. Niveles de glucosa en orina (>250 mg/dL) Excede La capacidad de reabsorción tubular Provoca Elevación de los niveles de glucosa En los túbulos renales
  122. 122. Concentración de glucosa plasmática 350mg/100mL Saturación de los transportadores (TmG).
  123. 123. Glucosa en plasmas Causa una carga tubular de glucosa Sobrepasa el Tm Da lugar aglucosuria
  124. 124. Perdida obligada de agua por el riñón Hiperosmolaridad Produce perdida de agua intracelular Estimula a los osmorreceptores de los centros de la sed del cerebro Aparece así una sed intensa
  125. 125. Insulina Hace que el anabolismo Se transforme en catabolismo De grasas yProteínas
  126. 126. Se produce proteólisis en el hígado Moviliza los aminoácidos gluconeogénicos El catabolismo Equilibrio energético negativo Conduce a un aumento del apetito
  127. 127. Para aportar Ácidos grasos Para lacetogénesis Perdida de peso
  128. 128. Condiciona glucosuria Sobrepasar la capacidad de reabsorción Túbulo proximal renal Diuresis osmótica, perdida de agua y electrolitos Condicionan una deshidratación
  129. 129. Hiperosmolaridad en el espacio intravascular y extravascular Generando un gradiente osmótico Salida de agua en el espacio intracelular al extracelular
  130. 130. Aumento de glucemia Durante la madrugada Sin causa aparente
  131. 131. Son productos finales de la glucosilacion avanzada. Se forman en una variedad de proteínas. Principal mecanismo para el desarrollo DM En saliva, suero, piel, orina
  132. 132. Albumina : Mas susceptible Estos productos se pegan a las proteínas cuando hay mucha glucosa. Por lo que las proteínas no pueden realizar su función.
  133. 133. Déficit de insulina y de resistencia a esta Origina una hiperglucemia E hiperosmolaridad secundaria
  134. 134. Déficit absoluto de insulina Produce la activación de lipoproteinlipasa Utilización de los almacenes adiposos Provoca incremento de la AGL Oxidación en el hígado
  135. 135. Cuerpos cetónicos Excede la tasa Utilización en tejidos periféricos Cetonemia y cetonuria Cetoacidosis metabólica
  136. 136. Acumulación de ácido láctico Superior a 5mmol/L Resultado de un aumento de su síntesis Defecto de su metabolismo Alteración de la respiración celular
  137. 137. Efectos metabólicos Plasmática de insulina Causa Inmovilización de las grasas y aa. En hígado se inhibe la
  138. 138. Glucogénolisis Se activa la Gluconeogénesis
  139. 139. Grandes oscilaciones de glucemia Estando en ayunas Alternando hipoglucemia e hiperglucemia
  140. 140. Dietas contra enfermedades vasculares Controlar la glucosa en sangre Limitar grasas (Colesterol, trans y saturadas) Limitar proteínas Disminuir consumo de sal (3 g x día) Calorías necesarias para: Crecimiento normal en niños Necesidades en embarazo
  141. 141. % DE INGESTA DE NUTRIENTES Carbohidratos 50%-60% Lípidos 30% Proteínas 12-20%
  142. 142. 1 gramo = 4 cal 50 % a 60 % dieta completa Cereales y Verduras
  143. 143. Plantas, verduras, frutas, cereales enteros, y legumbres. Dietas ricas en fibra previenen DM2 Fibra insoluble : Bajar de peso (Obesidad) Fibra soluble : Contra enf. Vasculares Al consumir fibra se debe aumentar el consumo de agua
  144. 144. 12 A 20 % 1 gr = 4 cal Contra enfermedades renales y vasculares
  145. 145. 30% calorías 1 g= 9 cal
  146. 146. SUGERENCIAS DE UNA DIETA SANA Grasas mono insaturadas (aceite de oliva), o poli insaturadas como el de girasol. Ración diaria de frutos secos, legumbres o semillas. Carbohidratos complejos (tienen un índice glucémico menor y son ricos en fibra) Mas Pescado o soya sobre las de la carne
  147. 147. Evitar las dietas que tienen alto contenido de proteínas y bajo de carbohidratos, Reducir la sal. Evitar las grasas saturadas (animales) y los ácidos trans (grasas de comida rápida) Tomar 5 raciones de frutas y verduras y 6 raciones de cereales enteros cada día, y 2 raciones semanales de pescado.
