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Doenças renais power point 2015

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muito educativo pra quem esta a fazer medicina

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Doenças renais power point 2015

  1. 1. UNIVERSIDADE JEAN PIAGET DE ANGOLA 3º ANO DO CURSO DE MEDICINA DENTÁRIA Doenças renais
  2. 2. APARELHO URINÁRIO  RINS  FISIOLOGIA: • homeostasia bioquímica do organismo • eliminar produtos de degradação metabólica • regular a excreção urinária de líquidos e electrólitos • influenciar equilíbrio ácido- básico • filtração do plasma sanguíneo nos glomérulos urina
  3. 3. Doenças renais FISIOLOGIA  Produção de hormonas a. Prostagladinas  regulam I. sal II. água III. tono vascular b. Eritropoetina  estimula a formação de eritrócitos c. 1, 25 – dihidroxicolecalciferol  aumenta a absorpção de cálcio pelo intestino  reabsorpção de fosfato pelo túbulos renais
  4. 4. Doenças renais RIM  ANATOMIA Rim : - contém 1 milhão de nefrons - localização retroperitoneal –abaixo da 12 costela - constituído pelo : A. córtex - externo B. Medula - interna   contém túbulos finos alças de Henle  e ductos colectores
  5. 5. RIM - ANATOMIA
  6. 6. BEXIGA - ANATOMIA
  7. 7. TRACTO URINÁRIO FEMINIO
  8. 8. FISIOLOGIA  FILTRAÇÃO  AORTA  ARTÉRIAS RENAIS  1200 ML SANGUE CIRCULAM NOS DOIS RINS / POR MINUTO O SANGUE TOTAL CIRCULA NOS DOIS RINS EM 5 MINUTOS  1200 ML DE SANGUE  125 ML DE FILTRADO/ MIN  180M LITROS DE FILTRADO POR DIA  1,5 A 2 LITROS DE URINA POR DIA  178 LITROS DE FILTRADO ABSORBIDOS POR DIA  2000 LITROS DE SANGUE FILTRADOS POR DIA !!!
  9. 9. Estrutura e função glomerular 1. Capilares glomerulares: constituição- a : células endoteliais b : membrana basal – mais importante - filtração c : células epiteliais 2. Aparelho justaglomerular: no pólo vascular do glomérulo secreta renina, que é libertada em resposta á: . redução do fluxo sanguíneo . baixa concentração de Na+ no líquido tubular distal . estimulação nervosa simpática . isquemia renal
  10. 10. RENINA - células precursoras  angiotensina II  aldosterona – actua sobre o epitélio tubular renal distal que aumenta o volume de reabsorpção de Na+
  11. 11. Doença renal Causa:  acúmulo de produtos de degradação - uremia  perda de moléculas de proteínas - proteinuria  lesão glomerular com passagem livre de eritrócitos - hematúria  isquemia renal - hipertensão  ingestão excessiva de líquidos, diurese osmótica- DM, diabete insípido ( redução da concentração tubular ) - poliuria
  12. 12. Doença renal  insuficiência renal grave, necrose tubular, obstrução, choque grave, desidratação, - Oliguria, anuria  cálculo, coágulo sanguíneo, tumor – cólica renal ou uretérica  síndrome nefrótico - edema  infecção urinária – Disúria
  13. 13. EXAMES I. pH II. Cor, glicose, proteína, hemoglobina III. técnicas radiológicas IV. biópsias V. cistoscopia etc.
