Intoxicaciones

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Intoxicaciones

  1. 1. INTOXICACIONES<br />NANCY ARIAS CABRERA<br />ENFERMERA UCI<br />
  2. 2. MANEJO INICIAL DE LA INTOXICACION AGUDA<br />INTOXICACIONES ESPECIFICAS<br />
  3. 3. ANTE PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA: <br />- Evaluar gravedad del paciente y estabilización del paciente: <br />No dilatar una maniobra de resucitación por esperar información acerca del tóxico en cuestión. <br />Tratar primero al paciente y luego al tóxico.<br />- Valorar: <br />ABC. Nivel de conciencia . Estado pupilar . Focalidad neurológica. T.A, F.C, F.R, Tª. <br />Tto de urgencia vital y complicaciones ( convulsiones, arritmias) <br />* Intoxicado con disminución del nivel de conciencia ( somnolencia /obnubilación /coma) <br />* Intoxicado con alteraciones de la conducta. Agitación, delirio, ansiedad, alucinaciones.<br />* Intoxicado con convulsiones. <br />* Intoxicado consciente (manifestaciones clínicas: neurológica (consciencia normal), cardiovascular, respiratoria, digestiva, cutáneo-muscular, uro-nefrológica)<br />
  4. 4. HISTORIA CLINICA DETALLADA ( ANAMNESIS AL PACIENTE Y ACOMPAÑANTE ) :<br /> Tóxico causal, la cantidad, la hora de la exposición tóxica y la vía de entrada , la presencia de vómitos, medidas terapéuticas previas, medicación habitual, antecedentes psiquiátricos, tentativas de suicidio anteriores, investigación del entorno: restos de tóxico, blisters vacíos, jeringuillas, notas de despedida, estufa encendida, ambiente tóxico (laboral, doméstico, olores, etc.), otras personas con clínica similar (familiares, amigos), etc. <br />Exposición a sustancia conocida nocimiento de la sustancia tóxica: síndrome tóxico:<br />SD ANTICOLINERGICO<br />SD SIMPATICOMIMETICO<br />OPIACEOS, SEDANTES O ALCOHOL<br />SD COLINERGICO<br />
  5. 5. SINDROMES ANTICOLINERGICOS<br />Signos comunes:<br />Delirio<br />Taquicardia<br />Sequedad<br />Rubor cutáneo<br />Midriasis<br />Mioclonos<br />Retención urinaria<br />Hipertermia<br />Distensión abdominal. <br />En ocasiones : arritmias y convulsiones <br />Causas comunes: <br />Antihistamínicas<br />Antiparkinsonianos<br />Atropina<br />Escopolamina<br />Neurolépticos<br />Antidepresivos<br />Antiespasmódicos <br />Midriáticos<br />Relajantes musculares<br />Setas ( A.muscaria )<br />
  6. 6. SINDROMES SIMPATICOMIMÉTICOS<br />Signos comunes:<br />Taquicardia<br />Paranoia<br />Hipertensión<br />Hipertermia<br />Diaforesis<br />Piloerección<br />Midriasis<br />Hiperreflexia<br />En casos graves: convulsiones, hipotensión, arritmias<br />Causas comunes:<br />Cocaina<br />Anfetaminas<br />Descongestionantes <br />Cafeina<br />Teofilina<br />
  7. 7. OPIACEOS, SEDANTES O ALCOHOL<br />Signos comunes:<br />Miosis o midriasis<br />Coma<br />Depresión respiratoria<br />Hipotensión <br />Bradicardia<br />Hipotermia<br />Edema pulmonar<br />Hiporreflexia <br />Convulsiones ( sbt propoxifeno ) <br />Causas comunes:<br />Opiaceos<br />Barbitúricos<br />Benzodiacepinas <br />Etanol<br />Clonidina<br />
  8. 8. SINDROMES COLINERGICOS<br />Signos comunes:<br />Confusión<br />Depresión SNC<br />Debilidad<br />Salivación<br />Lagrimeo<br />Incontinencia<br />Diaforesis<br />Vómitos <br />Fasciculaciones <br />Miosis<br />Edema pulmonar<br />Taquicardia o bradicardia<br />Convulsiones<br />Causas comunes: <br />Insecticidas organofosforados<br />Fisostigmina<br />Edrofonio<br />Algunas setas<br />
  9. 9. MEDIDAS ESPECIFICAS:<br />- DISMINUIR LA ABSORCIÓN TOXICA:<br />* Vía oftálmica: lavado conjuntival con S.F 15 min <br />* Vía rectal: enema<br />* Vía parenteral: ( no incisiones locales, ni succión)<br /> * Vía cutánea: retirar ropa + agua y jabón 15-20 min. <br /> * Vía pulmonar: retirar al paciente del ambiente tóxico. <br />* VIA ORAL: 90% <br /> 1. Vaciado gástrico.<br /> 2. Aspirado-lavado gástrico.<br /> 3. Administración de carbón activado.<br /> 4. Uso de catárticos.<br />  <br />- ANTIDOTOS<br />- AUMENTAR LA ELIMINACIÓN.<br />
  10. 10. VACIADO GASTRICO:<br />INDUCCIÓN DEL VÓMITO:+ útil en niños.<br />Jarabe de Ipecacuana ( 30 ml en 200 ml de agua, puede repetirse a los 25 min)<br />Paciente consciente , ingesta inferior a 2 horas. <br /> Contraindicado: disminución nivel de conciencia, ingestión cáusticos, derivados del petróleo, estimulantes del SNC, riesgo de convulsiones, diátesis hemorrágica o embarazadas.<br />ASPIRADO-LAVADO GASTRICOmáx. eficacia 2 primeras horas ( hasta 4-6 h postingesta) . Paciente en coma tóxico, convulsiones previa IOT<br /> Contraindicado: ingestión cáusticos, derivados del petróleo u objetos cortantes, lesiones esofagicas previas. <br />Método: <br /> DLI, trendelemburg. SNG gruesa, aspiración suave antes de iniciar lavado. 250 cc de S.F y aspirar 1 min, así sucesivamente hasta obtener un liquido limpio. <br />
  11. 11. CARBON ACTIVADO:<br /><ul><li>Adsorbente eficaz, inocuo, económico.
