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Nefropatiadiabetica 2013

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Nefropatiadiabetica 2013

  1. 1. Nefropatía DiabéticaNefropatía Diabética EQUIPO 1EQUIPO 1 ENDOCRINOENDOCRINO OTOÑO 2013OTOÑO 2013 GABRIELA MANI ROMEROGABRIELA MANI ROMERO GUADALUPE SORIANO TEJEDAGUADALUPE SORIANO TEJEDA MENDOZA GARCIA DAVIDMENDOZA GARCIA DAVID PEREZ ARCE FERNANDO.PEREZ ARCE FERNANDO.
  2. 2. Generalidades  Descrita por:  Dr. Clifford Wilson (Inglés).  1906 a 1997.  Dr. Paul Kimmelstiel (Germano-Americano).  1900 a 1970.  Lo publicaron en 1936.
  3. 3. Definición  Camino progresivo de alteraciones estructurales y fisiologicas hasta llegar a la IRT.  Puede detener su evolucion, remitir o progresar rapidamente.
  4. 4. Epidemiología  Diabetes Tipo 1  Mejor estudiada.  20 – 30% microalbuminuria despues de 15 años.  50% de ellos progresan a nefropatia manifiesta.  La IRT se presenta 4 a 17% despues de 20 años.  16% despues de 30 años.  Puede disminuir hasta el entre 2 y 7% a los 20 y 30 años respectivamente.  Finlandia de 1965 a 1999 con 20,005 pacientes (632 c/IRT).  17 años el seguimiento promedio.  37 años seguimiento maximo.
  5. 5. Epidemiología  Diabetes Tipo 2  Depende de raza  Indios Pima aprox 50% llegan a ND.  15% desarrollan IRT  Son casi iguales las cantidades por los controles de glicemia e hipertension.
  6. 6. Patogenesis  En terminos grales se estratifica en 5 estadios:  I. Hipertrofia renal-hiperfunción  II. Lesión renal sin signos clínicos  III. Nefropatía incipiente  IV. Nefropatía diabética establecida  V. Insuficiencia renal terminal
  7. 7. Hipertrofia e Hiperfuncion Tamaño y Funcion Renal y FG elevados.  Aumento del volumen glomerular y superficie de capilares.  Aumento de la TGF-β.  I  nduce la apoptosis.  Aumento de MEC.  Aumento de sinteisis de colageno.  Disminucion de su degradacion.  Cambios Reversibles.
  8. 8. Lesion Renal sin Signos Clinicos  MBG su espesor.  Vol Mesangial.  Depositos de IgG, Fibrina y detritus plaquetario  FG sin albumina en orina detectable.  Glomerulo esclerosis minima.  Clinicamente latente  Edos I y II pueden ser reversibles.
  9. 9. Nefropatía Incipiente  Microalbuminuria persistente y progresiva.  No detectable con tiras reactivas.  Pérdida del heparán sulfato de la MBG.  FG puede estar normal, elevado o disminuido.  Puede haber HAS.  Albuminuria ocasiona retencion de Na+.  Esclerosis mesangial.  Disminucion de nefronas funcionales.
  10. 10. Nefropatía Diabética Establecida Inicio de la ND clínica  En DM1 aprox 15 años.  DM2 es + difícil determinar.  Albuminuria detectable ≥300mg/dia  HAS.  La FG desciende progresivamente.  Esclerosis Nodular (Lesión de Kimmelstiel-Wilson) o difusa.  Relacion entre Deposito de Colageno IV y la evolucion.
  11. 11. Insuficiencia Renal Terminal  Proteinuria nefrótica.  Evolucion Acelerada.  Descenso rapido del FG.  Sx Urémico  Letargia, confusión, estupor, agitación, psicosis, etc.  Anemia  Desnutricion x balance (-) de proteinas.  Esclerosis Glomerular.  Se puede presentar entre 15 y 20 años desde inicio de proteinuria.
  12. 12. Histopatología  Hay 3 cambios histológicos:  Expansión Mesangial.  Engrosamiento de la MBG.  Esclerosis Glomerular.
