parasito dañino para el hombre

1. ENTAMOEBA HARTMANNI
PARASITOLOGIA 1
10 DE OCTUBRE 2012
SANDRA HERRERA MERCADO

2. ENTAMOEBA HARTMANNI

3. ENTAMOEBA HARTMANNI
 Entamoeba hartmanni se encuentra en todo el mundo y
hasta 1957 fue considerado generalmente como una
raza pequeña de E. histolytica. Por consiguiente, la
prevalencia figuras antes de ese momento se cree que
son inexactos. Ahora es bien aceptado que esta ameba
es una especie separada de E. histolytica.

4. ENTAMOEBA HARTMANNI
 Se diferencia fundamentalmente por su menor tamaño.
Sus troforzoítos miden entre 4 y 12 &μm y los quistes
entre 5 y 10 &μm. Los pequeños núcleos tienen
cromatina dispuesta igual que E. histolytica.

5. TAXONOMIA
 Reino: Protista
 Phylum:Sarcomastigophora
 Subphylum: Sarcodina
 Familia: Endamoebidae
 Género y Especie:
 Entamoeba hartmanni

6. EPIDEMIOLOGIA
 La amibiasis es más frecuente en regiones tropicales, climas cálidos
y templados, pero más aún en áreas pobres y mal seneadas donde
priva el hacinamiento y el mal manejo de aguas y de excretas, de
ahí que sea más frecuente la infección y la enfermedad. De hecho
se ha escrito que afecta al 10 a 20 por ciento de la población
mundial y alcanza prevalencias de 30 y hasta 55 por ciento en
regiones tropicales y subtropicales mal saneadas. En Colombia y
Brasil se calculan prevalencias de hasta 40 por ciento, y en Costa
Rica de 27 a 55 por ciento, posiblemente relacionadas también con
altas prevalencias de desnutrición.
 En otras regiones del tercer mundo se han reportado prevalencias
de entre 3.2 por ciento en Bangladesh hasta 30 por ciento en
Arabia.18-23
 A la fecha se sigue considerando como la tercera parasitosis
causante de muerte en el mundo, sólo después del paludismo y la
esquistosomiasis, con 40 a 110 mil muertes.

7. CICLO DE VIDA : ENTAMOEBA
HARTMANNI
Ciclo de Vida
El ciclo de vida es esencialmente idéntica a la de E. dispar,
y las diferencias morfológicas implican tamaño, aunque
existe incluso una superposición en tamaño entre las dos
especies. En preparaciones húmedas, trofozoítos varían en
tamaño desde 4 hasta 12 horas y quistes rango en tamaño
de 5 a 10 pm. Es importante recordar que en la tinción
permanente hay una cierta cantidad de contracción artificial
debido a la deshidratación por lo tanto todos los
organismos, incluyendo E. patógena más pequeño (1 a 1,5
um) de la en húmedo preparación mediciones

8. CICLO DE VIDA : ENTAMOEBA
HARTMANNI
 se consideran generalmente no patógeno y residen en el intestino
grueso del huésped humano . Tanto los quistes y trofozoítos de
estas especies se pasan en las heces y considera diagnóstico . Los
quistes se encuentran generalmente en heces formadas, mientras
que los trofozoítos se encuentran típicamente en las heces
diarreicas.
 La colonización de las amebas no patógenas se produce después de
la ingestión de quistes maduros en contaminada con materia fecal
de alimentos, agua o fomites . Exquistación se produce en el
intestino delgado y los trofozoítos se liberan, que emigran al
intestino grueso. Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y
producir quistes, y las dos etapas se elimina en las heces . Debido
a la protección conferida por las paredes de sus células, los quistes
pueden sobrevivir días a semanas en el entorno externo y son
responsables de la transmisión. Los trofozoítos en las heces son
rápidamente destruidos una vez fuera del cuerpo, y si se ingiere no
sobrevivir a la exposición al entorno gástrico.

10. MORFOLOGIA
 Morfología de los trofozoitos
 Trofozoitos no ingieren los glóbulos rojos, la motilidad y
suele ser menos rápido .
 Las características nucleares y citoplasmáticos son muy
similares a los observados en E. histolytica, con dos
excepciones. Con frecuencia, los quistes contienen sólo
uno o dos núcleos, a pesar de que el quiste maduro
contiene cuatro núcleos.
 Quistes maduros de E. hartmanni también tienden a
retener sus barras chromatoidal, una característica que
no se ve a menudo en E. histolytica / E. dispar.

11. trofozoíto de E. hartmanni
teñido con tricrómico.

12. trofozoíto de E. hartmanni
teñido con tricrómico.