  12. 12. Alternativa o complemento LG en ingestas recientes ( menos de 4 horas) </li></ul> Ineficaz: acido bórico, cianuro, hierro, metotrexate, cáusticos, derivados del petróleo, litio, metanol, etilenglicol, malatión.<br /> 50 g iníciales disueltos en unos 200-250 cc de agua ( dosis a la proporción carbón/tóxico 10/1)<br /> Simultáneamente administrar un catártico (30 g de sulfato sódico o magnésico) para evitar el estreñimiento.<br /><ul><li>Actuación sobre tóxicos ya absorbidos. Dosis repetidas de CA > acelerera su excreción digestiva ( Carbamazepina, digoxina, amatoxina, teofilina, fenobarbital ) 20 gr cada 2-4 horas según tolerancia hasta diez dosis ( + catartico ) </li></li></ul><li>ANTIDOTOS: <br />- Especificidad de acción frente a un tóxico<br /> - Estado clínico y/o analítica toxicológica lo justifique<br /> - Debe considerarse el riesgo-beneficio ya que algunos poseen toxicidad intrínseca.<br />- La precocidad en su utilización continúa siendo un factor condicionante de eficacia. <br />
  13. 13.
  14. 14. AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN DIURESIS FORZADA:<br /> - Intoxicaciones graves con eliminación prioritaria renal del tóxico ( hidrosoluble, pequeño volumen de distribución, circulación en plasma minimante unido a proteinas) <br /> - Medir la presión venosa central y diuresis horaria; además, hay que controlar el balance hídrico, los iones y el pH<br /> - Complicaciones: trastornos hidroelectroliitcos, edema pulmonar.<br />DEPURACIÓN EXTRARRENAL: <br />Tóxico dializable<br /> Intoxicaciones severa resistente a medidas anteriores, cuando alcancen niveles séricos muy altos del tóxico y/o insuficiencia hepática o renal que limiten el aclaramiento del tóxico.<br />
  15. 15. INTOXICACIONES <br /> MEDICAMENTOSAS <br />
  16. 16. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL:<br /><ul><li>PARACETAMOL:</li></ul>- Fármaco antipirético-analgésico de uso frecuente.<br />- No toxicidad propia. Al metabolizarse en el hígado : NAPQ1 ( alto poder tóxico)<br /> - Dosis tóxica: 150 mg/ kg<br /> - Dosis grave riesgo hepatotoxicidad: 300 mg / kg<br />- Absorción: dos horas post-ingesta ( la mayor parte). <br />- Máximas concentraciones plasmáticas en 4 horas. <br />- 90% eliminación por metabolismo hepático. <br />Antídoto : N-acetilcisteína (NAC) ; disminuye la formación de NAPQI y aumenta la sulfatación no tóxica.<br />
  17. 17. El curso de la toxicidad por paracetamol se divide en 4 fases:<br />Fase 2 o hepatotoxicidad: A las 24-48 horas.<br />- Dolor hipocondrio derecho.<br />- Náuseas, astenia, malestar general.<br />- Hepatomegalia.<br />- Elevación de ALT y AST (24-36 h).<br />- Hipovolemia:<br />- Taquicardia.<br />- Hipotensión.<br />Fase 1 o latente: Primeras 24 horas.<br /><ul><li> Anorexia, náuseas, vómitos, palidez...
  18. 18. Asintomático.
  19. 19. ⇑γGT
  20. 20. Idiosincrasia: no correlación síntomas-daño hepático.
  21. 21. Rara vez síntomas neurológicos, cardiacos o respiratorios.</li></ul>Fase 3: Entre 48-96 horas.<br />- Sólo el 3.5% de las hepatotoxicidades van a fallo hepático.<br />- Ictericia, sangrado, encefalopatía..<br />- Muerte por edema cerebral o sepsis.<br />Fase 4: Días 4-14.<br />- Solución:<br /> * Muerte.<br /> * Recuperación.<br /> - Completa (1-2 sem).<br /> - Secuelas menores.<br />
  22. 22. Identificar riesgo de hepatotoxicidad:tipo de ingesta, dosis, “t” transcurrido.<br />AS: f(x) hepática + C a las 4 h de la ingesta o lo +cerca después de las 4 h.<br />Tto con NAC:<br />- Nomograma de Rumack- Matthew.<br /> - (PAR] en la línea o por encima: NAC<br /> * No > si no disponemos de determinación de paracetamol, no se sabe el tiempo desde la ingesta o han pasado más de 24 horas. <br />- Si no tenemos [PAR] tratamiento en:<br /> – Adultos : más de 7,5 gr.<br /> – Niños : >150 mg/kg.<br /> – Historia no fiable.<br />- Si no es posible establecer tiempo ingestión ⇒ medir [PAR], y transaminasas.<br /> – ↑ transaminasas y/o [PAR] supera límites de detección ⇒ NAC<br /> – Transaminasas normales y [PAR] por ↓ de límite de detección ⇒ No tratar<br />
  23. 23. Concentraciones plasmáticas que pueden producir hepatotoxicidad en función del tiempo transcurrido desde la ingesta de paracetamol<br />“t” desde la Cp paracetamol ( mg/l)<br />Ingesta ( h) 30% menos si hay FR<br /> 4 150<br /> 6 110<br /> 8 70<br /> 10 55<br /> 12 40<br /> 14 30<br /> 16 20<br /> 18 15<br /> 20 10<br /> 24 5<br />Factores que aumentan el riesgo de hepatotoxicidad :<br />- Tto crónico con: Carbamacepina, Fenobarbital y Fenitoína<br />- Alcoholismo crónico<br />- HIV<br />- Desnutrición<br />
  24. 24. Actitud terapéutica en urgencias<br />Limitar la absorción digestiva:<br /> – Carbón activado ( intervalo post-ingesta menor de 2 horas) .<br />En intoxicaciones puras por PAR el lavado gástrico es poco útil por su rápida absorción.<br /> – NAC( primeras 8 horas tras ingesta): v.o o v. iv<br />Cuando el paciente se presenta más tarde, comenzar NAC lo antes posible.<br /> 􀂃 Oral (boca o sonda) 140 mg/kg y seguir con 70 mg/kg cada 4 horas durante 72 horas. (total 17 dosis).<br /> 􀂃 Intravenosa: ¡Puede haber reacciones alérgicas a NAC!<br /> 150 mg/kg. en suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora<br /> 50 mg/kg. a pasar en 4 horas<br /> 100 mg/kg. a pasar en 16 horas<br />Hepatotoxicidad ⇒ NAC independientemente de tiempo transcurrido<br />Control síntomas y dar tratamiento de soporte y seguimiento.<br />Insuficiencia hepática grave ⇒ contactar Centro Trasplantes<br />