  148. 148. Recomendaciones • Perder tan sólo el 10% del peso corporal puede controlar la progresión de la DMT2. • La pérdida de peso debe ser gradual, 1 libra por semana. Carbohidratos complejos-restricción de grasas Dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos Dieta rica en grasas y baja en carbohidratos
  149. 149. Frijoles* ½ taza Habas* ½ taza Lentejas* ½ taza Ó Ó * Cocidas Grupo 2. LEGUMINOSAS Elote cocido ½ taza Papa 1 pieza pequeña Tortilla de maíz 1 pieza Ó Ó Grupo 1. CEREALES Y TUBÉRCULOS 1 ración: HC = 15 g Proteínas = 2 g Grasa = 0 g 1 ración: HC = 20 g Proteínas = 8 g Grasa = 1 g
  150. 150. Leche semidescremada 1 taza Yogurt natural ¾ taza O Grupo 3. LECHE 1 ración proporciona: •HC = 12 g •Proteínas = 9 g •Grasa: Entera = 8 g Semidescremada = 4 g Descremada = 2 g 1 ración proporciona •HC = 0 g •Proteínas = 7 g •Grasa:  Muy bajo = 1 g  Bajo = 3 g  Moderado = 5 g O O Huevo 1 pieza Queso Oaxaca 30 gramos Bistec de res 30 gramos Grupo 4. PRODUCTOS DE ORIGEN ANIMAL
  151. 151. Brócoli* ½ taza Ó * Cocidos Ó Jitomate 1 ½ pza. Nopal* 1 taza Grupo 5. VERDURAS Naranja 1 pieza Plátano ½ pieza ÓÓ Fresas 1 taza Grupo 6. FRUTAS 1 ración: HC = 4 g Proteínas = 2 g Grasa = 0 g 1 ración: •HC = 15 g •Proteínas = 0 g •Grasa = 0 g
  152. 152. Aguacate 1/3 pza Mayonesa 1 ½ cucharaditaÓ Aceite vegetal 1 cucharadita Ó GRASAS ÓMermelada 1 cucharadita Ó Azúcar 2 cucharaditas Caramelos 2 pzas (10 g) AZÚCARES Aguacate 1/3 pza Mayonesa 1 ½ cucharaditaÓ Aceite vegetal 1 cucharadita Ó 1 ración: HC = 0 g Proteínas = 0 g Grasa = 5 g 1 ración: HC = 10 g Proteínas = 0 g Grasa = 0 g
  153. 153. Ejercicio El ejercicio puede ayudar a controlar el peso y a disminuir el nivel de glucosa en la sangre, por el gasto de energía.
  154. 154. Ejercicios aeróbicos ↑ sensibilidad a la insulina ↓ disminuyen la TA ↓ reducen la grasa corporal Mejoran los niveles de colesterol
  155. 155. Ejercicio regular, de moderada intensidad (trotar) ↑ sensibilidad a la insulina ↓ disminuyen la TA ↓ reducen la grasa corporal Mejoran los niveles de colesterol ↓ el riesgo de cardiopatías
  156. 156. • Controlar niveles de glucosa antes, durante y después. • Evitar el ejercicio ↑300 mg/dl o ↓100mg/dl. • Inyectarse INS lejos de los músculos que se ejercitarán más.
  157. 157. • Antes del ejercicio, evitar el alcohol y fármacos, b - bloqueadores ↑ hipoglucemia. • Beber mucho líquido. • Evitar ejercicios de resistencia o de alto impacto Daña los vasos sanguíneos de los ojos (retinopatía).
