Síndrome de Embolismo Graso Postraumático

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Síndrome de Embolismo Graso Postraumático

  1. 1. Síndrome de Embolismo Graso Síndrome de Embolismo Graso Postraumático Postraumático Dr. Carlos Ballesteros Flores Hosp Gen de Ecatepec “las Américas” Méxicowww.reeme.arizona.edu
  2. 2. Antecedentes • 1873 Von Bergmann • 1913 Wharthin Ein Fall Todlicher Fettembolie. Berliner Medicinische Wochenschrift 1873;10:385.www.reeme.arizona.edu
  3. 3. Definición Embolismo graso La presencia de émbolos de grasa en la circulación venosa con o sin secuelas clínicas Fat embolism. Anaesthesia 2001;56:145-154www.reeme.arizona.edu
  4. 4. Definición Síndrome de embolismo graso Es el síndrome clínico resultante de lesiones ( cerebral, respiratorio, cutáneo y ocular ) The fat Embolism Syndrome. JAMA 1979; 241:2740-2742.www.reeme.arizona.edu
  5. 5. Epidemiología - 90% en traumatismo - Mortalidad 40 a 50% - Edad 16 a 40 años. - Género Masculino. Embolism Syndrome. Chest 2005; 127:2276-2281.www.reeme.arizona.edu
  6. 6. Etiología Traumáticas Fracturas. - Diáfisis femoral. - Diáfisis tibial. - Pelvis. - Húmero. Cerradas. Movilización de las fracturas. Asociación de dos o más fx. A review. Sur.Clin. North Am. 1970;50:493www.reeme.arizona.edu
  7. 7. Etiología No Traumáticas Diabetes mellitus Pancreatitis RCCP Nutrición Parenteral Drogas intravenosas Quimioterapia Autotransfusiones Epilepsia Osteomielitis Experimentalwww.reeme.arizona.edu Plast Reconstr Surg 2003; 112:1435-1441
  8. 8. EtiologíaTraumáticas Trauma de tejidos blandos Cirugía de caderawww.reeme.arizona.edu Orthopaedic 2007.
  9. 9. FisiopatologíaTEORIA MECANICA p PULMON PULMON Clin Ortho Relat Res 2004;422:148 -153.www.reeme.arizona.edu
  10. 10. Fisiopatología Pulmonar • Obstrucción. • Microatelectasias. • Hemorragia intersticial parenquimatosa.www.reeme.arizona.edu J Bone Joint Surg Br 2001;83-B(6):781-791.
  11. 11. Fisiopatología cerebral • Obstrucción de la microcirculación cerebral HIPOXIA HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL Fat embolism syndrome Arch Surg 1997www.reeme.arizona.edu
  12. 12. Fisiopatología cerebral Isquemia cerebral. Obstrucción microcirculación capilares menores de 7um. Hipoxemia Secundario a falla pulmonar. PaO2 < 60 mmHg. Intensive Care Med 1987;13:291-292.www.reeme.arizona.edu
  13. 13. MANIFESTACIONES CLÍNICASwww.reeme.arizona.edu
  14. 14. Cuadro clínico MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS • Aprox. 60% de casos. - subclínica - clínica - fulminante • Signo cardinal HIPOXEMIA • Duración 12 a 72 hrs. Chest 1989;96:849-851.www.reeme.arizona.edu
  15. 15. Cuadro clínicoMANIFESTACIONES NEUROLOGICAS. - Aprox. 80% de los pacientes - Secundario a la hipoxemia - Cefalea, desorientación , somnolencia estupor, agitación, hemiparesias, hemiplejía, crisis convulsivas y coma. Intensive Care Med 1996;22:1461.www.reeme.arizona.edu
  16. 16. Cuadro clínico MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS• Aprox. 33% de los pacientes. - Lesiones Petequiales ( Patognomónicas ) - Segundo y tercer día - Línea axilar anterior, tórax anterior, base de cuello y subconjuntivalwww.reeme.arizona.edu Lecturas Selectas. Anestesiologia y Med. Critica 2001
  17. 17. Cuadro clínicoPRESENTACION FULMINANTE. - 0.2% de casos. - Forma acelerada y mortal. - Después de manipulación Quirúrgica. - Colapso cardiovascular y pulmonar N Engl J Med 1993;329:926-929.www.reeme.arizona.edu
  18. 18. DIAGNOST IC0www.reeme.arizona.edu