  25. 25. INTOXICACION POR SALICILATOS<br />Derivados del ácido salicílico . Analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios de uso desde hace + de 100 años (AAS)<br />Su intoxicación ha disminuido . <br />Se absorbe rápidamente en tubo digestivo > nivel plasmático máximo en 2-4 horas.<br />En ingestiones masivas :<br /> Retraso del vaciamiento gástrico; espasmo pilórico y se pueden formar conglomerados > concentraciones elevadas horas después de la toma.<br />Metabolización : hepática . Una pequeña proporción se excreta inalterada por orina (a mayor intoxicación mayor eliminación por orina ) <br />DOSIS TÓXICA: <br />􀂃 < 150 mg/kg ⇒ No produce intoxicación<br />􀂃 150 – 300 mg/kg ⇒ Intoxicación leve moderada<br />􀂃 300 – 500 mg/kg ⇒ Intoxicación grave<br />􀂃 > 500 mg/kg ⇒ Intoxicación potencialmente mortal<br />
  26. 26. <ul><li>Síntomas:</li></ul>Acúfenos y alteraciones auditivas, hiperventilación, vómitos, deshidratación, hipertermia y alteraciones del S.N.C.<br />Alcalosis respiratoria que provoca acidosis metabólica. <br />Otros : Edema pulmonar, oliguria, fracaso renal agudo, hemorragia , rabdomiolisis.<br />- Determinar [AAS] en las 6 horas post-ingesta. Según la concentración inicial debe<br />hacerse nuevas determinaciones. <br />- Monitorizar el pH arterial porque el estado ácido-base cambia con frecuencia.<br /><ul><li>Nomograma de DONE</li></ul> gravedad de intoxicación en pacientes <br />con función rena lnormal que han tomado<br /> sobredosis única de salicilatos (escaso VP y<br />poca utilidad clínica)<br />
  27. 27. Actitud terapéutica en urgencias:<br />1º.Prevenir la absorción de más salicilato<br />Administración precoz de carbón activado (dosis repetidas)<br />– Dosis oral de carga 50-100 gr seguida de 20-60 gr cada 2-3 horas. Útil la<br />mezcla carbón activado-sorbitol en la primera dosis.<br />– Si vómito dosis > repetir<br />– CI: obstrucción, hematemesis, shock o mala perfusión tisular.<br />No utilizar ipecacuana.<br />2º. Corregir defectos hidro-electrolíticos y alteraciones acido-básicas<br />– Gasometría muy útil<br />– Prevenir deshidratación con líquidos iv (cuidado con sobre hidratación:<br />edema cerebral y pulmonar)<br />– Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora<br />– Corregir hipopotasemia e hipoglucemia. La fluidoterapia debe incluir 5 gr/dl de glucosa.<br />
  28. 28. 3º. Reducir la concentración de salicilatos en tejidos aumentando su excreción:<br />– Alcalinización de la orina: Aumenta excreción de salicilato ionizado.Indicada en :<br /> – [AAS] > 35 mg/dl<br /> – Anomalías del equilibro ácido-base<br /> – Niveles plasmáticos crecientes<br />• Mantener pH urinario entre 7,5-8,0 (controlar pH-sanguíneo)<br />• Administrar bicarbonato sódico (1-2 meq/kg) 1-2 horas ajustando dosis según pH urinario y sanguíneo. ¡Cuidado con el K+!<br />– Hemodiálisis. Indicaciones:<br />• Salicilismo grave con nivel >100 mg/dl, fallo hepático o renal y edema pulmonar.<br />• Grave desequilibrio ácido-base.<br />• Niveles de salicilato que van aumentando.<br />• Fallo de tratamientos previos más conservadores.<br />
  29. 29. INTOXICACION POR AINES:<br />- Grupo de fármacos que inhiben la síntesis de prostaglandinas. <br />- Escasas intoxicaciones agudas, poco graves en general.<br />Dosis tóxica : aproximadamente 10 veces la dosis terapéutica (5 veces en niños).<br />Asintomática > alteraciones menores del SNC, alteraciones digestivas. I.R , alteraciones hidroelectroliticas y ácido-base.<br />
  30. 30. IBUPROFENO:Sobredosis benigna y revierte rápidamente.<br />Síntomas( 4 h post-ingesta ): <br />• Coma, convulsiones, hipotensión, hipotermia, H.D.A., fracaso renal agudo y acidosis metabólica (dosis > 400 mg/kg).<br />• Fasciculaciones musculares, hiperventilación, sudoración.<br />Nomograma carece de interés práctico.<br />METAMIZOL:Disartria, ataxia, convulsión… (SNC)<br />ACIDO MEFENAMICO:2-7 h post-ingesta. Convulsiones (tto sintom.)<br />FENILBUTAZONA : + grave que otros AINE: Dolor abdominal de comienzo rápido, N+ V, hematemesis, diarrea, somnolencia, EAP, ácido-base,a lteraciones E.C.G. y parada cardiaca.<br />Secuelas (2-7 días):alteraciones renales, hepáticas o sanguíneas.<br />Curso clínico prolongado en comparación con otros AINE.<br />NAPROXENO: Infrecuente. Puede Acidosis y convulsiones.<br />
  31. 31. DX:<br /> Hª + clinica.<br /> Niveles plasmáticos no útiles. ( AS : F(x) renal).<br />Actitud terapéutica<br />- Vaciado gástrico y CA precoz.<br />- No antídotos <br />- Tratamiento de apoyo. <br />- Métodos de depuración renal o extrarrenal no indicados.<br />
  32. 32. INTOXICACIÓN POR FARMACOS PSICOACTIVOS<br />( BDZ, AT, ISRS, Litio) <br />BDZ:<br />- Difícil que ponga a un paciente en situación<br />grave salvo coingesta de otros fármacos o de alcohol.<br /><ul><li>Absorción rápida vía digestiva.