  14. 14. PATOLOGIAS CONGÊNITAS 10 % de anormalidades congênitas do aparelho urinário trata-se de :  malformações do tamanho do parenquima renal ex: agenesia bilateral dos rins agenesia unilateral hipoplasia renal  anomalias anatômicas de posição , vasculares ou uretrais ex: rins ectópicos - localização anormal - duplicação de vasos ou ureteres
  15. 15. PATOLOGIAS CONGÊNITAS  lesões metabólicas, defeitos enzimáticos  cistinúria : reabsorpção deficiente de aminoácidos, cistina, lisina, arginina etc.  acidose tubular renal: defeito enzimático síntese de glicosaminoglicanos  causa de infecções urinárias pneumocócicas
  16. 16. Doença de Alport  : distúrbio herdado , dominante, sexo masculino – 20 anos Manifestações clínicas:  hematúria, insuficiência renal  nefrite  surdez  lesões oculares Doença quística  doenças heterogênicas , congênitas ou adquiridas (fibrose)  solitários ( simulam tumores ! ) ou  múltiplos ( doença policística )  causa de insuf. renal
  17. 17. DOENÇA GLOMERULAR  Métodos de diagnóstico:  biópsia renal  imunofluorescência A. Classificação: - etiológica : • lesões imunológicas:  anticorpos antimembrana basal glomerular ( anti-MBG ) ou  depositos de imunocomplexos –bactérias, parasitas,etc. • não imunológicas  histológica- morfológica  reacção do glomérulo á lesão – proliferação
  18. 18. DOENÇA GLOMERULAR B. Manifestação clínica:  hematúria indolor  proteinúria assintomática  nefrite aguda – hematúria, oliguria, hipertensão  síndrome nefrótico –proteinuria, hipalbuminemia,edemas  insuf. renal crónica
  19. 19. DOENÇAS GLOMERULARES PRIMÁRIAS I. Características  por anticorpos antimembrana basal glomerular ( anti-MBG )  geralmente em jovens  insuf. renal progressiva, hematúria, síndrome nefrótico  histologia: glomerulonefrite focal e segmentar
  20. 20. DOENÇAS GLOMERULARES PRIMÁRIAS  lesões por imunocomplexos  Glomerulonefrite proliferativa difusa I. é aguda II. pós infecciosa III. associa-se á infecção por : estreptococo β hemolítico estafilococos meningococos pneumococos vírus malária, toxoplasmose, esquisostomíase
  21. 21. DOENÇAS GLOMERULARES PRIMÁRIAS • Glomerulonefrite proliferativa focal  com comprometimento irregular dos glomérulos associado á :  lúpus eritomatodes  púrpura de Henoch-schönlein – doença mesangial por IgA- com hematúria recorrente, elevação de IgA, afecta crianças, jovens e adultos  endocardite bacteriana  poliarterite microscópica etc.
  22. 22. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA doença crónica etiologia: I. infecciosa – sífilis, malária, hepatite B II. drogas – penicilamina, ouro, mercúrio, heroína III. Linfomas, melanomas, carinoma broncogênico Clínica:  todos os grupos etários  + homens  proteinúria + síndrome nefrótico, hipertensão renal
  23. 23. Glomerulonefrite membranoproliferativa ( GNMP ) CLÍNICA:  proliferação e espessamento da membrana glomerular  acentua ção da arquitectura lobular dos glomérulos a) GNMP tipo I  mediada por imunocomplexos  presença de depósitos subendoteliais  também chamada de : glomerulonefrite mesangiocapilar  presença de síndrome nefrótico , hematúria
  24. 24. Glomerulonefrite membranoproliferativa ( GNMP ) CLÍNICA:  proliferação e espessamento da membrana glomerular  acentua ção da arquitectura lobular dos glomérulos a) GNMP tipo I  mediada por imunocomplexos  presença de depósitos subendoteliais  também chamada de : glomerulonefrite mesangiocapilar  presença de síndrome nefrótico , hematúria
  25. 25. Glomerulonefrite membranoproliferativa ( GNMP ) • b) GNMP tipo II  surge após infecção  não depósito de imunocomplexos • c) GNMP tipo III  rara  presença de depósitos imunocomplexos  paredes capilares eosinofílicas
  26. 26. Glomerulosclerose focal  causa 10% de síndrome nefrótico infantil e 15% adultos  patogenia ?  clínica:  proteinúria maciça  insuficiência renal dentro de 10 anos