  13. 13. Histopatología  Esclerosis glomerular  Puede tener un aspecto nodular (Lesión de Kimmelstiel-Wilson).  Depósitos hialinos en arteriolas glomerulares  Reflejan trasudado de proteínas como: fibrina, inmunoglobulinas, y complemento en la pared vascular.  La glomerulosclerosis puede resultar de:  Hipertensión intraglomerular  Inducida por vasodilatación renal.  Lesión isquémica inducida por depósitos hialinos.
  14. 14. Histopatología  Expansión mesangial  Inducida por hiperglicemia  Aumento de producción de matriz  Por glucosilación creciente de las proteínas de la matriz  Resultado de aumento de [glucosa] en el mesangio.  Cambios en la función mesangial se pueden inducir por sobreexpresión de transportadores de glucosa.
  15. 15. Patología  Hiperglicemia  Induce glucosilación.  Los AA’s libres se unen a la glucosa.  A la Hb.  Otras Proteinas.  Esto provoca daños en la vasculatura.  Acumulacion de AGE’s.  Activacion de prot C Reactiva.  Aumento de heparanasa.  Lleva a disminucion de heparan sulfato.
  16. 16. Patología  Hiperglicemia  Activacion de Citocinas.  Factor de crecimiento endotelial (VEGF).  La albuminuria revierte cuando se bloquea VEGF.  Aumenta al factor transformador de crecimiento β (TGF- β)  Estimula la sintesis y deposito de fibrina en la MEC.  Disminuye proteina morfogenica renal de hueso 7 (BMP-7)  Inhibe al TGF- β
  17. 17. Patología  Nefrina  Proteina Transmebrana.  Esta en la abertura entre podocitos.  La falta de nefrina se asocia con proteinuria.
  18. 18. Patología  Nefrina  Disminuida en la ND.  Comparado vs Cambios Minimos vs Controles.  Otras proteinas similares en los 3 casos.
  19. 19. Factores de Riesgo  Predisposicion Genética.  Edad y Tiempo de Evolucion.  Presion Arterial.  Control Glicemia.  TFG.  Raza.  Obesidad  Tabaquismio  Anticonceptivos Orales.  Dislipidemias.
  20. 20. Factores de Riesgo  Predisposicion genetica.  Indios Pima  14% de desarrollar proteinuria sin AHF.  23% si 1 de los padres.  46% si los 2 padres.  Edad y Evolucion.  DM2 con mayor tiempo de evolucion puede haber mayor riesgo.  DM1 Dx antes de 5 años menor riesgo.
  21. 21. Factores de Riesgo  Presion Arterial  Asocia HAS con mayor riesgo de desarrollar ND.  Y lleger a IRT.  Meta de Presion es de >130/80 mmHg.  TFG.  DM1  TFG >150ml/min 50% de posibilidad de ND en 8 años.  TFG <125ml/min 5% en 8 años.  DM2  TFG 117 a 133 ml/min mayor posibilidad que gpo Control pero Menor que los DM1.
  22. 22. Factores de Riesgo  Control de Glicemia  4 a 17% despues de 20 años.  16% despues de 30 años.  Puede disminuir hasta el entre 2 y 7% a los 20 y 30 años respectivamente.  Raza  Latinos, indios Pima y afro americanos aprox son entre 3 y 6 veces mas suceptibles que los caucasicos.
  23. 23. Factores de Riesgo  Obesidad  Asociada a mayor riesgo, no demostrado.  Anticonceptivos Orales.  Idem.  Tabaquismo.  Puede aumentar la albuminuria.  Asocia a menor control glicemico.  Supervivencia menor en la dialisis.
  24. 24. Factores de Riesgo  Hiperlipidemia  Promueve aterosclerosis sistémica, y glomeruloesclerosis en IRT.  Estudio en pacientes con DM1 encontró que una [colesterol] plasmático sobre 220 mg/dL y una PD >85mmHg aumenta el riesgo.  No esta demostrado.