  33. 33. Dosis tóxica variable ( depende del producto )</li></ul>- Órgano diana: el SNC.<br />Depresión del SNC: <br /> + GABA > ralentizado transmisión del<br />impulso nervioso > coma superficial , depresión respiratoria<br />sbt niños, ancianos, patología pulmonar y asociación con <br />depresores del SNC.<br />Raro: hipotensión arterial y Shock.<br />Complicación más grave : broncoaspiración. <br />No EC salvo que el paciente esté en coma (Rxtórax, ECG, analítica general y análisis toxicológico cualitativo).<br />
  34. 34. TTO:<br />- Evacuación gástrica : (casos graves ) eficaz antes de 1-2 horas tras la ingesta.<br />- Normalmente tto de soporte o sintomático. <br />- No depuración renal ni extrarrenal.<br />- Antídoto: Flumacenil (viales 5 ml con 0.5 mg y de 10 ml con 1 mg). <br />Indicado en riesgo de:<br />Broncoaspiración, caída de lengua hacía atrás, depresión respiratoria y como dx dfl de otras intoxicaciones( no respuesta verbal ) <br />Si el paciente habla no necesita antídoto.<br />Bolos de 0,25 mg/minuto hasta un máximo de 2 mg (8 bolos de0,25mg).<br />Si necesario : perfusión<br />2 mg (4 viales de 0,5 mg cada 6 horas) y revaluar a las tres horas.<br />La duración dependerá de la situación clínica del paciente.<br />CI absoluta :convulsiones. Relativa: epilepsia previa, co-ingesta de pro-convulsivantes ( AT)<br />
  35. 35. <ul><li>INTOXICACION POR A.T:</li></ul>Absorción vía oral. Liposolubles. Amplio Vd y se unen a proteínas. Vida media larga. Metabolismo hepático. Eliminación por bilis. Tienen circulación enterohepática.<br /><ul><li>Dosis tóxica adultos 0,5 gr (niños a partir de 5 mg/kg).
  36. 36. Dosis letal adultos 1,5 gr (niños 15 mg./kg.)</li></ul>Alteraciones neurológicas: Somnolencia con fases de agitación, alucinaciones, coma y convulsiones. Coma es superficial y no depresión respiratoria si no está asociado a otros fármacos.<br />Síntomas anticolinérgicos centrales y periféricos: Midriasis, retención vesical, sequedad de boca, taquicardia, temblor, disartria, hiperactividad psicomotriz.<br />Síntomas cardiacos:gravedad del cuadro.<br /> QRS + ancho (>0,10 seg) ( Cp 1 mg) más gravedad. Arritmias, shock cardiogénico y PC.<br /> QRS mayor de 0,10 seg : riesgo de convulsiones y si es mayor de 0,16 seg : riesgo de arritmias ventriculares.<br />Análisis cuantitativo en plasma no tiene buena correlación con la toxicidad. <br />
  37. 37. Actitud terapéutica<br />– ECG . Monitorizar. Tto soporte. Vigilar alteraciones electroliticas y equilibrio a-b ( agravan cardtox)<br />– Medidas para disminuir la absorción:<br />􀂃 LG o jarabe de ipecacuana ( primeras 12 h , sobredosis + lento)<br />􀂃 Carbón activado a dosis repetidas (existe circulación enterohepática).<br />􀂃 No depuración renal ni extrarrenal.<br />– Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares.<br />Bicarbonato sódico. Muy útil para evitar alteraciones graves. CI antiarrítmicos Ia y Ic (Quinidina, Procainamida, Disopiramida, Propafenona, Flecainida). Choque eléctrico poco efectivo.<br />Taquicardia sinusal(efecto anticolinérgico) no tratamiento casi nunca. FC >160 lpm, con repercusión hemodinámica Propanolol 1-2 mg i.v.<br />Si hay alteración de la conducción y/o arritmias ventriculares administrar bicarbonato sódico 1/6<br />molar (500ml en 6 horas) para mantener ph > 7,45 (+/-7,50).<br />Suspender alcalinización si ph >7,55 o E.Base >+10.<br />Glucosa 5% (500ml/6horas). <br />
  38. 38. El magnesio si hay QT largo y para prevenir arritmias ventriculares.<br />Hipotensión : S:F y alcalinización (ojo riesgo EAP)<br />Si es preciso utilizar aminas presoras hay que usar las que tienen efecto α como noradrenalina.<br />Las de efecto β (dopamina) pueden agravar el shock y las arritmias.<br />Si hay convulsiones utilizar benzodiacepinas (diacepan), propofol y/o barbitúricos (cuidado con<br />eflumazenil y fisostigmina pueden desencadenarlas). La alcalinización las previene.<br /> Parada cardiaca reanimación prolongada ,perfusión rápida de bicarbonato 1 molar.<br />
  39. 39. ISRS:<br />Los + seguros.<br />Dosis tóxicas: Superior a 600 mg<br />Moderada depresión del nivel de conciencia y convulsiones . Mayoria asintomáticos.<br />Síndrome serotoninérgico:<br />- Leve:Temblor, cefaleas, N + V, confusión o incoordinación, con sudoración y midriasis<br />- Moderada: Inquietud, agitación, hiperreflexia, incoordinación marcha, nistagmus,<br />taquicardia e HTA.<br />- Grave: Trastornos ECG, castañeo de dientes, rigidez muscular ( mandíbula y nuca), fiebre, mioclonias, diarreas, convulsiones y coma. Muerte.<br />Síntomas de alarma : temblor y la hipertermia<br />Más probable : asociación entre agentes que activan la transmisión serotoninérgica: IMAO, Levodopa, Litio, meperidina…<br />Actitud terapéutica<br />No tratamiento. <br />Sospecha de dosis alta : descontaminación digestiva.<br /> El síndrome serotoninérgico deber ser tratado en la UCI. Sólo se dispone de tratamiento sintomático.<br />
  40. 40. INTOXICACIÓN POR LITIO<br /><ul><li>Estrecho margen terapéutico ( monitorización sangre ) .
  41. 41. Tarda 8 horas en absorberse, no se metaboliza y se excreta por riñón.
  42. 42. Dosis tóxica aguda: mayor de 40mg/kg
  43. 43. Influyen niveles: Disminuye su excreción (hipovolemia, I. renal…) o aumento su reabsorción (AINEs, diuréticos tiazídicos, dieta pobre en Na, fenitoína, carbamacepina, haloperidol…)
  44. 44. Síntomas : </li></ul>– GI: náuseas, vómitos, y diarrea (precoces, poco import)<br />– Neurológicos: (gravedad ) <br /> Temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fasciculaciones (leves), ataxia, letargia, disartria (moderados), confusión, estupor, convulsiones y coma.<br />-CV: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, bloqueos, arritmias ventriculares<br />
  45. 45. Realizar: AS ( Hg + Bq + coagulación) GAB. Orina. ECG. Niveles de litio en sangre.<br /> - Niveles de litio en sangre: <br /> Determinación inicial . Alas 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica.<br />Los obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta orientativos de la gravedad de la intoxicación, aunque no la predicen de manera estricta.<br /><ul><li>Niveles de Litio en sangre
  46. 46. 0.8-1.2 mEq/l Nivel terapéutico
  47. 47. 1.3-2.5 mEq/l Intoxicación leve
  48. 48. 2.5-4 mEq/l Intoxicación moderada-grave
  49. 49. >4 mEq/l Intoxicación grave-muy grave</li></li></ul><li><ul><li>Actitud terapéutica
  50. 50. LG: (desde la ingesta es - a 4h). No carbón activado ni catárticos, salvo ingesta mixta
  51. 51. Medidas de soporte: líquidos (S.F ) para mantener diuresis y la corrección hidroelectrolítica.