  27. 27. Doenças glomerulares secundárias Causas: a) . mediadas pro imunocompelxos – lupus eritomatoso sistêmico ( doença auto- imune ) b). Metabólicas: diabete melito –glomerulopatia diabética e necrose papilar c). Vasculares - diabete melito –glomerulopatia e necrose papilar lesões vasculares glomerulares - vasculite sistêmica e hipertensão
  28. 28. !!Doenças glomerulares causadas por lesão vascular  síndrome hemolíticourémico ( SHU ): . nefropatia aguda . hemólise . trombocitopenia 3 tipos de SHU: a) infantil b) adulto c) secundário  Coagulação intravascular disseminada: . lesão endotelial generalizada . causada por septicemia microrganismos Gram-negativos . presença de trombos de fibrina na luz de capilares glomerulares- comprometimento renal  poliarterite nodosa  granulomatose de Wegener
  29. 29. Doença renal na gravidez  os rins sofrem alterações morfológicas e funcionais durante a gravidez complicações: . infecção: -mais frequente em mulheres grávidas -bacteriúria em 10% „ „ -presença de cálculos renais . hipertensão: - essencial latente - doença renal latente a) Pré- eclâmpsia . hipertensão . proteinúria . edema b) Eclâmpsia . presença de convulsões . lesões vasculares e glomerulares reversíveis ou irreversíveis
  30. 30. Lesões tubulointersticiais  lesões de células epiteliais tubulares e intersticiais  redução da função renal – insuf. renal aguda I. Necrose tubular aguda - NTA -causa de insuficiência renal aguda -por causas tóxicas ou hemodinâmicas „choque „ -reversível – por regeneração epitelial tubular Clínica:  oligúria extrema menos de 100 ml de urina /dia  Hipercalcemia  arritmias cardíacas
  31. 31. I. Necrose tubular aguda - NTA Causas : a) -isquemia: . traumatismo .queimadura .infecções .choque, hipoperfusão tubular b) -toxinas : . acção de metais pesados - chumbo, mercúrio, arsénio, cromo ,bismuto, urânio
  32. 32. I. Necrose tubular aguda - NTA TOXINAS:  solventes orgânicos: clorofôrmio, tetracloreto de carbono Glicóis: etilenoglicol, propileno glicol, dioxan substâncias terapêuticas :  antibióticos- meticilina,sulfonamidas, cefalosporinas, drogas antinflamatórias não esteróides . contraste radiográfico . fenol, pesticidas
  33. 33. Lesões tubulointersticiais . Nefrite intersticial  inflamação do tecido conjuntivo intertubular  Etiologia: . toxinas, f. imunológicos, metabólicos físicos –obstrução, neoplásicos -mieloma  Tipos: a) NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA . edema intersticial . infiltrado celular inflamatório . degeneração tubular b) NEFRITE INTERSTICIAL CRÓNICA . insuf. renal crónica . etiologia ? . fibrose intersticial e atrofia tubular . infiltrado celular variável
  34. 34. Lesões tubulointersticiais III. Nefropatia por analgésicos  como reacção adversa  aspirina – isquemia papilar, inibe síntese de prostaglandinas vasodilatadoras  fenacetina em grandes quantidades- tóxica  maior frequência de carcinomas da pelve renal e ureter
  35. 35. Lesões tubulointersticiais IV. Lesões associadas á distúrbios metabólicos  Nefropatia hipocalcêmica . diarréia crónica . hiperaldosteronismo primário ou secundário . abuso crónico de laxantes e diuréticos  Nefropatia aguda e crónica por urato . hiperuricemia . comprometimento da filtração e redução da secreção tubular de ácido úrico  nefropatia hipercalcêmica –nefrocalcinose . presença de hipercalcemia . deposição de cálcio nos rins – calcificações
  36. 36. Lesões tubulointersticiais IV. Lesões associadas á distúrbios metabólicos nefropatia por oxalato . deposição elevada de oxalato de cálcio . hiperoxalemia – hiperoxalúria  primária: . deficiência de enzimas hepáticas para decarboxilação do glioxilato ou  secundária . intoxicação de etilenoglicol ( anticongelante) . metoxiflurano -anestético . deficiência de piridoxina vitamina B6

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