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Diplopia

  1. 1. DIPLOPIA ARIADNA GRANÉ AMADO R3 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA DIPLOPIA
  2. 2. ÍNDICE • DEFINICIÓN • RECUERDO ANATÓMICO • CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS • ABORDAJE INICIAL • MANEJO DE ENTIDADES ESPECÍFICAS
  3. 3. DIPLOPIA • Percepción en el campo visual de dos imágenes del mismo objeto. a. Binocular (75-85%): presente solo cuando ambos ojos están descubiertos b. Monocular: percepción de doble imagen con un solo ojo
  4. 4. RECUERDO ANATÓMICO
  5. 5. ANATOMIA La VISIÓN BINOCULAR normal depende de 2 sistemas: • Sistema SENSORIAL - Isoagudeza de la fóvea - Correspondencia retiniana normal • Sistema MOTOR - Músculos Oculomotores - Pares craneales (III, IV, VI) - Sistema de control supranuclear
  6. 6. ANATOMIA
  7. 7. ANATOMIA
  8. 8. ANATOMIA
  9. 9. ANATOMIA
  10. 10. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS
  11. 11. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS - Patología de cornea (cicatrices, leucomas, distrofias) - Patología del cristalino (cataratas o subluxaciones) - Errores de refracción (astigmatismo severo) - Patología retiniana - Tumor occipital - Trastornos psicógenos (diagnóstico de exclusión) MONOCULAR
  12. 12. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS BINOCULAR TRASTORNOS DE LA MUSCULATURA EXTRAOCULAR: - Estrabismos descompensados - Mistenia gravis - Orbitopatía tiroidea TRASTORNO DE NERVIOS OCULOMOTORES: - III par sin afectación pupilar: ACV, DM - III par con dilatación pupilar: aneurisma carotideo - IV par: traumatismo, idiopático - VI par: DM, HTA, patología arterial, isquémico - Tumores: meningioma, adenoma hipofisario, metástasis - Meningitis - Aumento de PIC TRASTORNO DE LAS VÍAS CENTRALES: - Oftalmoplejia internuclear TRASTORNOS DEL SISTEMA ÓPTICO: - Esclerosis nuclear del cristalino - Errores de refracción - Trastornos corneales - Iatrogenia: postIQ de estrabismo, desprendimiento de retina o cataratas SEUDOPTOSIS: - Irritación ocular por cuerpos extraños - Blefarospasmos - Exoftalmos, enoftalmos - Corea de Huntington - Trastorno conversivo
  13. 13. ABORDAJE INICIAL
  14. 14. ABORDAJE INICIAL 14 01 02 DIPLOPIA MONOCULAR DIPLOPIA BINOCULAR
  15. 15. ABORDAJE INICIAL 15 01 02 DIPLOPIA MONOCULAR DIPLOPIA BINOCULAR COVER TEST
  16. 16. ABORDAJE INICIAL – DIPLOPIA MONOCULAR Si Corrige: Problema puramente OCULAR ↓ Derivaremos a OFTALMOLOGÍA Si NO Corrige: Origen NO Oftalmológico • Psicógeno/Simulación • Neoplasia Occipital ↓ Deberemos realizar PRUEBA DE IMAGEN AGUJERO ESTENOPEICO
  17. 17. ABORDAJE INICIAL – DIPLOPIA BINOCULAR Súbita o insidiosa PRESENTACIÓN RITMO CIRCADIANO DIRECCIÓN DE LA MIRADA QUE EMPEORA LA DIPLOPIA POSICIÓN DE LA CABEZA CORRECTIVAParálisis del IV par craneal TRAUMATISMO DIPLOPIA HORIZONTAL O VERTICAL 7 3 5 1 6 2 4 8 FRCV EMPEORAMIENTO EN VISIÓN CERCANA O LEJANA
  18. 18. ABORDAJE INICIAL – DIPLOPIA BINOCULAR 9 10 11 12 14 AP DE HIPERTIROIDISMO CIRUGÍA OFTALMOLÓGICA PREVIA TOMA DE FÁRMACOS PRESENCIA DE DOLOR SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES
  19. 19. EXPLORACIÓN FÍSICA III IV VI - Desviación lateral del ojo afecto - Incapacidad para mirar hacia arriba, abajo o adentro - Ptosis palpebral - Midriasis (descartar presencia de aneurisma de carótida interna) - Desviación del ojo afecto hacia arriba e interior - Incapacidad para mirar hacia abajo - Desviación medial del ojo afecto - Incapacidad para la mirada lateral externa
  20. 20. EXPLORACIÓN FÍSICA
  21. 21. EXPLORACIÓN FÍSICA
  22. 22. EXPLORACIÓN FÍSICA
  23. 23. MANEJO DE ENTIDADES ESPECÍFICAS
  24. 24. PARÁLISIS III PAR CRANEAL CAUSAS: a. Aneurisma 20-30% b. Isquémica 20% c. Traumática 10-20% d. Tumores 10-15% e. Otras: Esclerosis Múltiple 7%, Arteritis de la Temporal, Meningitis/Encefalitis, Idiopática MIDRIASIS TUMOR/ ANEURISMA Angio-RNM o Angio-TAC SIN MIDRIASIS ISQUEMIA <45 años >45 años RNM Vigilancia
  25. 25. PARÁLISIS IV PAR CRANEAL CAUSAS: a. Idiopáticas (+Frec) b. Traumáticas 25-50% c. Congénitas d. Otras: Vasculares, Esclerosis Múltiple, Tumores, Infecciones, etc… (muy poco frec.) CAUSA TRAUMÁTICA Prueba de imagen CAUSA NO TRAUMÁTICA Amplitud de Fusión ↓ Descartar causa Tumoral mediante RNM/TAC Paciente anciano con FRCV Vigilancia
  26. 26. PARÁLISIS VI PAR CRANEAL CAUSAS: a. Traumáticas b. Afectaciones vasculares c. Otras (tumorales, infecciosas, esclerosis múltiples, etc…) CAUSA NO TRAUMÁTICA <40 años >45 años RNM Vigilancia y control FRCV ORL A/S PL CAUSA TRAUMÁTICA Prueba de imagen
  27. 27. OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR CAUSAS: Esclerosis Múltiple o Infarto de Tronco
  28. 28. MIASTENIA GRAVIS • Diplopia Intermitente que aumenta con los esfuerzos y la fatiga • Elevador del párpado superior > Recto medial > Recto superior • Afecta cón más frecuencia a Mujeres (3:1) y <40 años • Manifestación INICIAL de la miastenia en el 70% de los casos. • Hasta el 95% de los pacientes a lo largo de la enfermedad presentan una afectación oculomotora.
  29. 29. OFTALMOPATÍA TIROIDEA • La afectación oculomotora puede preceder, acompañar o seguir a la afectación endocrina. • Recto Inferior > Recto Medial > Recto Superior • La diplopía es mayor en la mirada opuesta a su campo de acción • La inflamación suele evolucionar a Fibrosis • Relación con el tabaquismo y el tratamiento con iodo radioactivo
  30. 30. MIGRAÑA OFTALMOPLÉJICA • Entidad rara. Diagnóstico de exclusión. • Puede aparecer antes, durante o después (hasta 14 días) de la cefalea. • La paresia puede durar semanas, e incluso meses aunque la recuperación es casi siempre completa. • La RMN puede ser diagnóstica si se objetiva engrosamiento del trayecto del nervio oculomotor
  31. 31. OTRAS SÍNDROME DE WERNIKE - Consumo de Alcohol - Lesión nuclear o supranuclear - Pueden presentar ataxia y encefalopatía MIOSITIS ORBITARIA - Inflamación idiopática de la musculature extraocular - Se acompaña de dolor orbitario - Responde a corticoides SÍNDROME DE TOLOSA- HUNT - Inflamación granulomatosa idiopática del seno cavernoso - Responde a corticoides SÍNDROME DE GUILLAIN- BARRÉ - Puede ser la manifestación inicial (variante Fisher Miller) - Reflejos tendinosos profundos ausentes - Afectación bilateral y simétrica BOTULISMOARTERITIS DE HORTON - Se acompaña de cefalea - Pacientes ancianos - Elevación VSG
  32. 32. FÁRMACOS

