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Hiperuricemia y artritis gotosa

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Actualización del diagnóstico y tratamiento, así como deprescripción del mismo

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Hiperuricemia y artritis gotosa

  1. 1. HIPERURICEMIA y ARTRITIS GOTOSA HELENA PUJOL GIROL R4 MFYC CS SANTA PONÇA JULIO 2018
  2. 2. Introducción  Ácido úrico  producto final del catabolismo de las purinas. Equilibrio entre su aporte, síntesis (hepática) y destrucción celular. Eliminación renal (+) e intestinal.  Hiperuricemia (urato > 7 mg/dl (0,42 mmol/l) en el hombre y > 6 mg/dl (0,36 mmol/l) en la mujer) factor de riesgo para padecer artritis gotosa, tofos, litiasis renal y enfermedad cardiovascular.  Niveles: aumentan con la edad y varían según el peso, la altura, la TA, la función renal y la ingesta de OH.  Prevalencia hombre: mujer  3:1 (pero tras menopausia se igualan)  Hiperuricemia asintomática  5-7% en la población general adulta  Hiperuricemia sintomática (2% población)  depósito de cristales de UMS  tofos, urolitiasis, artropatía gotosa y erosiones articulares radiológicas.  Edad inicio gota: 30-45 años en el hombre y 55-70 años en la mujer.  Incidencia anual de gota  5% entre las personas con hiperuricemia > 9 mg/dl, reduciéndose al 0,5%si los valores están entre 7 y 8 mg/dl.  El 95% de pacientes hiperuricémicos nunca desarrollará gota
  3. 3. ¿Cuándo hay que solicitar los niveles de á. úrico? No debe solicitarse de manera sistemática en la población general.  Monoartritis u oligoartritis  Tofos  Litiasis renal  Sospecha de síndrome metabólico o existencia de otros FRCV  Tratamiento con tiazidas, ciclosporina, pirazinamida o quimioterapia
  4. 4. ¿Cuáles son las causas de hiperuricemia?
  5. 5. ¿Qué hacemos?  Anamnesis : Antecedentes familiares y personales (preguntar e investigar por posibles causas de hiperuricemia).  Buscar signos sugestivos de complicaciones de la hiperuricemia:  Monoartritis  Tofos: consistencia dura. Hiperuricemia crónica. Olécranon, pabellón auricular, región cutánea cubital, tendón aquíleo.  Litiasis renal
  6. 6. Clínica artritis gotosa  Clínica típica crisis de gota:  Monoartritis aguda de inicio brusco y nocturno, instauración máxima en 24 horas y curso autolimitado de 1-2 semanas, incluso sin tratamiento.  Asimétrica, predilección por EEII.  Articulaciones afectadas: primera metatarsofalángica (podagra), tarso, tobillo, rodilla o bolsa retrolecraniana, codo, manos…  Gota avanzada: tofos o acúmulos de cristales de UMS. Destrucción y daño articular crónico  deformidad y disfunción articular.  Puede acompañarse de MEG, febrícula o fiebre  descartar artritis infecciosa.  20%  presentación atípica; artritis poliarticular, simétrica y con predilección por las manos con predominio en mujeres de edad avanzada.
  7. 7. Exploraciones complementarias  A/S: hasta el 40%de los pacientes tienen normouricemia durante una crisis aguda de gota comprobar los niveles 3-4 semanas después.  Estudio radiológico: no necesario para el diagnóstico.  Rx últil en gota crónica avanzada.  ECO útil en la observación y medición de los tofos y como seguimiento de la respuesta al tto.  ¿Análisis líquido sinovial?
  8. 8. Diagnóstico artritis gotosa DD monoartritis (+ Procesos locorregionales; bursitis, celulitis).