  19. 19. Diagnostico• Riesgo de Embolia Grasa. Escala de SHIER LUGAR DE PUNTUACION FRACTURA CUERPO DE FEMUR 4 CABEZA DE FEMUR 2 PELVIS 2 TIBIA 2 HUMERO 2 RADIO 1 CUBITO 1 PERONE 1 MEDICA TARRAGONA 2003.www.reeme.arizona.edu
  20. 20. Criterios de Embolismo Graso.AUTOR AÑO CRITERIOSBergmann 1873 Dif. Respiratoria, confusión y petequiasGurd y 1974 1 criterio mayor y 4 menores.Wilson MAYORES. Insuficiencia Respiratoria, Compromiso cerebra y petequias. MENORES. Fiebre, taquicardia, alt. Ópticas, ictericia, insuf. Renal macroglobinuriaMoore 1981 Compromiso cerebral y respiratorio.Guentner 1981 2 criterios. Fiebre, alt. Sensorio, petequias, hipoxemia.Schonfeld 1983 5 o más puntos. Petequias 5 pts. Hipoxemia 3 pts. Infiltrados alveolares 4 pts Confusión, fiebre, taquicardia , taquipnea 1ptoLindaque 1987 PaO2 menor 60 mmHg con FiO2 21% PaO2 menor 55 mmHg o pH < 7.3 Fr > 35 pts.www.reeme.arizona.edu
  21. 21. Diagnostico de laboratorio• Análisis de urinario y sangre con presenciade glóbulos de grasa• Bicitopenias• Proteína C reactiva elevada. Anaesthesia February 2001www.reeme.arizona.edu
  22. 22. Diagnostico de gabineteRadiografía.Infiltrados bilaterales difusossuperiores y mediosDentro de los primeros 72 hrs. tormenta de nievePermanecen por 3 semanas Anaesthesia February 2001www.reeme.arizona.edu
  23. 23. DiagnosticoGasométrico.Hipoxemia PaO2 < 60 mmHg.Hipocapnia PaCO2 < 30 mmHg.Lavado broncoalveolar Útil en las primeras 24 hrs Presencia de grasa en macrofagos alveolares Orthoteers October 2000www.reeme.arizona.edu
  24. 24. Tratamiento P R E V E N T I V O. - Fijación inmediata disminuye incidencia de Embolismo Graso.www.reeme.arizona.edu J Trauma 1994 Jan,24
  25. 25. Tratamiento.RESPIRATORIO Ventilación mandatoria intermitente-presión soporte (VIM-PS) Ventilación mecánica - PEEP Fat embolism syndrome Arch Surg 1997www.reeme.arizona.edu
  26. 26. TratamientoFLUIDOTERAPIA• Disminuye el estrés asociado a catecolaminas.• Disminuye el riesgo de Embolismo Graso.www.reeme.arizona.edu Injury, Int care 2002
  27. 27. TratamientoEstudios prospectivos, rabdomizados y doble ciegoCorticoesteroides. Rokkanen 1974• Succinato sódico de Metilprednisolona. Estabilización lisosomal y membranas capilares Daño endotelial, Hemorragias y edema perivascularwww.reeme.arizona.edu Fat. Embolism Intensive Care 1991
  28. 28. Tratamiento• Succinato sódico de Metilprednisolona. Mejora la oxigenación tisular Aumento de niveles séricos de glucosa por la gluconeogénesis Fat. Embolism Intensive Care 1991www.reeme.arizona.edu
  29. 29. Tratamiento • Succinato sódico de Metilprednisolona. Dosis: 20mg/kg al ingreso y 4 hrs después Presión arterial de Oxigeno (PaO2) Disminuye las manifestaciones respiratorias Embolism Prophylaxis with Corticosteroids. Ann Med Int 1983;99:438-443.www.reeme.arizona.edu
  30. 30. TratamientoFosfolipidos ( FL ). Fosfatidilinositidos Fosfolipasa A2 Fosfolipasa C Ac. Araquidónico lipooxigenasa (s) Epoxigenasa (s) PGH sintetasa LTs – LXs Epóxidos PGs - TXs Fat. Embolism Intensive Care 1991www.reeme.arizona.edu
  31. 31. Cuadro clínicoCorticoesteroides. Desventajas Mayor riesgo de infecciones. pulmonares. Disminuye la cicatrización de heridas. Fat. Embolism Intensive Care 1991www.reeme.arizona.edu
  32. 32. TratamientoAspirina, Dextran y Heparina• Disminuyen adhesividad plaquetaria y serotonina• Actividad lipolitica• Disminuyen el riesgo de Embolismo Graso.Alcohol• Mayor 0.03 g/dl disminuye el riesgo E.G.• Menor de 0.02 g/dl incrementa riesgo E.G. Fat. Embolism Intensive Care 1991 www.reeme.arizona.edu
  33. 33. www.reeme.arizona.edu

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