  52. 52. Hemodiálisis:tto elección, lo más precoz </li></ul>Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio: <br />– Intoxicados + signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsiones<br />independientemente de la litemia<br />– Intoxicación leve, moderada o grave si insuficiencia renal previa o aguda<br />independientemente de la litemia.<br />– Intoxicación moderada o grave con litemia 2mEq/l<br />– Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave con litemia > 4mEq/l<br />– Progresión del deterioro neurológico hacia el estupor.<br />
  53. 53. INTOXICACIÓN POR DIGITAL.<br /> Frecuentes<br />Signos y síntomas inespecíficos.<br /><ul><li>Náuseas, anorexia, fatiga y alteraciones visuales. </li></ul>– Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.<br />– Neurológicas: vértigos, cefalea, confusión, desorientación, alucinaciones <br />visuales y auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones<br />– Oftalmológicas: visión borrosa, fotofobia, cromatopsia, diplopia.<br />– Cardíacas: arritmia o bloqueo de la conducción, bradicardias, taquicardias. Ninguna arritmia es específica de la digital.<br />
  54. 54. Evaluación diagnóstica<br />Intoxicación crónica : <br />Inicio insidioso . Alta mortalidad (enf base) Se asocia a potasio normal o bajo de base. Ancianos.<br />Intoxicación aguda :<br />Mortalidad + baja, pacientes más jóvenes. Se asocia a potasio normal o elevado.<br />La concentración de digital en el estado estacionario se correlaciona con la gravedad de la intoxicación y debe utilizarse para el cálculo de antídoto.<br />(Pico máximo: 1,5 – 2 horas, concentración estacionaria: 6-8 horas de una dosis)<br />Los niveles tóxicos en sangre son superiores a 2 ng/ml para digoxina.<br />Una concentración menor de 1 ng/ml excluye la intoxicación.<br />Dosis letal 2-10 mg.<br />
  55. 55. <ul><li>Actitud terapéutica
  56. 56. A) Tratamiento sintomático:</li></ul>Monitorización de ECG: Si bradicardia . atropina o marcapasos provisional, mejor externo <br />(solo si la bradicardia es muy sintomática ya que el miocardio en el paciente intoxicado está hiperexcitado y el marcapasos intracavitario podría desencadenar FV).<br /><ul><li>Si arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína (AntiarrítmicosIa CI).
  57. 57. Corrección electrolítica: corregir el potasio.
  58. 58. B) Tratamiento específico</li></ul>- Evacuación gástrica en la primera hora postingesta<br />- Carbón activado si no hay vómitos<br /><ul><li>Depuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxina</li></ul>Fragmentos Fab de anticuerpos específicos antidigoxina.<br /><ul><li>Arritmias asociadas con inestabilidad hemodinámica.
  59. 59. Alteración del estado de conciencia atribuida a la intoxicación con digoxina
  60. 60. Hiperkalemia con potasio sérico mayor de6 mEq/L.
  61. 61. Nivel sérico de digoxina mayor de 10 ng/mL.
  62. 62. Dosis del medicamento mayor de 10 mgen adultos o de 0,3 mg/kg de peso</li></li></ul><li>INTOXICACIÓN POR ANTIEPILEPTICOS:<br />VALPROATO<br />Manifestaciones retardadas .<br />Neurológicas:<br /> Disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresión respiratoria (nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos)<br />También:<br /><ul><li>Convulsiones paradójicas, edema cerebral
  63. 63. Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica</li></ul>- Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación, hipertransaminasemia (la<br />hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara)<br />
  64. 64. <ul><li>Actitud terapéutica
  65. 65. Soporte básico.
  66. 66. LG y CA (50g cada 4 h durante 24h).
  67. 67. Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en 2 minutos. </li></ul>Resultados discordantes. Se recomienda utilizarla, ya que es inocua, sbt si hay duda sobre la ingesta de opiáceos.<br /><ul><li>Si convulsiones: Diacepam 10 mg IV lentamente, repitiendo si es necesario.
  68. 68. Si edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml en 30 minutos) y Dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg/ 6 horas iv.
  69. 69. Si acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos,posteriormente ajustar la dosis según controles.