  9. 9. Diagnóstico artritis gotosa  En general: diagnóstico clínico.  Diagnóstico definitivo (gold standard)  identificación de cristales de UMS en líquido sinovial o aspiración tofo.  + 95% de los pacientes con crisis gotosa aguda y en la mayoría en período de intercrisis  La presencia de cristales de UMS no descarta la posible existencia de otra enfermedad articular concomitante.  Derivar:  sospecha de artritis séptica  realizar artocentesis y análisis del líquido si necesario para el manejo o derrame a tensión. En AP  Alternativa:
  10. 10. Líquido sinovial
  11. 11. Tratamiento no farmacológico  Dieta:  Evitar el sobrepeso.  Ingesta adecuada de líquidos, 2 litros al día.  Evitar alimentos ricos en purinas: carnes rojas, mariscos, pescados grasos, bollería, bebidas ricas en fructosa, embutidos, vísceras.  Consumo libre de lácteos, huevos, verduras, legumbres y frutas.  No consumir alcohol, sobre todo cerveza (incluida la cerveza sin alcohol) y los destilados.  Evitar transgresiones dietéticas bruscas.  Precaución al utilizar determinados fármacos; tiazidas…
  12. 12. Tratamiento farmacológico  HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA:  En general no hay evidencia para tratarla. (a pesar de la relación demostrada con ERC, sdm metabolico, disfunción endotelial, y otros FRCV).  Control A/S cada 6-12 meses.  Fármacos hipouricemiantes (Alopurinol) si: Hiperuricemia > 12 mg/dl. Excreción urinaria de ácido úrico > 1.000 mg/24 h. Pacientes con neoplasia que vayan a recibir QT y tengan riesgo de presentar síndrome de lisis tumoral (nefropatía aguda por ácido úrico). Litiasis renoureteral.
  13. 13. Tratamiento farmacológico  HIPERURICEMIA SINTOMÁTICA: Crisis gotosa: Aplicación de frio en la articulación e inicio rápido de:  AINEs:  Ibuprofeno 400-600 mg/6-8 h  Diclofenaco 50 mg/8 h  Naproxeno (presenta un mejor perfil de riesgo CV) .  Indometacina 25-50 mg/6-8 h v.o. (menor seguridad)  (Corticosteroides): prednisona; 0,5 mg/ kg /día 3-5 días.  Si no mejora en 24-48 horas, intolerancia o contraindicación AINEs  Colchicina: 1 mg/12 h/1er día, durante 4 días, pero no sobrepasar >6 mg/4 días. No si FG < 30ml/min. Si gota grave se puede asociar a los 2 anteriores.  Alopurinol: no iniciar, retirar ni modificar dosis durante la crisis de gota!!  Para iniciar Alopurinol  esperar 3 semanas después de la crisis.
  14. 14. Tratamiento farmacológico  HIPERURICEMIA SINTOMÁTICA: Gota crónica  F. hipouricemiantes: Alopurinol: esperar a la 3.ª-4.ª crisis de gota e iniciar 3 semanas después de la última crisis.  Mantener a largo plazo (reduce el riesgo de ataques de gota tras 1 año de tratamiento), hasta conseguir la completa disolución de los cristales*  Tratamiento profiláctico (colchicina 0,5 mg/d o AINE/corticoides a dosis bajas) durante los primeros 6 meses de la utilización del alopurinol.  Evita desencadenar una nueva crisis por la movilización del ácido úrico.  Efectos 2arios: gastroinestinales, mielosupresión, miopatías.  Contraindicado en ERC IV y V, en estadio III: 0.5mg a días alternos.