13. MORFOLOGIA
 Morfología de los quistes. Barras Chromatoidales son
similares a los de E. histolytica y E. dispar, pero son más
pequeños y más numerosos.
 Debido a la diferenciación entre E. histolytica y E.
hartmanni / E. dispar a nivel de especie depende
principalmente del tamaño, es obligatorio que los
laboratorios utilizan microscopios calibradas que se
volverá a controlar periódicamente su exactitud.

14. Quiste de una E. hartmanni en
una preparación en fresco,
teñido con yodo.

15. quiste de E. hartmanni teñido
con tricrómico.

16. MECANISMOS DE
TRANSMISION
La transmisión de
la enfermedad es
más frecuente en
países con bajos
recursos sanitarios
y también en la
población con
relaciones
sexuales de tipo
fecal-oral.

17. MECANISMOS DE
TRANSMISION
La transmisión al
humano se produce
con la ingesta
alimentos
contaminados con
quistes de amebas, o
bien por el contacto
directo con fómites o
manos contaminadas.

18. MECANISMOS DE
TRANSMISION
Una vez que el hombre ha
ingerido los quistes, éstos
se transforman en
trofozoítos en el tubo
digestivo, principalmente en
el colon, donde invaden la
mucosa intestinal
provocando la enfermedad
y, eventualmente, migrando
por el sistema porta al
hígado y desde allí a otras
localizaciones sistémicas
(cerebro, hueso, etc)..

19. MECANISMOS DE
TRANSMISION
Los trofozoítos, a lo
largo de su paso por el
intestino grueso, se
transforman
nuevamente en
quistes que son
eliminados con la
deposición. En las
infecciones
intestinales quistes y
trofozoítos se eliminan
en las heces.

20. MECANISMOS PATOGENICOS
 E. hartmanni, se considera generalmente no patógeno
y residen en el intestino grueso del huésped humano.
´
 Los trofozoitos de E. hartmanni son muy pequeños, ya
que miden tan solo entre 3 y 11 m de diámetro, y
presentan un núcleo como el de E. histolytica. Los
quistes inmaduros presentan 1 o 2 núcleos, como E.
histolytica, y los maduros presentan siempre 4
núcleos, aunque también presentan cuerpos
cromoidales de pequeño tamaño.
 Estos quistes tienen siempre un tamaño inferior a 10
m de diámetro, se localizan en el intestino y no
presentan acciones patógenas.

21. MANIFESTACIONES CLINICAS
E. hartmanni, es generalmente considerado no
patógena a pesar de que se han encontrado en las
heces de pacientes con diarrea en los que no se
identificaron patógenos conocidos.
Su presencia en las heces puede ser un indicador de
la contaminación fecal de una fuente de alimento o
agua, y no descartar la presencia de otros parásitos.

22. Primeros estudios : entamoeba
hartmanni
 Aunque los primeros estudios incriminado E.
hartmanni como un posible patógeno animal y
sugirió que podría Transformar desde pequeños
"no patógenas" cepas patógenas a los grandes ""
unos, ninguna de esta información ha sido
debidamente confirmado por estudios posteriores.
Debido a que E. hartmanni es generalmente
aceptado como no patógeno, el tratamiento
generalmente no se recomienda.

23. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de certeza se
hace mediante la
demostración de los
trofozoítos de E. hiartmanni
en las heces, el colon, la
pared del absceso hepático o
en cualquier otra
localización. Las muestras de
heces deben estudiarse en
fresco e inmediatamente
después de su recolección,
pudiendo visualizar los
trofozoítos en movimiento.

24. DIAGNOSTICO

25. DIAGNOSTICO
 Identificación: se realiza mediante la observación
de los quistes y / o trofozoítos en muestras de
heces, ambas preparaciones húmedas
concentradas y permanentes frotis teñidos.

26. TRATAMIENTO
 El tratamiento de la amebiasis invasora debe realizarse con
metronidazol (500 mg/6 horas) durante 10 días, para
destruir los trofozoítos y posteriormente con un amebicida
intraluminal (paramomicina 500 mg cada 8 horas durante 14
días) para destruir las formas quísticas.
 Los abscesos hepáticos amebianos deben tratarse con los
mismo fármacos. En muy raras ocasiones estaría indicado un
drenaje percutáneo del absceso. Estas situaciones serían una
mala respuesta al tratamiento médico, un riesgo muy
elevado de ruptura, en abscesos periféricos de gran tamaño,
o una sobreinfección bacteriana.
 Existen otros fármacos de segunda línea con actividad
amebicida pero son rara vez usados en nuestro medio.

27. PREVENCION
El adecuado control
sanitario del agua que
se utiliza para beber y
preparar o lavar los
alimentos es el mejor
método para prevenir
la infección por
amebas. No hay
vacuna.

28. NOTA
 Ocasionalmente se pueden observar
lesiones amebianas en cualquier otra
localización sistémica, como son
abscesos cerebrales, óseos, cutáneos,
etcétera.

29. GRACIAS¡