Editor's Notes

  • SISTEMA MOTOR:
    6 Músculos oculomotores  4 rectos (superior, medial, inferior, y lateral el oblicuo menor o inferior, el oblicuo mayor o superior
    3 Pares craneales  III o motor ocular común(RS, RM, RI, OI, elevador del párpado superior y a través de fibras pupilares parasimpáticas inervan el músculo ciliar ocasionando miosis)) cuyo núcleo se encuentra en el mesencéfalo, IV o patético o troclear (OS) cuyo núcleo se encuentra en el techo del IV ventrículo, y el VI o abducens (RL) cuyo núcleo se encuentra en la protuberancia por debajo del piso del IV ventrículo
  • III par craneal, cuyo núcleo se encuentra en el mesencéfalo se divide en:
    Fibras somáticas mototras: RS, RM, RI, OI, elevador del párpado superior
    Fibras parasimpáticas que emergen del núcleo de Edinger-Westphal: inervan el músculo ciliar ocasionando miosis
  • 3. Sistema de control supranuclear de los movimientos oculares  A través del fascículo longitudinal medial, se relacionan el VI y III par craneal contralaterales, permitiendo así la mirada lateral conjugada.
  • Ante un paciente con diplopía, lo primero que debemos aclarar es si estamos ante una diplopía mono o binocular.
  • Para ello realizaremos el cover test. La supresión de la visión doble por la oclusión de un ojo indica que se trata de una diplopía binocular.
  • Si el paciente presenta una diplopía monocular, colocaremos delante del ojo afecto un dispositivo de oclusión con agujero estenopeico. Si con esto desaparece la diplopía podemos decir que se trata de un problema puramente ocular y derivaremos de forma preferente al oftalmólogo. Si en cambio no desaparece, se trata de una diplopía monocular de origen no oftalmológico cuya causa más probable será la psicógena o la simulación, aunque antes habrá que realizar pruebas de imagen para descartar una neoplasia occipital.
  • 1. Modo de aparición: si la presentación es súbita, debe hacernos pensar en un origen isquémico o en una mononeuropatía diabética. Si la presentación es insidiosa, nos orientaría más hacia una patología sistémica como la esclerosis múltiple.
    2. Dirección de la mirada en la que la diplopía es mayor: la dirección de la mirada en la que la diplopía es mayor representa el campo de acción del músculo parético (por ejemplo, con la parálisis del músculo recto lateral derecho la diplopía es mayor en la mirada lateral derecha). Sin embargo en procesos compresivos o infiltrativos de la musculatura ocular en la que el músculo ve limitada su capacidad de estiramiento, la diplopía es peor cuando se trata de estirar el músculo, es decir, opuesta a su campo de acción.
    3. La diplopia horitzontal sugiere afectación de los músculos rectos medial y lateral o su inervación (III, VI par). En cambio la diplopia vertical sugiere corresponder a la afectación de recto superior o inferior y oblicuo superior o inferior, aunque en el 90% de los casos si se presenta de forma aislada corresponde al oblicuo superior o a la afectación del IV par.
    4. Posición de la cabeza correctiva: para hacer la diplopía más tolerable, la cabeza se inclina en la dirección de la acción del músculo parético.
    5. Empeoramiento de la diplopia con la visión lejana, suele corresponder a la afectación del VI par o de la visión cercana que suele corresponder a la paràlisis del IV par.
    6. Traumatismo previo en el área orbitaria: la parálisis traumática del IV par (en contraste con la parálisis traumática del III o VI par),puede ocurrir con un traumatismo relativamente leve (no asociado a pérdida de conocimiento o fractura craneal).
    7. Variación circadiana: la diplopía que empeora a medida que avanza el día es característica de la miastenia gravis.
    8. Factores de riesgo cardiovascular: la presencia de factores de riesgo cardiovascular orienta hacia parálisis de nervios oculomotores o de un accidente isquémico. La historia de cefalea, claudicación mandibular, VS elevada nos harán sospechar una arteritis de la temporal.
  • 9. Historia de hipertiroidismo: sospechar diplopía en relación con oftalmopatía de Graves.
    10. Cirugía Oftalmológica Previa: en raras ocasiones la diplopia es secundaria a tamaños diferentes de la imagen que puede ocurrir después de cambios en la función óptica del ojo después de cirugía de refracción o tres la implantación de una lente intraocular en la cirugía de catarata.
    11.Toma de fármacos: la toma de fármacos, en especial el paciente polimedicado, puede estar en relación con la diplopía.
    12. Presencia de dolor: si existe dolor y según la localización e intensidad del mismo, podremos orientar el origen de la diplopía (por ejemplo, miopatía, neoplasia, aneurisma con efecto masa, diplopía asociada a migraña, arteritis de la temporal, etc.).
    13. Síntomas acompañantes: especialmente, migraña, clínica neurológica o deficiencias en el campo visual.
  • En primer lugar, realizaremos una inspección, en. Busca de desviaciones oculares en reposo, actitudes compensadoras de cabeza y cuello, y anomalías oculares tales como (exoftalmos, ptosis palpebral, midriasis unilateral).
  • A continuación realizaremos el examen motor, explorando las 9 posiciones de la mirada. Primero de forma binocular, y después en cada ojo por separado.
  • Exploración neurológica completa
  • Como se ha comentado previamente, en la parálisis del III par, el paciente presenta ptosis, dilatación pupilar, y desviación del ojo afecto hacia el exterior y será incapaz de mirar hacia arriba, abajo o adentro.