  25. 25. Diagnóstico  Clínico apoyado por laboratorio.  Depende del Estadio de la ND  Factores de Riesgo  Manifestaciones Clínicas.  Proteinuria.
  26. 26. Diagnóstico  Proteinuria.  1er dato clínico de ND.  Tira reactiva solo reacciona a proteinuria entre 300 y 500 mg/día.  Orina de 24 hrs  Proteinuria >300 mg/dia.  Mayor Exactitud.  Mayor Tiempo.  Indice Prot/Cr  Casi = a orina 24hrs.  Menor Tiempo.
  27. 27. Tratamiento  Preventivo  Evitar la aparicion de microalbuminuria.  Si hay microalbuminuria evitar la progresion a ND.  ND.  Objetivo es disminuir el daño renal.  Retardar la aparicion de IRT.
  28. 28. Tratamiento  Control Glicémico.  Estilo de Vida.  Regular c/Rx’s de ser necesario.  Glipizida tiene mejor pronostico.  Evitar Biguanidas (metformina)
  29. 29. Tratamiento  Control de la presion Arterial.  IECAS o ARA2 son los que han demostrado mayor efectividad.  Tiazidas.  Puede llevar a la remision de microalbuminuria.  Control de dislipidemias.  Control temprano.  Uso de fibratos.  Dieta hipoproteica.
  30. 30. Tratamiento  Control glicémico estricto
  31. 31. Tratamiento  Control de la tensión arterial sistémica
  32. 32. Tratamiento  Control de la tensión arterial sistémica
  33. 33. Tratamiento  Control de la tensión arterial sistémica
  34. 34. Tratamiento  Control de la tensión arterial sistémica
  35. 35. Tratamiento  Control de la tensión arterial sistémica
  36. 36. Tratamiento  Dieta con restricción proteica
  37. 37. Tratamiento  Insuficiencia Renal Terminal.  Diálisis  Transplante Renal.
  38. 38.  Figure 1 Glomerular filtration slit in EM and electron tomography. Resin sections after standard embedding (A–G) and high-pressure freezing–freeze-substitution embedding (H). Wire- frame (E) and surface (F–H) rendering. Scale bars: 200 nm (A), 40 nm (B), 20 nm (C), 10 nm (D–H). (A) Human glomerular capillary wall; 2.5% glutaraldehyde and osmium fixation. Arrowheads indicate the level of slit diaphragm in the cross-section. S, filtration slit; FP, foot process; E, capillary endothelium. (B) Mouse filtration slit; tannic acid–glutaraldehyde and osmium fixation. The arrows indicate the so-called central dot in the nearly cross-cut slit diaphragm above the GBM. (C) Front view of human slit diaphragm; tannic acid–glutaraldehyde and osmium fixation. SD, slit diaphragm. (D) Higher magnification of box in C. Lateral pores (P) are indicated. Black arrows, central filament; white arrows, staggered slit diaphragm cross strands from wall. (E) Human slit, electron tomography front-view; glutaraldehyde fixation. Arrowheads indicate intracellular strands from undulating cell membrane (M) opposite slit diaphragm cross strands (short arrows). CD, central density. Sigma level: 1.0. (F) Rat slit, slanted front view; tannic acid–glutaraldehyde perfusion; thick digital section. The image reveals a double ladder–type slit-diaphragm structure with merged cross strands (arrows) bordering lateral pores. Arrowheads, pore with multiple slit diaphragm layers. Sigma level: 0.5. (G) Mouse slit, front-view; glutaraldehyde and osmium fixation. Zipperlike slit diaphragm. Staggered cross strands (arrows) border large lateral and small central pores. Sigma level: 1.0. (H) Mouse slit; glutaraldehyde fixation. The image was tilted 30– around the y axis to demonstrate the path of the pores (arrows). Sigma level: 0.1. For comparison with pore size, a space-filled model of the crystal structure of albumin molecule (Alb) is superimposed.
  39. 39.  GRACIAS POR SU ATENCION

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