  70. 70. Hemoperfusión o diálisis si niveles> 10.500 μg/ml</li></li></ul><li>CARBAMACEPINA<br />- Estructuralmente similar a AT.<br />Cierta actividad anticolinérgica ( nistagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratoria. Arritmias diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo, hiponatremia…<br />Actitud terapéutica<br />Medidas de soporte cardiocirculatorio.<br />LG y CA a dosis (50 g cada 4h durante 24 h).<br />Tratamiento sintomático de las complicaciones que surjan:<br />Si cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión o diálisis.<br />
  71. 71. INTOXICACIÓN ETILICA AGUDA: <br />Niveles etanol sangre( mg/dl)<br /> 50-100 > euforia, incoordinación , locuacidad<br /> 100-200> disartria, ataxia , somnolencia, nistagmus, diplopia.<br /> 200-300 > letargia, agresividad, vómitos, lenguaje incoherente.<br /> 300-400 > coma<br /> +500 depresión respiratoria, muerte<br />DOSIS LETAL DE ETANOL: ADULTOS: 5-8 g/kg<br /> NIÑOS: 3 g/kg<br /> DOSIS ETANOL: ml ingeridos x gº x 0,008<br />- A tener en cuenta: <br />Hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, TCE, o a otros niveles; infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis, convulsiones (raras la intoxicación aguda) o <br />consumo simultáneo de fármacos u otras drogas<br />
  72. 72. INTOXICACIÓN LEVE: VIGILAR<br />INTOXICACIÓN MODERADA-SEVERA: AS , ECG, GAB, RX TORAX, TAC CRANEAL.<br />TTO: sostén, protección de traumatismos secundarios, vigilancia vómitos y trastornos respiratorios. <br /><ul><li>Decubito lateral derecho
  73. 73. Vía + AS:</li></ul>Tiamina 100 mg ( benerva ) <br /> S.G al 5%<br />Si hipoglucemia: glucosa hipertonica al 50% ( glucosmon) <br />Naloxona 1 ampolla si coma o sospecha de ingesta de opiáceos. <br />Haloperidol 5 mg im si agitación o delirio<br />Clormetiazol ( distraneurine ) si convulsiones<br />Si ingesta masiva: LG.<br />- Hemodiálisis si nivel plasmático de etanol mayor de 500 mg / dl. <br />
  74. 74. INTOXICACION POR DROGAS ILEGALES:<br />
  75. 75. NARCÓTICOS OPIOIDES<br /><ul><li>20 alcaloides naturales de la amapola del opio (Papaver somniferum) y derivados sintéticos y semisintéticos. </li></ul>Clasificación:<br />- Agonista puro (heroína, morfina, codeína, metadona, meperidina,<br />propoxifeno, fentanilo)<br />- Agonista parcial (buprenorfina).<br />- Antagonista/agonista (pentazocina).<br />- Antagonista puro (naloxona y naltrexona). <br />Absorción rápida. Metabolismo hepático y excreción por orina de forma inactiva. <br />Efecto máximo a los 10 min vía iv, a los 30 min vía im ya los 90 min vía oral. <br />El propoxifeno y la buprenorfina se depositan en tejidos y tienen vida media más larga. La codeína produce síntomas a dosis de 1 mg/kg y parada respiratoria a dosis de 5 mg/kg; el dextrometorfano produce síntomas a dosis de 10 mg/kg.<br />Detección en orina.<br />
  76. 76. <ul><li>Clínica de sobredosis</li></ul>Triada:depresión respiratoria ( bradipnea, Edema pulmonar ) , depresión del SNC( somnolencia – coma profundo, convulsiones ) y miosis ( - meperidina y dextrometorfano > midriasis ) <br />CV: hipotensión, bradicardia. <br />• Otros síntomas: nauseas, vómitos, disminución de la motilidad gastrointestinal, retención urinaria, hipoglucemia, hipotermia, rabdomiolisis.<br />TTO: Resucitación/Estabilización: asegurar, proteger la vía aérea y oxigenar.<br />• Restablecer la función hemodinámica<br />• Ventilación adecuada: observación.<br />• Ventilación no adecuada:<br /> – Ventilación ambú/mascarilla con O2 al 100%. – Naloxona 0,2-0,4 mg iv, s.c., i.m. – Repetir dosis con 0,2 mg si no hay respuesta en 5-7 min.<br /> • Intubación orotraqueal , si:<br /> – Incapacidad de ventilar correctamente con ambú-mascarilla. – Pobre oxigenación a pesar de ventilación adecuada. – Hipoventilación persistente tras la segunda dosis de naloxona<br />Perfusión de naloxona:<br /> – Respuesta positiva pero inadecuada a bolo inicial.– Depresión respiratoria recurrente tras los bolos iniciales.– Intoxicación con opiáceos poco antagonistas o de acción larga.<br />
  77. 77. INTOXICACIÓN POR COCAÍNA<br />La cocaína es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de la planta<br />de coca (Erithroxilum coca) > pasta base (bazoka) ; sulfato de coca > (clorhidrato de cocaína: polvo blanco y el crack).<br />Pico de acción (inhalada 30 minutos, fumada 10 minutos, iv 5 minutos<br />y oral 60 minutos). Vida media de 1 a 6 horas según la vía de administración.<br />Metabolismo hepático y excreción urinaria de metabolitos.<br />CLINICA:<br />• Leve: aumento ligero de TA, FC y temperatura, nauseas, vómitos, cefalea, palidez, sudoración, midriasis, temblores, ansiedad y euforia.<br />• Moderado: HTA, Taquipnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, calambres musculares, confusión, alucinaciones táctiles, deliriosparanoides.<br />• Grave: palidez, hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma.<br />• Complicaciones: cardiopatía isquémica , ACVA, isquemia intestinal, rabdomiolisis,<br />y aumento de la agregación plaquetaria junto a un aumento de la<br />muerte súbita.<br />
  78. 78. Dx:Orina: hasta 72 horas después del consumo en consumidor<br />no habitual y hasta 7 días después en consumidor crónico.<br />P.C:<br />Rx tórax, ECG, hemograma y bioquímica sanguínea, orina elemental<br />para descartar mioglobinuria: realizar en las intoxicaciones moderadasy graves.<br />• Enzimas cardiacas: si dolor torácico.<br />• TAC craneal: si cefalea persistente a pesar de disminuir TA, o focalidadneurológica (descartar proceso hemorrágico). La convulsión breve por intoxicación no es indicación de TAC.<br />Tratamiento<br />Sintomático .<br />Las intoxicaciones que duran más allá de 4-6 horas sugieren absorción<br />continua de cocaína y necesita evaluación radiológica y examen de cavidades (vagina, recto).<br />
  79. 79. <ul><li>ANFETAMINAS</li></ul> Estimulantes SNC , efecto simpaticomimético.<br />Tipos : • Speed: sulfato de anfetamina<br /> • Derivados de diseño: anfetaminas alucinógenas. 50 análogos. MMDA (éxtasis), MDA (droga del amor), MDEA (eva), DOM, BPT. La más usada es el éxtasis (ver drogas de diseño). <br />Adulterados con cafeína, efedrina, paracetamol, aspirina, lidocaína…<br /><ul><li>Absorción v.o en 3-6 horas con vida media de 6 a 120 horas.