    La conducta ante una parálisis del III para depende de la existencia o no de afectación pupilar. Siempre que exista midriasis apunta a una compresión por lo que SIEMPRE realizaremos en urgencias una prueba de imagen cerebral con visualización de vasos. Si en cambio no existe afectaciçon pupìlar, dependerá de la edad del paciente. En pacientes <45 años, realizaremos RNM ambulatoria, en >45 años realizaremos vigilancia y control de FRCV. Revisaremos la sintomatología al 5º y 8º día y después mensualmente. Suele desaparecer la clínica en 3-4 meses, en caso de evolución atípica, RNM.
  • La parálisis del IV par produce la desviación del ojo hacia arriba e interior y el paciente presenta imposibilidad para mirar hacia abajo por lo que le molesta la lectura, marcha y bajar escaleras.
    La mayor parte de las parálisis aisladas del IV par son idiopáticas y se recuperan espontáneamente en unos meses. Las lesiones traumáticas son también muy frecuentes ya que el IV par tiene tendencia a lesionarse después de traumatismos craneales cerrados
  • Se trata de la parálisis oculomotora más frecuente. Produce desviación del ojo hacia el interior y el paciente presenta imposibilidad para la mirada lateral externa. Si se trata de una causa traumática debe realizarse prueba de imagen. En cualquier otro contexto, las afectaciones vasculares predominan por encima de los 40 años y suelen desaparecer a los 3-6 meses, si no se aprecia mejoría, realizar RNM. En lo smenores de 40 años es preciso realizar siempre la RNM y en caso de que sea normal, se efectuará un análisis de sangre, una exploración ORL y una punción lumbar.
  • En la oftalmoplejia internuclear, está afectado el fascículo longitudinal medial, por lo que existe un fallo en la mirada conjugada. Por ejemplo, si existe una lesión del FLM derecho, cuando el paciente mire hacia la izquierda, el ojo izquierdo hará una correcta abducción mediante el recto lateral (VII), sin embargo el ojo contralateral no recibe correctamente esta señal por lo que no realiza la adducción. Como mecanismo compensador se puede apreciar un nistagmo en el ojo izquierdo. Cuando el paciente mire hacia la derecha, o bien si el paciente mira hacia la izquierda tapándose el ojo izquierdo, no apreciaremos alteraciones.
    Las causas más frecuentes son la esclerosis múltiple en jóvenes y el infarto de tronco en personas de edad avanzada.
  • La migraña oftalmopléjica es una entidad rara. Es más frecuente en el adulto joven y es un diagnóstico de exclusión. Puede afectar el III, IV o VI PC pero el más frecuentemente involucrado es el III. En un tercio de los pacientes la cefalea es de características migrañosas y el antecedente familiar de migraña está presente en el 62% de los casos aproximadamente (3).
    Es criterio diagnostico la presencia en RM cerebral de engrosamiento del trayecto del nervio oculomotor en la zona de salida del mesencéfalo,
  • El síndrome de Wernicke es causado por la deficiencia de tiamina y es típicamente asociado con el abuso de alcohol. Los pacientes con encefalopatía de Wernicke pueden quejarse de vertical o diplopía horizontal debido a una lesión supranuclear o nuclear.

    La miositis orbitaria es una inflamación idiopática de un músculo extraocular. Los pacientes presentan dolor orbitario agudo o subagudo y diplopía horizontal; ausencia de dolor sugiere un diagnóstico alternativo [6,7]. En el examen físico puede haber conjuntival quimiosis e inyección, ptosis y proptosis.

    La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré) puede afectar función muscular extraocular como manifestación de presentación. Esto a menudo se conoce como Fisher o Miller Fisher variante. Por lo general, los reflejos tendinosos profundos también están ausentes. Ocular
    La afectación muscular es a menudo, pero no siempre, bilateral y simétrica. Pacientes afectados a menudo son atáxicos también.

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