  158. 158. 1) Sulfonilureas : Glibenclamida 2) Biguanidas : Metformina 3) Inhibidores de la aldosa reductasa: Acarbosa 4) Tiazolidinedionas: Rosiglitazona 5) Meglitinidas: Repaglinida 6) Insulinas : Cristalina, NPH
  159. 159. Son antidiabéticos orales Contra diabetes mellitus tipo 2 Actúan aumentando la liberación de insulina de las células beta del páncreas.
  160. 160. Efectivas en los dos tipos de diabetes Mejoran los niveles de insulina en ayunas del plasma sanguíneo. Las Biguanidas tienden a hacer que las células del cuerpo absorban la glucosa circulante, reduciendo la glucemia.
  161. 161. Reducen la gluconeogénesis y la Glucogénolisis en el hígado y, como resultado, reducen los niveles de glucosa sanguíneos.
  162. 162. La aldosa-reductasa actúa en las anormalidades metabólicas, funcionales y estructurales, inducida por la hiperglucemia en los nervios del diabético.
  163. 163. Mejoran la sensibilidad de los tejidos blancos a la insulina por actuar como agonistas selectivos de receptores de la insulina localizados en el núcleo celular.
  164. 164. Estimulan a las células beta del páncreas para que liberen insulina.
  165. 165. • Lispro • Aspart • Mayor absorción • Menor duración ACCION RAPIDA • Glargina y Detemir • Menor solubilidad • Absorción mas lenta • Sin combinación de agentes químicos ACCION LENTA
  166. 166. Se ha modificado algún aminoácido o las secuencias de ellos (INSULINA HUMANA). Se absorben con mas facilidad Inicio de acción mas rápido
  167. 167. Acción rápida Aspart Lispro Acción intermedia Lispro Protamina
  168. 168. Acción prolongada Giargina Detemir Mezclas de insulina Rápida Intermedia
  169. 169. Mas rapidez de acción Mas rápido inicio de acción Menor duración de acción Menos antigénica Las variaciones en la cinética se obtienen por cristalización con sulfato de zinc o sulfato de protamina.
  170. 170. Acción rápida Normal o soluble Acción intermedia NPH o isofánica Insulina zinc cristalizada en un 70% Acción prolongada Insulina zinc Cristalizada en un 90% Mezclas de insulina •Mezcla de insulina rápida •Mezcla de insulina interme dia
  171. 171. Duración Comienzo de acción Máxima duración Duración Total Corta Corriente Semi lenta 30 minutos 1 hora 6 horas Intermedia Isofánica o NPH ZN-Globina Lenta 2 horas 6-8 horas 18-24 horas Prolongada ZN-Protamina Ultra lenta 4-6 horas 16 horas 36-48 horas
  172. 172. Diabetes Mellitus 1 Diabetes Mellitus 2 con tendencia a descompensación Descompensaciones agudas Situaciones de estrés : angina de pecho, quemaduras, politraumatismos, ACV. Infecciones graves Cirugías Embarazo
  173. 173. Patología estructural y funcional. Robbins Inmunología celular y molecular. Abbas Medicina Interna. Harrison Fisiología Humana. Ganong Definición, clasificación clínica y diagnóstico de la diabetes mellitus de Ana de Santiago Nocito. Bioquímica De Harper Diabetes mellitus. Concepto y Etiopatogenia Diabetes Mellitus Clasificación de Jorge de Faria Maraschin
  174. 174. Diagnóstico y clasificación de la diabetes mellitus, conceptos actuales. Revista de Endocrinología y Nutrición. Actualización en los diferentes subtipos de diabetes tipo “MODY” de Leticia Sánchez- Reyes. Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 9, No. 1,Enero-Marzo 2001, pp 5-11 Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus of ADA. Dieta y Ejercicio.Power point

×