  80. 80. Metabolismo hepático con excreción urinaria que depende del pH urinario (la</li></ul>acidificación aumenta su eliminación). 30% se elimina sin metabolizar.<br />Clinica:estimulación simpatica ( = cocaina) <br />• Síntomas sistémicos: taquicardia, arritmias, hipertensión, enrojecimiento,palidez, escalofríos, hipertermia con sudoración, midriasis,nauseas, vómitos, sequedad de boca, lesión hepática. Síntomas graves:IAM, hemorragia cerebral, rabdomiolisis, EAP, rotura de aneurismas.<br />• Síntomas neurológicos: cambios de humor, sensación de aumento deenergía y del estado de alerta, disminución del cansancio y del apetito,insomnio, irritabilidad, temblor fino, cefalea. Síntomas graves: convulsión, episodios psicóticos, violencia, catatonia.<br />Diagnóstico: Detección en orina.<br />Tratamiento: Sintomático<br />
  81. 81. CANNABIS<br />Planta Cannabis sativa (9-THC). Hachís . <br />Inicio de síntomas: 10 min inhalada y 20-60 min v.o<br />Duración: 3 h inhalada y 6 h v.o . Efectos dosis dependientes.<br />Clinica: <br />Respiratorio: broncodilatación.<br />CV: incremento F.C y G.C<br />Ocular: inyección conjuntival (típico), disminución PIO, visión amarillenta, centelleo de colores.<br />SNC: sensación de extrañeza y somnolencia ( leve ) , euforia, risa fácil, despersonalización ynalteración en la percepción del tiempo ( moderada ) crisis de pánico, psicosis, temblor, ataxia y coma (descartar intoxicación concomitante por otras sustancias).<br /> Otros: náuseas, vómitos e hipoglucemia (más frecuente en<br />Diagnóstico: orina (9-THC ) .Hasta 1 mes después del consumo.<br />Tratamiento Sintomático. Si psicosis: descartar intoxicación por fenilciclidina, anfetaminas o cocaina. <br />
  82. 82. ALUCINÓGENOS<br />Fenilciclidina (PCP), la dietilamida del ácido lisérgico ( LSD) y mescalina ( peyote, cactus) > cambios conductuales similares. Efectos sistémicos distintos.<br />Clínica común : “Mal viaje”: ansiedad severa, psicosis .<br />- Alucinaciones, delirios, desorientación, agitaciónpsicomotriz.<br /><ul><li>Efectos sistémicos: simpáticos (midriasis, taquicardia, taquipnea, HTA,sudoración, piloerección, ataxia, nistagmus) y parasimpáticos (salivación, lagrimeo, diarrea, vómitos, broncoespasmo)</li></ul>Intoxicación por LSD (6-12 h)<br />• 1ª hora: fase sistémica (síntomas simpáticos). 2ª hora: efectos psicodélicos:<br />labilidad emocional, distorsión de la percepción, olfato ygusto, ilusiones visuales. Última fase:psiquiátrica (despersonalización,cambios de humor).<br />• Mal viaje: estado de pánico o brote psicótico que dura 24 horas. Flashbacks<br />• Ingestión masiva: exacerbación de cuadro somático. Complicaciones vitales (coma, convulsiones, EAP, crisis de HTA, hipertermia, coagulopatía,parada respiratoria).<br />Intoxicación por PCP<br />Clínica fluctuante (horas a semanas). Síntomas efecto simpático, alucinaciones, miosis, anestesia o hipoestesia en extremidades y edema, convulsiones, amnesia.<br /> Dosis baja (<5mg), moderada (5-10 mg o 0.1-0,2 mg/kg), alta (>10 mg).<br />Diagnóstico: No en orina.<br />Tratamiento : Sintomático . En intoxicación PCP no administrar atropina por interactuar con la PCP en SNC.<br />
  83. 83. DROGAS DE DISEÑ0<br />Sustancias psicoactivas sintetizadas <br />en laboratorios clandestinos <br />(tripi, acid, pokemon, fido dido, pinocho,<br />adam, play boy, dogo, ovni, trébol, bart).<br />Cantidad de sustancia activa<br />por comprimido es de 100 mg.<br />Clasificación<br />• Derivados anfetamínicos: MDMA (metilenodioximetanfetamina, éxtasis o adán), MDEA (metilenodioxietilanfetamina o «eva»), MDA(píldora del amor o metilenodioxianfetamina). El más usado de estosen nuestro medio es el éxtasis.<br />• Derivados opioides: derivados del fentanilo («china white») y de lameperidina.<br />• Otros: ketamina, hongos alucinógenos, éxtasis vegetal.<br />Clinica e intoxicación:<br />Efectos buscados > euforia, empatia, energia fisica y emocional, alteraciones visuales y táctiles. <br />Intoxicación: efectos simppáticos y neuropsiquiatricos. <br />Dx: no en orina <br />Tto sintomático. <br />
  84. 84. MANEJO EN URGENCIAS<br />1. Soporte vital y monitorización. Importante control térmico (Tª central).<br />2. Lavado gástrico (si menos de 2 horas de la ingesta) y administración de carbón activado<br />4. Pruebas complementarias si toxicidad moderada-severa o historia poco clara: hemograma, glucemia, función renal, EAB, iones, orina, RX tórax, ECG, tóxicos en orina. Si dolor torácico: valorar encimas cardiacas. TAC craneal si cefalea persistente, convulsiones prolongadas o focalidad neurológica.<br />5. Sueroterapia intravenosa: para evitar la rabdomiolisis.<br />6. Naloxona: si sospecha de intoxicación por opioides.<br />7. Tratamiento sintomático: • Hipoglucemia: administración de glucosa iv, hipertermia: medidas físicas de enfriamiento. <br />
  85. 85. <ul><li>INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO:</li></ul>- Clinicainespecifica (x hipoxia ) y no siempre directamente proporcional a nvCOHb<br />- Color rojo cereza poco frecuente. <br />- Sdneuropsiquicotardio<br />- COHb alta: diagnóstico ( cifra normal, no descarta una intoxicación pq su vida media disinuye con el tiempo) <br />Frecuente disparidad entre clínica, pronóstico y nivel de COHb<br />Niveles Clinica<br />COHb<br />-1,5%: normal (1,5-2,5% normal areas urbanas, -9% nrml fumadores)<br />9-20%: mareo, nauseas, vómitos , disnea<br />20-30% : cefalea, trastornos visuales<br />30-40%: confusión, irritabilidad, trastorno conducta, obnubilación, sincope.<br />40-50%: disminución del nivel de conciencia, hiperreflexia, hipertonia, RCP extensor, convulsiones, hipertermia. IAM, hipotensión.<br />+ 60%: éxitus.<br />
  86. 86. DX: <br />AS; niveles de COHb. ECG. RX torax.<br />Gasometria: PaO2 nl o dism. ,PaCO2 nl o aum. SatO2 nl o dism.<br />TTO: <br />O2 alto flujo (4-6 h en leves, y en graves hasta CHB). Monitorización.<br />Intubación si está comprometida la ventilación.<br />Tto sintomático complicaciones: arritmias, quemaduras VR….<br /><ul><li>¿Cuándo deberíamos utilizar las cámaras hiperbáricas?