  15. 15. Fármacos hipouricemiantes: Alopurinol  Disminuye la síntesis de ácido úrico, de nucleótidos purínicos y la excreción renal de purinas.  Iniciar a dosis bajas: 50 -100 mg / 24 horas.  Incrementar 50 - 100 mg/día cada 1 o 2 meses. Objetivo  uricemia <de 6 mg/dl.  90% de los pacientes necesitaran 300 mg/día. Dosis máxima  800 mg/día.  Ajustar según unción renal. Dosis iniciales:  Efectos adversos (3-10%) alopecia, HTA, disgeusia, mareo, elevación de transaminasas, intolerancia gastrointestinal, rash (sobre todo cuando se asocia a ampicilina). Sdm de hipersensibilidad grave (0.4%), mortalidad del 20-30%  fiebre, vasculitis sistémica y cutánea, insuficiencia renal por nefritis intersticial, leucopenia, eosinofilia y hepatitis granulomatosa. • FG60: 100mg/ 24h • FG45–60: 50 mg/24h, alternando con 100mg/24h • FG30–45: 50m/24h • FG15–30: 50mg/48 h • FG <15mL: 50mg 2 veces por semana
  16. 16. Indicaciones tratamiento con Alopurinol
  17. 17. Alternativas al Alopurinol  Febuxostat: si intolernacia, contraindicación o ineficacia de Alopurinol.  Iniciar con 80 mg/día  120 mg/día.  Se puede utilizar en nefropatía leve-moderada y hepatopatías leves.  Contraindicado si IC o CI. Precaución en pacientes con patología tiroidea.  Benzbromarona, uricosúrico, de prescripción exclusiva por reumatólogo o nefrólogo.  Indicados en pacientes hipoexcretores de ácido úrico.  Indicaciones: no tolerancia a alopurinol/febuxostat más: • Gota grave (poliarticular o tofácea) • Hiperuricemia + ERC grave (FG < 20) • Hiperuricemia en trasplante renal.  Efectos secundarios: insuficiencia hepática grave!! No se inicia en crisis agudas
  18. 18. Complicaciones  Artritis gotosa crónica  sinovitis asimétrica muy invalidante. Rx: lesiones líticas en sacabocados, lesiones quísticas y erosiones.  Nefrolitiasis úrica. No siempre existe hiperuricemia (solamente en un 20%).  Fracaso renal agudo. Suele ser reversible. Se relaciona más con la hiperuricosuria frecuentemente relacionada con trastornos hematológicos.  Nefropatía crónica, a consecuencia de los depósitos de urato en tejido intersticial renal.
  19. 19. Comorbilidades  FRCV: Conocida es la relación de la hiperuricemia y la gota con otras enfermedades; ERC, HTA, Sdm metabólico…  Se aconseja la búsqueda activa de estas comorbilidades en pacientes con gota.  HTA + gota : evitar diuréticos tiazídicos y de asa  alternativas: Losartán (reconocido efecto uricosúrico) o calcioantagonistas.  Pacientes con DLP en tto con Estatinas y ERC, si indicamos tto con Colchicina  riesgo de rabdomiólisis. Atorvastatina; discreto efecto uricosúrico.  AAS: a dosis bajas (antiagregante) disminuye la excreción renal de ácido úrico (en dosis altas tiene efecto uricosúrico). La decisión de prescribirlo es individualizada, en función del RCV, no de la uricemia.
  20. 20. ¿En qué situaciones hay que derivar?  Se derivará al servicio de reumatología en los siguientes casos:  Duda diagnóstica razonable.  Resistencia al tratamiento establecido o complicaciones con los fármacos de manejo habitual.  Casos de gota tofácea crónica + destrucción articular.
  21. 21. Últimos apuntes…  Consejos prácticos  Confirmar la hiperuricemia con más de una determinación analítica.  Investigar las posibles causas de hiperuricemia una vez confirmada.  Iniciar rápidamente el tratamiento de la artritis gotosa.  Errores más frecuentes  Tratar toda hiperuricemia asintomática.  Retirar el tratamiento hipouricemiante en crisis de gota.  Iniciar tratamiento con alopurinol sin utilizar dosis profilácticas de colchicina.  Descartar una artritis gotosa por disponer de una uricemia y radiología normales  Etiquetar de gota cualquier hiperuricemia  Orientar como AR cualquier monoartritis con factor reumatoide positivo
  22. 22. ¿Deprescripción de Alopurinol?
  23. 23. ¿Deprescripción de Alopurinol?
  24. 24. Bibliografía  Guía de Actuación en Atención Primaria. Semfyc. 23. 8. Alteraciones del ácido úrico. M. Servera Gornals y V. Thomas Mulet.  Hiperuricemia y gota. Juan Carlos Hermosa Hernán, Roberto Pascual González. AMF 2017;13(9):523-528 54.  A GUIDE TO deprescribing Allopurinol. Primary Health Tasmania. MAY 2016.  Artritis e hiperuricemia. ¿Seguro que es gota? Victoria Zamora Sánchez, José M. Bordas Julve. AMF 2006;2(3):159-165.

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