  87. 87. 1. Coma o cualquier otra alteración neurológica
  88. 88. 2. Acidosis metabólica
  89. 89. 3. Edema agudo de pulmón
  90. 90. 4. Arritmias ventriculares con independencia de nivel COHb, tiempo de exposición o
  91. 91. intervalo asistencial
  92. 92. 5. COHb>40% aún estando asintomático
  93. 93. 6. Isquemia miocárdica
  94. 94. 7. Cardiopatía previa y COHb > 20
  95. 95. 8. Embarazadas y COHb > 15</li></li></ul><li><ul><li>INTOXICACIÓN POR CAUSTICOS:ácidos y álcalis.</li></ul>Productos de limpieza o trabajos industriales.<br />Álcali: sosa caústica, lejia, amoniaco…<br />Ácido: clorhidrico, nitrico, limpiametales….<br />Según via de entrada:<br /> - Contacto dérmico: retirar ropa y limpiar, agua abundante 20-30 min. Desbridar si quemaduras importantes. VAAT. Analgesia. <br /> - Contacto ocular: SS 20-30 min. Analgesia. Valorar úlceras corneales, AV. Oftalmologo.<br /> - Inhalación: Vapores de cloro: <br /> - Clorhidrico= Lejia + salfumán <br /> - Cloramina = Lejia + amoniaco <br />Observación. Posibilidad quemaduras VR. Lagrimeo, tos seca e irritativa. Severa: traqueobronquitis, broncoespasmo, neumonitis quimica. <br />- Ingestión: mantener via aérea. Via venosa. <br />Alcalis: No administrar neutralizantes, eméticos , LG ni CA. Omeprazol iv/8h. Dilución : controversia. <br />Alcalis: = CI. <br />SIEMPRE VALORACiON ENDOSCOPICA<br />
  96. 96. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS:<br /> Y CARBAMATOS:<br />Insecticidas, acaricidas, herbicidas: parathion, malathion, fention….<br />MA: Inhiben colinesterasa> acumulación acetilcolina en terminaciones nerv. Colinergicascentr y perifericas. <br />Clinica: <br />-Manif. Muscarinicas:(30-60 min): agitación, ansiedad, miosis, N+V, dolor abodminal, incontinencia urinaria, sudoración, sialorrea, broncorrea, lagrimeo, hipotensión, bradicardia, bloqueo A-V: <br />-Manif. Nicotinicas: debilidad muscular, fasciculaciones, páralisis muscular ( intercostal> IR). Fiebre, convulsiones, coma y arritmias. <br />DX: Hª. Sintomas ( marcan gravedad). Determinación de colinesterasa.<br />TTO: Descontaminación : autoprotección sanitarios . LG, CA .<br /> Soporte vital: monitorización, soporte ventilatorio. <br />ATROPINA: 1 mg iv > no respuesta > 2 mg ev cada 15-20 min. ( hasta 30 mg/24 h)<br />OXIMAS: PRALIDOXIMA: ( sbt 1ª 24 h intoxparathion) ; 1.2 g en 100 ml SF 1 ml / min cada 4 horas durante las primeras 24 horas. CI en carbamatos. <br />
  97. 97. <ul><li>INTOXICACIÓN POR SETAS ( MICETISMOS)</li></ul>Importante conocer intervalo de tiempo transcurrido entre la ingestión de las setas y la aparición de los sintomas. <br />- Toxicidad temprana (- 6horas):<br />- GI (Boletus, Lactarius, Omphalotus, Agaricus, Entoloma, Tricholoma, Clitocybe<br />Nebularis) <br />30 min-3h > Nauseas, vómitos, epigastralgia, diarrea > tto sintomático ( 6-24 horas)<br />- Neurotoxicidadglutaminergica ( Amanita muscaria y A. pantherina)<br />30 min-3h> mareos , vertigo, delirio , alucinaciones, somnolencia , coma > tto sintomático. <br />- S.alucinogeno ( Peneolus, psilocybe )<br />30 min- 60 min> alucinaciones, euforia, falta de equilibrio > tto sintomático.<br />- S. Micocolinérgico ( sudoriano ) ( Inocybe, clitocybe) <br />30 min- 2 horas > hipersecreciones, miosis, bradicardia, hipotensión > ttosintomatico, atropina si bradicardia. <br />
  98. 98. <ul><li>Toxicidad tardia ( 6-24 horas )</li></ul>HEPATOTOXICIDAD. Género Amanita -A. phalloides, A. verna,<br /> A. virosa-, género Lepiota y género Galerina<br />MA:ciclopeptidos: amatoxinas ( fallo heptorenal) , falotoxina ( toxicidad GI subaguda), virotoxina .<br />Fases:<br /> Latencia ( 6-24 horas ): nauseas, vómitos. Dolor abdominal. Diarrea acuosa coleriforme<br /> 18-36 horas: mejoriasintomatica. Aumento de enzimas hepáticos<br /> Tercer dia: fallo hepato-renal ( ictericia, aumento de transaminasas, coagulopatia, oligoanuria).<br />DX: Hª, identificación especies por experto. Orina: amatoxinas. <br />TTO:<br />Precoz e intensivo. Tto sintomático y de soporte.<br />Dosis repetidas de CA /(1 g/Kg inicialmente, seguido de 0.5 g/kg cada 3h durantelos primeros 3 días)<br />Diuresis forzada neutra. (> 3ml/Kg/h de orina el primer día)<br />Benzil -penicilina(un millón unidades/Kg/día) o<br />Silibinina (Legalon ®IV: 5mg/Kg inicialmente y 20mg/Kg/día los primeros 3 días)<br />Monitorización función hepática, neurologica, renal, coagulación.<br />Centro de transplantes<br />
  99. 99. <ul><li>Toxicidad aplazada ( + 1 dia) :</li></ul>NEFROTOXICIDAD. Género Cortinarius<br />Contienen orellanina > nefrotóxica.<br />- Fase prerrenal: (tercer dia: nauseas, vómitos, dolor en flanco, polidipsia)<br />- Fase renal: (8-17 dias ) : hematuria, leucocituria, proteinuria, poliuria, polidipsia… IRA con anuria.<br />TTO:<br />Hemoperfusión : IR<br />Hemodiálisis o diálisis peritoneal : fallo renal agudo<br />Hemodiálisis o el transplante renal : IRC<br />

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